影响肝癌周围肥大细胞数量的相关因素研究

探讨影响肝癌周围肥大细胞数量的相关因素及其意义。采用二乙基亚硝胺诱发大鼠肝癌模型。应用光镜,免疫组织化学,核酸原位分子杂交和细胞图像分析技术,检测肝癌细胞转化生长因子β（TGFβ）,血管内皮生长因子（VEGF）,c-fosmRNA的表达与癌周肥大细胞（MS）数量变化的相关性。结果显示肝癌细胞浆中TGFβ,VEGF和c-fosmRNA呈阳性表达,其中TGFβ,c-fosmRNA表达的强度与癌周MC数量变化呈平行关系。而VEGF表达的强度与癌周MC数量变化无关。结果表明：肝癌细胞通过释放TGFβ并通过激活原癌基因（c-fos)以旁分泌方式或癌基因产物影响癌周MC的数量。     

3.0T磁共振多序列成像对鉴别胰头癌与胰头肿块型慢性胰腺炎的应用价值

目的：探讨磁共振多序列成像对鉴别胰头癌与胰头肿块型慢性胰腺炎的临床价值及意义。方法：对已确诊的16例胰头癌患者和5例胰头肿块型慢性胰腺炎患者的磁共振多序列成像MR进行回顾性分析。主要征象包括：①肿块信号及形态学特点;②胰管及胆管扩张情况;③动态增强的特征;④胰周及大血管受累情况;⑤邻近器官受累与淋巴结肿大情况。检查方法包括：平扫T1WI＋FST2WI＋FS,MRCP,3D—VIBE动态增强扫描。结果：1）肿块形态信号异常：胰头癌与胰头肿块型胰头慢性胰腺炎的信号有较多重叠,在TlwI上均表现为相对低信号,T2WI表现为不均匀稍高、相等或低信号。2）胰管与胆管的异常：胰头癌表现为胰管扩张至肿块处突然截断12例,胆总管突然截断10例,“双管征”10例。胰头肿块型慢性胰腺炎胰管扩张3例,2例为串珠样扩张,扩张的胰管可贯通病灶区,胆总管5例均扩张,远端呈短锥形狭窄3例,鼠尾样狭窄2例。3）3D—VIBE强化特征分析结果：随着时间的延长胰头癌强化程度和强化百分率较胰头肿块型慢性胰腺炎明显减低。4）胰周大血管受累情况：胰头癌肿块与血管分界不清者8例,部分包绕血管6例完全包绕血管6例;胰头肿块型慢性胰腺炎1例与血管分界不清,1例部分被包绕。5）邻近器官受累与淋巴结肿大情况：胰头癌有7例淋巴结肿大主要分布在胰周及腹主动脉旁,胰头肿块型慢性胰腺炎,未见明显肿大淋巴结,有四例肾周筋膜增厚,两例肾前筋膜增厚。结论：磁共振多序列成像的联合使用及征象分析,有助于鉴别胰头癌与胰头肿块型慢性胰腺炎。     

血管生成抑制素

血管生成抑制素盛节罗进贤（中山大学生命科学学院,广州５１０２７５关键词血管生成抑制素结构与功能血管生成抑制素能抑制血管内皮细胞增生,对转移灶癌的生长和原发癌的生长都有强烈抑制作用,有希望用于癌的诊断和治疗。本文讨论了它的起源、结构、功能和应用前景。１...     

55例早期食管癌浸润深度的临床病理因素分析

目的:探讨早期食管癌的浸润深度的临床病理因素。方法:对术前胃镜发现、术后病理证实的55例早期食管癌进行统计,分析早期食管癌内镜下表现、肿瘤分化程度、淋巴转移与浸润深度之间的关系。结果:表面扩散生长型、腔内生长型高度<5mm、双向生长型高度<2mm及壁内生长型深度<0.5mm提示黏膜内癌。腔内生长型高度≥5mm、壁内生长型高度≥0.5mm、双向生长型高度≥2mm及混合生长型提示黏膜下癌。肿瘤分化程度与浸润深度呈负相关。4例淋巴结转移及2例淋巴管癌栓,其中1例为黏膜癌。5例为黏膜下层癌,原位癌均未发生转移。结论:内镜下表现与浸润深度有密切关系,肿瘤恶性程度越高则越易向深层浸润,浸润越深淋巴结转移率越高。     

乳腺癌及癌前病变血管生成相关分子的表达及意义

目的探讨血管生成异常与乳腺癌发生发展的关系。方法采用免疫组化方法检测30例正常乳腺,30例普通性增生,30例非典型增生（AH）,20例导管内癌,50例浸润性导管癌组织中微血管密度（MVD）、VEGF及受体Flk-1/KDR的表达变化。结果各组CD34、VEGF及Flk-1/KDR的表达程度不同,浸润性导管癌组最高。随病程演进,MVD增加（P〈0.05）,VEGF及其受体Flk-1/KDR在血管内皮细胞表达渐进增高（P〈0.05）,但在病程初期各主要指标改变不明显,显著变化始于AH阶段。MVD在AH与导管内癌组间差异不显著（P〉0.05）,VEGF及Flk-1/KDR的表达在AH与导管内癌组间有显著差异（P〈0.05）。结论血管生成在乳腺癌发生发展过程中起着重要作用,血管生成异常可能是乳腺癌发生过程中的早期事件。VEGF及其受体Flk-1/KDR的表达异常可能是乳腺普通性增生-AH-乳腺癌这一癌性转化过程中血管生成异常的主要始动因素,VEGF及其受体Flk-1/KDR可能成为乳腺癌早期诊断及治疗的分子靶标。     

树鼩自发性鳞状细胞癌一例报告

本文报道了一例人工自繁树，自发性鳞状细胞癌的发病过程及病理组织学诊断结果。该树发病前健康状况良好，于２岁１０个月左右发病。肿瘤出现于右侧腹股沟前方腹壁上，与周围组织有明显界限。癌组织生长迅速，质坚硬，其内血管异常丰富，手术时因出血过多而死亡。病理组织学诊断为自发性鳞状细胞癌，癌细胞已转移至右腋窝淋巴结，但未见内脏器官转移。     

肝癌大鼠异常凝血酶原的研究

用灵敏的凝血酶原蛇毒激活测定法,观察二乙基亚硝胺诱发大鼠肝癌过程中,血浆异常凝血酶原及肝组织内凝血酶原前体含量的变化。血浆异常凝血酶原从诱癌第4周开始持续上升至第13周;第15周有所下降,第20周又开始回升。而在此过程中,肝组织内凝血酶原前体含量变化不明显,而在诱癌20周的肝癌结节内,凝血酶原前体显著堆积。同时,还研究了肝再生过程中大鼠血桨异常凝血酶原及肝内凝血酶原前体的变化。华法令处理的大鼠作为阳性对照。     

大鼠延髓尾端加压区对外周血管紧张的影响

本文以血管的灌流压变化反映血管紧张性,观察Ｌ－谷氨酸及肾上腺素能受体阻断剂微量注射于大鼠延髓腹面心血管活动调控区对骨骼肌血管和肾血管紧张的影响。实验观察到,Ｌ－－ｇｌｕ兴奋延髓尾端加压区（ＣＰＡ）在动脉直升的同时,双后肢骨骼肌灌流压上升３７．５９％,左肾灌流压上升１７．０４％,如预先在延髓腹面加我注入普萘少尔或酚妥拉明均能明显减小Ｌ－ｇｌｕ兴奋ＣＰＡ时的灌流压和肾灌流压升高效应。提示ＣＰＡ对外周血     

饮茶抑制血管生长

动物实验曾表明，茶叶能抑制肺癌、食道癌等多种肿瘤的生长。饮茶，特别是绿茶，与人类癌症发生率低有关。虽然提出过几种假说，但抑癌机制并不明了。有报道，ＥＧＣＧ（ｅｐｉｇａｌｌｏｃａｔｅｃｈｉｎ－３－ｇａｌｌａｔｅ，绿茶中一种成分）能抑制尿激酶，该酶是被一些肿瘤利用于侵袭周围正常组织的。然而，这种ＥＧＣＧ的有效浓度远超过饮茶者所能达到的生理浓度。我们认为，绿茶抑制肿瘤生长可能是通过抑制血管生长，因为血管生成是肿瘤生长和转移所必需的。为验证绿茶能否抑制内皮细胞的生长，我们检测了ＥＧＣＧ对成纤维细胞生长因…     

伴肠母细胞分化的胃腺癌合并神经内分泌小细胞癌1例并文献复习

目的探讨伴肠母细胞分化的胃腺癌(gastric adenocarcinoma with enteroblastic differentiation,GAED)合并神经内分泌小细胞癌的临床病理特征、免疫表型及预后。方法应用HE染色、免疫组织化学染色对我院收集的1例伴肠母细胞分化的胃腺癌合并神经内分泌小细胞癌进行临床病理分析,并进行相关的国内外文献复习,探讨其临床病理特征及预后。结果胃大部切除标本镜下见肿瘤主要由两种成分组成:第一种成分占整个肿瘤的90%,主要由腺样、乳头状、筛状结构组成,部分呈原肠样;第二种成分占整个肿瘤的10%,小圆肿瘤细胞呈弥漫失粘附生长。弥漫生长区和腺样结构区相互交叉生长。免疫组织化学染色显示伴肠母细胞分化的腺癌成分阳性表达SALL4、MUC2、MUC6、CDX-2、villin、glypican 3、AFP,神经内分泌小细胞癌阳性表达Syn、Cg A、CD56。结论伴肠母细胞分化的胃腺癌合并神经内分泌小细胞癌极其罕见,预后极差,应充分认识其临床病理特点,避免低估其恶性程度。     

肥胖合并动脉粥样硬化大鼠血管旁脂肪组织中趋化因子chemerin的表达变化

目的:通过构建肥胖合并动脉粥样硬化大鼠模型,评估模型血管旁脂肪组织中趋化因子chemerin基因及蛋白的表达变化。方法:建立肥胖合并动脉粥样硬化大鼠模型;于模型构建不同时期(8周、12周、16周及24周)取胸主动脉旁脂肪组织,应用realtime-PCR检测chemerin的m RNA表达变化;应用免疫组织化学染色的方法检测蛋白表达变化。结果:与对照组相比,造模8周时模型组大鼠血管旁脂肪组织中chemerin的m RNA表达较对照组明显增加(P=0.031),造模12周及16周时无明显差异,造模24周时表达明显增加(P<0.001);Pearson直线相关分析显示,血管旁脂肪组织中chemerin的m RNA表达与其蛋白表达、血管旁脂肪质量、内脏脂肪质量、皮下脂肪质量、低密度脂蛋白胆固醇浓度及主动脉中层厚度呈正相关;与血管旁脂肪组织中脂联素的m RNA表达及高密度脂蛋白浓度呈负相关。结论:成功建立了肥胖合并动脉粥样硬化大鼠模型;伴随造模时间的延长,模型大鼠血管旁脂肪组织明显增多,动脉粥样硬化逐渐加重,血管旁脂肪组织中chemerin的表达升高。血管旁脂肪组织中chemerin可能参与了动脉粥样硬化发生发展过程。     

周细胞覆盖率与胃癌侵袭相关性的分析

目的:探讨周细胞在胃癌血管周围的覆盖率是否可以作为判断胃癌预后的一个指标。方法:利用免疫组织化学双染的方法同时标记内皮细胞(抗CD34抗体)和周细胞(抗α-SMA抗体),检测48例胃癌石蜡标本当中微血管壁周细胞覆盖率(microvessel pericyte coverage index,MPI),应用SPSS11.5统计软件分析MPI与胃癌患者性别、年龄、肿瘤大小、浸润深度、淋巴结转移、临床分期、以及脉管内是否有癌栓等临床病理参数之间的关系。结果:MPI与胃癌的分化程度呈正相关(P=0.002),与脉管内是否有癌栓呈负相关(P=0.002),而与患者年龄、性别、肿瘤大小、浸润深度、临床分期、淋巴结转移等无关(P均0.05)。结论:利用免疫组织化学双染的方法可以清晰标记胃癌的微血管结构,血管的不成熟即周细胞覆盖率低成为胃癌患者预后差的重要因素。     

环境因素对油松林木材生产影响的定量评价

本文使用多元统计分析方法, 定量评价了环境因素对陕西省油松人工林木材生产的影响程度。在地理-地形-土壤环境因素组中, 土壤类型对油松林的生长影响最大, 占38.75%。在气候因素组中, 7月平均气温对陕南及秦岭一带油松林的生长影响最大, 占34.46%。在陕北地区, 对油松林生长影响最大的因素是年降雨量, 占27.8%。不同气候因素作用于不同地区森林的程度有较大差异。根据综合环境因素对油松林木材生产的影响及林分生长表现, 在陕西省划分了3个油松生长区:(1)陕南及秦岭油松生长区;(2)关中及陕北南部生长区;(3)陕北北部生长区。并对各区的特点进行了总结。     

Flot-2高表达促进食管鳞状细胞癌的生长和侵袭

目的探究flotillin-2(Flot-2)在人食管鳞状细胞癌中的表达及基本功能。方法利用免疫组织化学技术检测76例人食管鳞状细胞癌组织及相应癌旁组织中Flot-2的免疫反应阳性水平,并分析其与食管鳞状细胞癌的相关性。以小分子si RNA降低人食管鳞状细胞癌细胞系KYSE150细胞中Flot-2表达后,利用CKK-8及Transwell小室实验,检测细胞生长和侵袭能力的变化。结果 Flot-2在人食管鳞状细胞癌组织中免疫反应性明显升高,其在转移组织中的免疫反应水平显著高于非转移组织。敲低Flot-2表达后,KYSE150细胞的生长和侵袭能力明显降低。结论 Flot-2能促进细胞的生长和侵袭,参与人食管鳞状细胞癌的发生与转移过程。     

皮内细胞抑制素

内皮细胞抑制素是最新发现的能抑制血管内皮细胞增生，从而对癌症的生长和转移都有强烈的抑制作用的因子。有希望用于癌的诊断和治疗。本讨论了它的发现、结构、功能和应用前景。     

某些肿瘤组织中血管内皮生长因子基因的表达

血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factors,VEGF)是新发现的生长因子,特异作用于血管内皮细胞,促进其增殖及新生血管的生成.已确认,它和实体肿瘤的生长有着十分密切的关系.文章报道,利用力子杂交技术分析了胃癌、肾癌、结肠癌和膀胱癌及其癌旁相应组织中VEGF mRNA的表达,结果发现,癌组织较其癌旁组织中vEGF mRNA的表达增高.SGC-7901细胞加TPA 4h后则明显促进VEGF mRNA的表达.转染含人反义N-ras₁ DNA片段重组质粒的人膀胱癌BIU-87细胞系可抑制VEGFmRNA表达.     

化学诱发大鼠肝癌的亚细胞组分中两类丝氨酸蛋白激酶的动态变化

用二乙基亚硝胺（ＤＥＮ）诱发大鼠肝癌,隔周测定肝脏胞液、膜性和胞核中的蛋白激酶Ａ（ＰＫＡ）和蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）的活力。发现胞液ＰＫＡ在诱癌过程中活力改变不大,胞液ＰＫＣ则逐步增高,在第１３周和２０周形成两个活力高峰。膜性ＰＫＡ和ＰＫＣ都呈双相变化,即在癌前期（１０－１４周）增加,癌形成期（１７－２０周）反而降至正常以下,胞核ＰＫＡ和ＰＫＣ也都在癌前期升至高峰,而癌形成期则低于癌前期,但仍高于正常（ＰＫＡ）或接近正常（ＰＫＣ）。因只有膜性ＰＫＣ在大鼠老化时降低,故这些变化不是鼠龄变化的结果,而是ＤＥＮ诱癌所引起,其变化机理可能与下降调节、细胞内转位或两型同工酶相反的升降变化有关。     

Src-MAPK信号通路参与透明质酸寡糖片段诱导PIEC细胞的增殖

探讨透明质酸小片段(Hyaluronan oligosaccharides,o-HA)对血管内皮细胞生长的影响及机制。采用细胞计数、流式细胞术、Western blot等方法,检测o-HA作用于内皮细胞后,Src激酶、丝裂原活化蛋白激酶MAPK(ERK-1/2)的磷酸化程度及细胞周期蛋白D1的表达水平。o-HA在10μg/ml浓度时可明显地促进血管内皮细胞的增殖,包括细胞周期水平及细胞数量。继续增加o-HA的浓度及延长培养时间均未出现进一步的变化;细胞增殖在12h开始出现,72h达到高峰。1μg/ml的o-HA作用于细胞2min后,胞内Src激酶、ERK-1/2的磷酸化程度即增强,并在3h后检测到周期蛋白D1的表达水平增高。o-HA具有促进血管内皮细胞增殖的作用,其机制可能是通过激活Src激酶及细胞内MAPK信号通路,从而促进血管内皮细胞生长;该作用也可能与上调周期蛋白D1的表达有关。     

癌症抗血管生成疗法——“饿死肿瘤,挽救患者”治癌策略

<正>癌症不仅是癌细胞自身过度增殖的后果,而且还是癌细胞依赖机体(类似寄生关系)的过程。癌症发生的一个典型特征是癌细胞生长过程需要从机体获得源源不断的营养供应,这就意味着当癌组织生长到一定大小后需要新血管生成以汲取营养,这一特征也使抗血管生成成为临床战胜癌症的重要策略。癌症发生与血管生成     

腺病毒介导hIL-24抑制裸鼠肝癌荷瘤生长及其机制研究

为了研究腺病毒hIL-24抑制SMMC-7721肝癌细胞裸鼠荷瘤的生长抑制及其作用机制,构建了重组腺病毒载体pAdeasy-1-pTrack-CMV-hIL-24(Ad-hIL-24),经PacI线性化后转染QBI-293A细胞,多轮感染后收获高效价腺病毒重组病毒子。用SMMC-7721肝癌细胞使16只裸鼠致瘤,然后随机NS分成干预组、5-Fu组、Ad组和Ad-hIL-24组,进行抗肿瘤试验。四组均使用瘤体内注射干预用药,100μL/只NS组、Ad组(107pfu)和Ad-hIL-24组(107pfu)隔日一次,共注射5次;5-Fu组20μg/kg,连续注射5d。用药前、用药后1周和2周分别测皮下瘤体的长径(L)、短径(W),计算出瘤体体积,治疗开始后第15天,将裸鼠脱颈处死,摘取瘤体称重,计算出抑瘤率。显微镜观察细胞生长形态、免疫组化法测caspase3蛋白表达、P53及P27核内抑癌基因表达、CD34染色标记测定的MVD及VEGF蛋白表达。与NS组比较,Ad-hIL-24组与5-Fu组的抑瘤率分别为68.52%(P<0.01)和65.64%(P<0.01);镜下Ad-hIL-24组肿瘤组织的caspase3蛋白表达细胞数较其它3组呈显著性升高(P<0.01),P27核内抑癌基因表达细胞数也较NS组明显增高(P<0.01),CD34染色标记测定的CD34及VEGF较NS组和Ad组明显减少(P<0.001),P53未见明显变化。结论Ad-hIL-24可以显著抑制裸鼠SMMC-7721荷瘤的生长,其机制可能通过激活caspase途径、上调P27抑癌基因表达、抑制血管形成等多途径发挥抑瘤作用。