抗坏血酸对幽门螺杆菌相关萎缩性胃炎小鼠的干预

目的研究不同浓度抗坏血酸(ascorbic acid)溶液对幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)相关萎缩性胃炎小鼠模型的作用。方法将C57BL/6小鼠随机分为5组,每组10只。组1为空白对照组,余4组小鼠用幽门螺杆菌悉尼菌株(Helicobacter pylori-Sydney strain 1,H.pylori-SS1)感染2周,快速尿素酶法和免疫组织化学法检测H.pylori-SS1的定植;组3、组4和组5小鼠分别给予抗坏血酸低倍剂量(0.1 g/L)、中倍剂量(0.5 g/L)和高倍剂量(1.0 g/L)灌胃22周。灌胃结束后,处死所有小鼠取胃组织和血清,H&E染色观察组织学变化,ELISA检测血清胃泌素(gastrin)和白介素8(IL-8)水平。结果与H.pylori组相比,抗坏血酸干预组胃组织萎缩程度减轻、血清胃泌素水平升高、炎症因子水平降低(组2 vs组3:F=21.730,P=0.029;组2 vs组3:F=42.781,P=0.015;组2 vs组3:F=35.720,P=0.021),中倍剂量组较低倍剂量组有更显著的作用(组3 vs组4:F=21.730,P=0.041;组3 vs组4:F=42.781,P=0.034;组3 vs组4:F=35.720,P=0.043),但高倍剂量组与中倍剂量组差异无统计学意义(组4 vs组5:F=21.730,P=0.125;组4 vs组5:F=42.781,P=0.391;组4 vs组5:F=35.720,P=0.450)。结论抗坏血酸干预可减轻小鼠H.pylori相关萎缩性胃炎症状,高剂量抗坏血酸与中低剂量比无显著差异。     

幽门螺杆菌动物感染模型的研究近况

动物感染模型对于幽门螺杆菌致病机制的研究、疫苗的研制和药物的筛选具有十分重要的作用。已报道的用于建立该菌动物感染模型的动物有小鼠、大鼠、蒙古沙鼠、豚鼠、猫、狗、悉生生物猪和灵长类动物等。此外也有人利用猫胃螺杆菌感染的小鼠、大鼠模型和鼬鼠螺杆菌感染的雪貂模型来研究幽门螺杆菌。本文就各种幽门螺杆菌动物感染模型的优缺点、适应范围及存在问题作一简要介绍。     

幽门螺杆菌致人胃病的小鼠模型研究

目的建立幽门螺杆菌致人胃病的小鼠模型.方法用Ⅰ型幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)对三种SPF级小鼠(BALB/c、NIH、 KM)采用循环滴喂攻击等方法处理,从菌体定值、抗体水平、病理变化三个方面分14、39、69、105 d进行测试.结果 Hp可持续定植于各供试小鼠胃粘膜上,并刺激Hp抗体(IgG)维持一较高水平,Hp在小鼠上主要引起以胃粘膜变性坏死为主,伴有淋巴细胞浸润的炎症反应,这为Hp致人胃病的症状相似.结论为Hp的致病机理,治疗药物和疫苗研究提供了良好的小动物模型.     

幽门螺旋杆菌ATCC 43504感染BALB/c小鼠动物胃炎模型的建立及分析

利用幽门螺旋杆菌标准菌株建立稳定可靠的幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染小鼠胃炎模型对Hp疫苗研制、Hp致病机制的研究及抗Hp药物的筛选具有重要意义。通过灌胃国际标准菌株幽门螺旋杆菌Hp ATCC 43504,构建了BALB/c小鼠动物胃炎模型。利用小鼠胃部Hp尿素酶活性检测、Hp的定量培养、PCR检测、组织病理学等多种方法鉴定BALB/c小鼠动物胃炎模型。通过Hp诊断试剂盒检测,造模组小鼠的胃组织能使Hp尿素酶试剂变色,呈现玫瑰红色,而健康小鼠的胃组织不能使Hp尿素酶试剂变色,依旧呈现黄色;通过小鼠胃组织匀浆液培养Hp,造模组小鼠的胃组织匀浆液均可在BHI血平板长出Hp菌落,而对照组小鼠的胃组织匀浆液不能培养出Hp菌落;利用PCR对造模组和对照组BALB/c小鼠的胃组织进行Hp检测,造模组小鼠胃组织可扩增出150 bp的DNA产物,而对照组小鼠胃组织无扩增产物;通过HE染色法观察小鼠胃部病理变化和炎症情况,与健康BALB/c小鼠比较,造模组小鼠胃粘膜和粘膜下层有大量白细胞浸润,胃部炎症明显。利用国际标准菌株Hp ATCC 43504菌株成功构建了BALB/c小鼠胃炎模型,为评价防治Hp感染药物的效果奠定了实验基础。     

氧化应激与幽门螺杆菌感染相关性胃炎

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)是一种选择性定植于胃上皮细胞的革兰氏阴性菌,是一种广泛传染的病原菌,也是诱导产生慢性胃炎的主要因素之一。近年来研究表明幽门螺杆菌感染诱导机体产生氧化应激反应,并通过各种逃逸机制避免被杀灭。幽门螺杆菌能不断刺激中性粒细胞和巨噬细胞表达活性氧和活性氮,导致体内活性氧和活性氮的过度积累,致使细胞的凋亡和胃粘膜损伤的加剧,这是导致胃炎发生及加重的重要因素。本文对幽门螺杆感染引起氧化应激反应的研究进展作简要综述。     

幽门螺杆菌动物感染模型的建立及较适感染剂量的确定

尝试在SPF级KM鼠胃内定植HP ,并确定其定植的较适感染菌量。采用幽门螺杆菌 (HelicobacterPylori,HP)SydneyStrain 1株 (简称SS1)攻击 ,连续 5次 ,分别于最后一次感染后第 2、4、8、12、16、2 6周处死小鼠 ,取胃粘膜组织分别进行病理切片 ,尿酶试验、涂片镜检和HP分离培养。结果　试验组动物HP定植率可达 10 0 % ,对照组未有定植 ,感染量越大越易定植 ,定植菌量随时间的延长有增加的趋势 ,定植时间可达 2 6周 ,12周龄小鼠感染的较适菌量 5× 10 8。病理组织学检查显示 ,小鼠有轻至中度浅表性胃炎改变 ,随时间延长有加重趋势 ,对照组未见炎症反应。HPSS1株能在SPF级KM鼠胃内较长期定植 ,并能引起胃部炎性病变     

儿童幽门螺杆菌感染

幽门螺杆菌感染不仅能引起胃炎、消化性溃疡,诱发胃癌等胃肠道的病变,还与许多胃肠外疾病密切相关,如果不经过特殊治疗将终生带菌,严重的影响小儿的生长发育和身心健康。这些问题引起了儿科医生和儿童保健医生的共同关注。儿童期既是幽门螺杆菌感染的特殊时期,也是控制感染的关键时期。本文将从小儿幽门螺杆菌国内外的感染状况、相关疾病、诊断方法、治疗及预防等几个方面综述如下。     

幽门螺杆菌相关性胃炎的细胞免疫功能的研究

目的:探讨细胞免疫在Helicobacter pylori(Hp)相关性胃炎的损伤中的作用.方法:检测外周血T淋巴细胞亚群及IL-2、sIL-2R、IL-6、IL-8水平.结果:病例组与对照组比较,CD3 、CD 4和CD 4/CD 8比值及血清IL-2水平均显著降低(P＜0.01),而sIL-2R、IL-6和IL-8水平均显著升高(P＜0.01).结论:细胞免疫在Hp相关性胃炎的损伤中作用明显,检测细胞免疫功能对Hp相关性胃炎的病情监测、疗效观察及预后判定有一定价值.     

幽门螺杆菌感染免疫逃逸机制的研究

研制有效的幽门螺杆菌疫苗,是防治该菌感染的有效途径。本文综述幽门螺杆菌感染的免疫逃逸机制的研究进展,以便深入了解幽门螺杆菌慢性感染的机制,为研制疫苗提供新的思路。     

猫胃螺杆菌小鼠感染模型在幽门螺杆菌研究中的应用

本研究应用幽门螺杆菌的近缘菌猫胃螺杆菌感染的小鼠模型,验证了一个三联治疗方案（羟氨苄青霉素＋次枸橼酸铋＋灭滴灵）的抗菌作用,发现其对Ｈｆ的清除率为９０％,与临床治疗Ｈｐ时的效果相似,说明该模型可用于活体筛检抗Ｈｐ药物,同时探讨了Ｈｆ与腺癌诱癌剂ＭＮＮＧ的协同致癌作用,发现经四个月共同作用后,单纯ＭＮＮＧ组与Ｈｆ感染在胃癌前病变发生率及反应细胞增殖的核仁形成区蛋白嗜银颗粒计数（Ａｇ－ＮＯＲ）、增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）标记指数等指标均无显著差异,揭示螺杆菌属细菌感染的促癌作用可能是缓慢持久的。     

幽门螺旋菌感染血清学诊断

运用建立起来的酶联免疫吸附试验对80名胃镜确诊胃炎及消化性溃疡患者的血清中抗幽门螺旋菌(Helicobacter pylori)IgG、IgA IgM进行了检测。结果表明,抗H.pylori IgG、IgA都可作为H.pylori感染的指标,但前者敏感性较好(92.0%),后者特异性较高(94.4%);抗H.pyloriIgM升高和降低与H.pylori感染无明显关系。抗H.pylori IgG、IgA水平与H.py     

天然产物抗幽门螺杆菌感染的研究现状

近年来,由于幽门螺杆菌耐药性增加,研究新的抗幽门螺杆菌药物成为一项重要研究课题。国内外学者已开始从天然产物中筛选新的抗幽门螺杆菌活性物质,希望为幽门螺杆菌感染治疗开辟一条新的途径。本文就天然产物抗幽门螺杆菌感染研究现状作一综述。     

幽门螺杆菌无血培养方法的建立

目的比较幽门螺杆菌（Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉ，Ｈｐ）羊血培养基及自制的活性碳无血培养基培养效果。方法５２例Ｈｐ阳性患者胃粘膜，分别接种于经典的羊血培养基及自制的活性碳无血培养基，３７℃厌氧培养Ｈｐ。结果用羊血培养基培养，Ｈｐ阳性率均高于用活性碳无血培养基培养的阳性率，但没有统计学差异（ｐ＞００５）；两种培养基培养出来的Ｈｐ，菌落、镜下形态及生化特性完全一致，唯后者培养出来的Ｈｐ生长较慢、菌落较小。４位近期服过抑酸药、抗Ｈｐ药物的患者，用羊血培养基培养阴性，而用活性碳无血培养基却能分离培养出Ｈｐ。无论用哪种培养基，培养７天Ｈｐ阳性率均高于培养３天Ｈｐ阳性率，有极显著性差异（ｐ＜００１）。结论羊血培养基适合于一般Ｈｐ分离培养；特殊情况下，特别是抗Ｈｐ治疗后复查，则用活性碳无血培养基较合适。适当延长培养时间，可以提高阳性率。     

肝硬化患者幽门螺杆菌感染与血氨的关系

目的 :探讨幽门螺杆菌 (Hp)感染对肝硬化患者血氨浓度的影响。 方法 :35例肝硬化患者及 2 5例消化性溃疡患者分别测定Hp感染情况及空腹血氨浓度 ,对于Hp阳性病人口服质子泵抑制剂三联方案1周后测定空腹血氨。结果 :Hp阳性的肝硬化患者空腹血氨较Hp阴性的肝硬化患者空腹血氨显著升高(P <0 0 1)。根除Hp后 ,肝硬化患者空腹血氨浓度显著下降 (P <0 0 5 )。 结论 :Hp感染可引起肝硬化患者血氨浓度升高 ,对此类患者采用Hp根除治疗 ,可显著降低血氨浓度。抗Hp治疗可能有助于预防及治疗肝硬化患者的高氨血症及由此诱发的肝性脑病及亚临床肝性脑病。     

幽门螺杆菌在牙菌斑及胃粘膜分布研究

目的:探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)在牙菌斑及胃粘膜分布状况。方法:采用聚合酶链式反应(polym erase chain reaction,PCR)技术对80 例慢性胃溃疡患者的牙菌斑及胃粘膜组织进行Hp 检测。结果:48 例胃粘膜Hp 阳性的患者中12 例牙菌斑Hp 阳性;胃粘膜Hp 阴性的患者无一例牙菌斑Hp 阳性;胃Hp 阳性检出率大于牙菌斑。结论:幽门螺杆菌不仅存在于胃粘膜组织中,也存在于口腔牙周组织中。提示牙菌斑可能是Hp 的重要寄居地。     

ABO血型与幽门螺旋菌感染关系及其意义

本文采用细菌学和血清学方法检测了２１７例胃、十二指肠疾病患者和１６９例健康输血员幽门螺旋菌（ＨｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉＨＰ）感染情况和ＡＢＯ血型,以探讨ＨＰ感染与ＡＢＯ血型系统之间的关系。结果表明：消化性溃疡各组患者Ｏ型血所占的比例均较高;胃十二指肠疾病患者和健康输血员中Ｏ型血人群ＨＰ阳性率分别为８９．５８％和５１．７８％,显著高于其它血型（Ｐ＜０．００５、０．０５）;并且在同一疾病中ＨＰ阳性者Ｏ型血所占的比例显著高于ＨＰ阴性者（Ｐ＜０．０２５）。提示：Ｏ型血人群对ＨＰ易感染,这可     

幽门螺杆菌耐甲硝唑基因分型与耐药性关系研究

目的：了解幽门螺杆菌（Hp）对甲硝唑的耐药株状况,探讨耐甲硝唑基因分型与耐药性的关系。方法：分离培养Hp,以纸片扩散法检测Hp对甲硝唑的耐药性,再用PCR方法扩增甲硝唑耐药基因,用RFLP方法进行基因分型,最后比较基因型与耐药性的关系。结果：武汉地区人群Hp对甲硝唑耐药率为67％,耐药株基因型与耐药性有相关性。结论：可以以基因型鉴定Hp对甲硝唑的耐药性,此方法,稳定可靠。     

幽门螺杆菌VacA+BCS致胃上皮细胞基因表达谱的改变

目的：通过观察VacA^ BCS作用胃癌来源的SGC7901细胞后,细胞基因表达谱的改变,分析VacA等分泌性细胞毒力因子的致病性和致病意义。方法：利用常规方法获得VacA^ BCS和VacA^-BCS,然后作用细胞,最后利用cDNA基因表达谱芯片技术观察细胞基因表达谱的变化。结果：发生明显表达差异的基因占基因总数的5％左右,其中已经明确功能的表达差异基因涉及许多重要的细胞功能和生命活动,如基因表达调控、信号转导相关基因的差异表达、细胞骨架相关蛋白表达的变化、细胞凋亡相关因子编码基因表达的变化、以及肿瘤发生相关基因的表达变化等。结论：VacA^ BCS可致细胞基因表达谱发生多层次和多方面的改变,几乎涉及H.pylori相关疾病所有重要病理过程,提示其在H.pylori致病机制中具有重要作用。     

幽门螺杆菌致细胞空泡变性作用

This study was designed to observe vacuolation effect of Helicobacter pylori on gastric epithelial cells.The H.pylori isolates derived from patiens with peptic ulcer,chronic gastritis and gastric cancer were plated on common selective medium and their vacuolation effects on SGC\|7901 cells were compared. The percentage of H.pylori (Tox +) strain in clinical isolates from different gastroduodenal diseases had no significant difference.The toxicity of the H.pylori (Tox +) strain from peptic ulcer was si…