吗啡对猕猴瞳孔光反应能力的影响

光照能明显改变正常人和动物瞳孔的大小,而精神疾病及药物滥用则影响人和动物瞳孔对光的反应性.因此,瞳孔对光反应异常可以用作检测精神疾病和药物滥用的指标.有关药物滥用是如何影响瞳孔对光的反应性的研究还很少.为定量地测量成瘾性药物对瞳孔光反应变化的影响,该文采用猕猴为实验对象,通过在黑暗环境中测量猕猴在吗啡给予前和吗啡给予后的不同时间段,其瞳孔直径大小以及其对光反应能力的变化情况,来系统研究吗啡是如何影响这种非自主性反射系统的.研究发现,吗啡给予降低了猕猴在黑暗环境中的扩瞳反应,并且降低了瞳孔对光反应的收缩率.该文为将瞳孔对光反应特征用作鉴定吸毒者的检测手段提供了实验依据.     

睡眠剥夺中感觉运动皮层和视觉皮层神经活动及警觉水平的改变（英文）

在睡眠剥夺(sleep deprivation,SD)过程中,人类大脑的神经活动和警觉水平如何受到影响,尤其是感觉运动和视觉系统,目前仍是研究的热点.静息状态功能磁共振成像(resting state functional magnetic resonance imaging,rf MRI)作为一种反映人脑自发活动的非侵入式成像技术,在睡眠剥夺的研究中得到了广泛应用.本研究采用9次重复rf MRI和心理运动警觉任务(psychomotor vigilance task,PVT),以探索23名志愿者在整个36 h的睡眠剥夺过程中神经活动和警觉水平的变化.采用基于PVT的平均反应时间(mean reaction time,MRT)和失效率(lapses ratio,LR)评估警觉水平的变化;采用基于rf MRI的区域同质性(region homogeneity,Re Ho)和低频波动幅度(amplitude of low frequency fluctuation,ALFF)评估大脑神经活动变化.结果表明,感觉运动网络(sensorimotor network,SMN)和视觉区域(visual network,VN)是受到睡眠剥夺影响最严重的区域.我们采用组独立成分分析(group independent component analysis,GICA)将视觉相关区域划分为视觉Ⅰ区、视觉Ⅱ区、视觉关联区,并从解剖自动标记(anatomical automatic labeling,AAL)模板中提取运动感觉相关区域,包括中央前/中央后回、中央旁小叶和辅助运动区.研究发现,睡眠剥夺后16～30 h脑神经活动及警惕性下降.采用2×3重复测量方差分析,探讨睡眠压力、昼夜节律及其交互作用对感觉运动相关和视觉相关脑区神经活动的影响.观察到睡眠压力与交互作用对感觉运动相关区域和视觉相关区域有显著影响.采用皮尔逊相关系数评估警觉水平变化与感觉运动相关和视觉相关脑区神经活动变化的关系.睡眠剥夺期间所有感觉运动相关区域的神经活动变化与警觉变化均存在显著的相关关系.研究结果证实,睡眠剥夺从第一天24:00开始改变SMN和VN的警戒水平和神经活动,睡眠压力和昼夜节律在睡眠剥夺期间调节SMN和VN的神经活动.此外,昼夜节律的效应受到睡眠压力的显著调节.感觉运动相关区域和视觉相关区域的增强导致他们远程连接的减弱,这可能是睡眠剥夺期间响应时间变慢的原因.     

一氧化氮对失血性休克大鼠离体淋巴管收缩性双相变化的调节作用

本文旨在离体观察失血性休克后不同时间淋巴管的收缩性变化及一氧化氮(nitric oxide,NO)的作用。分离失血性休克进程中不同时间点(0,0.5,1,2,3h)的大鼠胸导管条,采用微血管压力-直径测定技术,离体观察淋巴管在不同跨壁压(1,3,5,7,9cmH2O)下的收缩频率(contraction frequency,CF)、收缩末期口径(end diastolic diameter,EDD)、舒张末期口径(end systolicdiameter,ESD)、被动管径(passive diameter,PD)的变化,计算淋巴管的收缩幅度(contraction amplitude,CA)、紧张性指数(tonicindex,TI)和泵流分数(fractional pump flow,FPF)。结果显示,在多个跨壁压下,休克0h、休克0.5h淋巴管的CF、TI、FPF显著高于对照组,随着休克的发展,休克2h和休克3h淋巴管在多个跨壁压下的CF、TI、FPF显著低于对照组。用NO相关的工具药单独或联合孵育休克0.5h和休克2h的淋巴管,然后在3cmH2O跨壁压条件下测定淋巴管的收缩性。NO供体L-Arg使休克...     

睡眠剥夺中感觉运动皮层和视觉皮层神经活动及警觉水平的改变

在睡眠剥夺(sleep deprivation, SD)过程中,人类大脑的神经活动和警觉水平如何受到影响,尤其是感觉运动和视觉系统,目前仍是研究的热点。静息状态功能磁共振成像(resting state functional magnetic resonance imaging,rfMRI)作为一种反映人脑自发活动的非侵入式成像技术,在睡眠剥夺的研究中得到了广泛应用。本研究采用9次重复rfMRI和心理运动警觉任务(psychomotor vigilance task,PVT),以探索23名志愿者在整个36小时的睡眠剥夺过程中神经活动和警觉水平的变化。我们采用基于PVT的平均反应时间(mean reaction time, MRT)和失效率(lapses ratio, LR)评估警觉水平的变化。我们采用基于rfMRI的区域同质性(region homogeneity,ReHo)和低频波动幅度(amplitude of low frequency fluctuation,ALFF)评估大脑神经活动变化。结果表明,感觉运动网络(sensorimotor network, SMN)和视觉区域(visual network, VN)是受到睡眠剥夺影响最严重的区域。我们采用组独立成分分析(Group Independent component analysis, GICA)将视觉相关区域划分为视觉I区、视觉II区、视觉关联区,并从解剖自动标记(Anatomical automatic labeling,AAL)模板中提取运动感觉相关区域,包括中央前/中央后回、中央旁小叶和辅助运动区。我们发现,睡眠剥夺后16 - 30小时脑神经活动及警惕性下降。我们采用2×3重复测量方差分析,探讨睡眠压力、昼夜节律及其交互作用对感觉运动相关和视觉相关脑区神经活动的影响。我们观察到睡眠压力与交互作用对感觉运动相关区域和视觉相关区域有显著影响。我们采用皮尔逊相关系数评估警觉水平变化与感觉运动相关和视觉相关脑区神经活动变化的关系。睡眠剥夺期间所有感觉运动相关区域的神经活动变化与警觉变化均存在显著的相关关系。我们的研究结果证实,睡眠剥夺从第一天24：00开始改变SMN和VN的警戒水平和神经活动,睡眠压力和昼夜节律在睡眠剥夺期间调节SMN和VN的神经活动。此外,昼夜节律的效应受到睡眠压力的显著调节。感觉运动相关区域和视觉相关区域的增强导致他们远程连接的减弱,这可能是睡眠剥夺期间响应时间变慢的原因。     

AGS3蛋白及其与成瘾的关系

作为G蛋白信号传递激活因子（activators of G protein signaling,AGS）之一的AGS3蛋白在大鼠脑组织、睾丸、肝脏、肾脏、心脏和胰腺组织中有不等量的分布,并且有AGS1、AGS2、AGS4、AGS8等家族成员.AGS3既有不依赖受体的Gβγ亚基信号传递激活因子的作用,也有二磷酸鸟苷解离抑制因子的作用.研究发现,慢性给予可卡因的大鼠长期戒断后,AGS3在大脑内的表达持续增加;而且还发现,AGS3与可卡因的复吸有关,它可能是引起阿片类药物成瘾复发的关键物质.     

不同时间睡眠剥夺对大鼠运动能力及谷氨酰胺的影响

目的：探索睡眠剥夺对大鼠运动能力及谷氨酰胺含量变化的影响,为睡眠剥夺后的运动训练等提供一定的实验依据。方法：将30只雄性SD大鼠按体重随机分安静对照组、0h睡眠剥夺力竭运动组（SDE）、24h SDE、48h SDE和72h SDE组（n=6）,采用轻柔刺激法建立睡眠剥夺模型和依据Bedford建立的大鼠运动模型。结果：24h SDE睡眠剥夺组与0h SDE组比较。大鼠后蹬跑时间明显长（P〈0．05）,48h SDE睡眠剥夺组和72h SDE睡眠剥夺与0h SDE睡眠剥夺组比较,后蹬跑时间显著性减少（P〈0．01）;24h SDE睡眠剥夺组与c组比较大鼠胸腺谷氨酰胺含量显著升高（P〈0．05）,48h SDE睡眠剥夺组和72h SDE睡眠剥夺组与C组比较大鼠胸腺谷氨酰胺含量降低（P〈0．01）;睡眠剥夺组与C组比较,血清谷氨酰胺含量的变化均具有高度显著性差异（P〈0．01）,睡眠剥夺24h后血清谷氨酰胺含量显著增多,却在睡眠剥夺48h、72h后血清谷氨酰胺含量明显下降。结论：①睡眠剥夺24h能提高大鼠运动能力,睡眠剥夺48h甚至是72h后大鼠运动能力开始降低。②睡眠剥夺24h后大鼠胸腺谷氨酰胺含量和血清谷氨酰胺含量升高,而睡眠剥夺48h后大鼠胸腺和血清的谷氨酰胺含量下降明显,睡眠剥夺72h后胸腺和血清谷氨酰胺含量显著性降低。     

动态歧义图知觉中的瞳孔反射和眼动扫视行为

歧义图的双稳态知觉是一种非常有趣的视觉现象,但对其机制还不十分清楚.采用"运动产生的结构"(structurefrom-motion)的歧义图和无歧义的对照图,我们研究了这一问题.被试者在报告对歧义图和无歧义图的知觉发生翻转时,其瞳孔都扩张,而且在翻转之后都达到峰值;与无歧义图条件下不同,在报告知觉翻转前,歧义图条件下的瞳孔要明显小于均值,而在瞳孔扩张达到峰值之后,瞳孔仍然明显大于均值.这些结果说明知觉翻转后的瞳孔扩张是一个表达被试知觉状态已改变的指标.而对歧义图和无歧义图刺激的瞳孔反射的差异,可能反映了由歧义图所产生知觉翻转的神经信号和知觉状态的内源性.另外,被试眼动扫视的方向会随着运动轴的变化呈现不同的扫视分布模式,但在歧义图与无歧义图之间分布模式是一致的,这不仅表明被试从歧义图中感知到了与无歧义图同样的信息,也表明瞳孔反射变化与双稳态知觉变化相关的结论具有可靠性.本文对歧义图双稳态知觉的视觉机制提供了新的认识.     

36 h完全睡眠剥夺对客体工作记忆相关电位的影响*

目的:采用事件相关电位(ERP)技术探讨36 h完全睡眠剥夺对客体工作记忆的影响。方法:本研究采用自身前后对照设计,16名睡眠质量良好的健康大学生(平均年龄为23岁,年龄范围21～28岁)分别在清醒状态下及36 h完全睡眠剥夺后接受2-back客体工作记忆任务,同时采集脑电数据。选用重复测量方差分析的方法比较睡眠剥夺前后与客体工作记忆有关的P2、N2、P3成分的波幅和潜伏期的差异。结果:在36 h完全睡眠剥夺后,与客体工作记忆加工相关的N2波的潜伏期显著延长(P＜0.05),波幅减少但未见统计学差异(P＞0.05); P2波潜伏期显著延长(P＜0.05),波幅未见明显变化(P＞0.05)。P3波波幅、潜伏期未见统计学差异(P＞0.05)。结论:36 h的完全睡眠剥夺影响了客体工作记忆相关电位,损害了个体的客体工作记忆加工能力。     

丁苯酞对睡眠剥夺大鼠脑额叶HMGB1和RAGE表达的影响

目的:探讨丁苯酞对睡眠剥夺大鼠脑额叶高迁移率族蛋白1(HMGB1)和晚期糖基化终产物受体(RAGE)表达的影响。方法:建立Sprague Dawley(SD)大鼠慢性睡眠剥夺和丁苯酞干预模型,共分为3组(n=6):大平台对照组、慢性睡眠剥夺组、慢性睡眠剥夺+丁苯酞组,慢性睡眠剥夺组采用睡眠剥夺箱对大鼠进28 d, 18 h/d的睡眠剥夺,慢性睡眠剥夺+丁苯酞组在睡眠剥夺28 d后腹腔注射丁苯酞100 mg/(kg·d),共14 d。各组大鼠取脑部标本,免疫组化检测额叶高迁移率族蛋白1 (HMGB1)、核转录因子kappB(NF-κB) p65表达,Western blot检测大鼠额叶HMGB1、沉默信息调节因子1(SIRT1)、晚期糖基化终产物(RAGE)、NF-κB表达。结果:与大平台对照组比较,慢性睡眠剥夺组大鼠额叶HMGB1、RAGE、细胞核NF-κBp65表达显著增多(P均<0.05),而SIRT1表达显著减少(P<0.05);与慢性睡眠剥夺组比较,慢性睡眠剥夺+丁苯酞组大鼠额叶HMGB1、RAGE、细胞核NF-κBp65表达显著减少(P均<0.05),而SI...     

完全睡眠剥夺对大脑注意网络冲突效应和脑电样本熵的影响*

目的: 本研究分析睡眠剥夺对个体选择性注意网络冲突效应和脑电样本熵的影响,探讨睡眠剥夺对大脑注意网络的影响。方法: 25名健康受试者参与36 h完全睡眠剥夺试验。试验于当天9:00开始,于次日21:00结束,试验采用自身前后对照设计。受试者在睡眠剥夺前后分别完成注意网络任务,同步采集受试者的脑电图。用脑电样本熵算法分析脑电图的delta、theta、alpha、beta和gamma频率段的脑电复杂度并对比各频段脑电样本熵在睡眠剥夺前、后的变化。结果: 同睡眠剥夺前比较,睡眠剥夺后与受试者的注意网络冲突效应密切相关的反应时显著下降(P＜0.01),正确率显著增加(P＜0.01)。脑电样本熵分析发现在beta频率段,与注意网络冲突控制相关的脑电样本熵值在睡眠剥夺后明显增大(P＜0.01)。其余脑电频率段脑电样本熵未发现显著差异。结论: 表明完全睡眠剥夺后大脑的注意网络冲突效应降低,表明睡眠剥夺后执行冲突控制能力的下降。