被动游泳运动对小鼠抑郁样行为及其肠道菌群组成的影响

被动游泳运动可诱发小鼠抑郁样行为,游泳环境的改变已成为抑郁样行为严重程度影响因素之一。观察不同水质、水温及持续时间对被动游泳小鼠抑郁样行为的影响,并初步探讨肠道菌群组成与抑郁样行为的关系。通过不同条件下的被动游泳运动建立抑郁样行为小鼠模型。采用糖水偏好实验及强迫游泳实验评价其行为学变化;采用16S rDNA高通量测序技术及实时荧光定量PCR技术对小鼠肠道菌群进行分子生态学分析。被动游泳16周后,各模型组小鼠体质量及糖水偏爱度均较正常对照组降低,而不动时间则有所延长。其中,室温海水游泳15 min小鼠体质量及糖水偏爱度降低程度最大,不动时间最长,与正常对照组比较,均具有显著性差异（P<0.05）。各模型组小鼠肠道菌群Chao指数、Shannon指数及PCoA分析均较正常对照组具有显著性差异（P<0.05）,其从门水平到属水平的丰度也发生不同程度改变。其中,室温海水游泳15 min小鼠肠道菌群组成变化程度最大,并发生拟杆菌属、普氏菌属等多个菌属的富集以及乳杆菌属丰度的减少,实时荧光定量PCR实验也得到了较为一致的结果（P<0.05）。以上结果表明,被动游泳运动可导致小鼠抑郁样行为的发生,其肠道菌群组成也发生明显改变;同时,菌群组成的改变会随着抑郁样行为的严重程度而有所变化。     

研究报告: 模拟航天失重病理特征的小鼠模型的制备

目的 航天员返回地球后常常出现共济失调、步态紊乱,是航天医学难题。急需制备一种符合航天失重导致运动失调病理特征的小鼠,为药物筛选提供新模型。方法 将雄性C57BL/6J小鼠随机分成：a.对照组,野生健康成年小鼠;b.标准模型组-后肢悬吊组（hindlimb unloading,HU）,按照常规方法建立后肢悬吊法模型;c.假手术组（顶核注射磷酸缓冲液组）;d.模拟病理特征模型组（顶核注射甲醛组）,该组利用立体定位向健康成年雄性小鼠的小脑顶核内微量注射病理浓度的甲醛（尾吊组脑部测得的浓度）。造模结束后用转棒、平衡木、步态分析来评估小鼠的运动能力、小脑切片尼氏染色检测顶核神经元死亡、试剂盒及荧光组化检测甲醛生成酶——氨基脲敏感胺氧化酶（semicarbazide-sensitive amine oxidase,SSAO）活性及表达。用甲醛荧光探针检测小脑顶核的甲醛浓度。结果 后肢悬吊组相较对于对照组的小鼠运动平衡能力下降、步态紊乱,并伴随小脑内SSAO活性及表达增强、内源甲醛显著上升、顶核神经元死亡。其次,模拟病理特征组小鼠的顶核注射病理浓度甲醛注射后,也出现尾吊标准模型类似的生化及行为变化...     

GLP-2对小鼠小肠黏膜的作用及不同脏器分布的影响

目的：观察胰高血糖素样肽-2对小鼠小肠黏膜的作用效果及其受体在不同脏器的分布和表达。方法：选用5-6周龄的雄性健康BALB/C小鼠,体重17～20g。随机分为3组。对照组8只;脑内注射GLP-2组9只,每天按25μg/kg脑内注射GLP-2液2次,连续3天;腹腔注射GLP-2组9只,每天按250μg/kg腹腔注射GLP-2液2次,连续3天。3天后,处死小鼠,做组织切片进行HE染色,观察小鼠小肠黏膜的组织学变化,用免疫组化方法检测GLP-2R在不同脏器的表达和分布。结果：小鼠经腹腔注射GLP-2后,小肠不同肠段黏膜的绒毛高度较对照组明显增加（P〈0.05）,脑内注射组的肠黏膜无明显形态学变化;GLP-2R在小鼠胃、空肠与结肠部位均有表达,而食管与肝显阴性;腹腔注射组的GLP-2R表达较对照组显著下调（P〈0.05）。结论：GLP-2能刺激小肠黏膜上皮增厚,增加小肠不同肠段黏膜的绒毛高度;小鼠的胃、空肠与结肠经GLP-2（腹腔注射）处理后其受体表达下调。     

红光对五彩苏茎段发根及内源ABA含量的影响

分别以红光（６６０ｎｍ）和远红光（７８０ｎｍ）照射五彩苏茎段,诱导茎段发根,并以免疫法测定五彩苏茎段内源ＡＢＡ含量。结果表明,红光诱导茎段发根而远红光无效;内源ＡＢＡ的含量在全茎段、特别在茎下半段用远红光较红光处理的高。以红光照射黄瓜苗可提高根冠比,进一步证明了红光促进发根的效应。     

荧光活性染料DiO标记腹腔巨噬细胞的示踪与应用研究

目的 以细胞膜绿色荧光活性染料DiO （DiOC18（3））标记腹腔巨噬细胞（peritoneal macrophage）,探讨在巨噬细胞消失反应（macrophage disappearance reaction,MDR）中腹腔巨噬细胞的示踪研究。方法 DiO标记腹腔巨噬细胞,过继移植给C57BL/6小鼠;以脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导体内MDR。采用荧光显微镜和流式细胞术检测DiO标记的腹腔巨噬细胞数量及荧光强度;分离收集小鼠的各组织,进行冰冻切片,检测DiO标记的腹腔巨噬细胞分布情况。结果 荧光显微镜和流式细胞仪观察发现,腹腔注射LPS能显著降低腹腔中DiO标记的腹腔巨噬细胞数量及荧光强度。在MDR过程中消失的腹腔巨噬细胞,通过冰冻切片发现在肝脏、胸腺及脾脏中有分布。结论 DiO标记对腹腔巨噬细胞的存活无影响且能长效保持荧光,是一种安全、有效的示踪腹腔巨噬细胞分布的技术手段。     

光质、光强对入侵植物紫茎泽兰种子萌发及幼苗状态的影响

为了探讨紫茎泽兰种子需光萌发特性,对光质（不同颜色、红光/远红光）和光强对种子萌发率及幼苗状态进行了研究。研究发现：不同颜色光对发芽率影响显著,其中黄光、橙光和红光等波长在（591~750 nm）之间的光更有利于提高种子的萌发率（74.3%~83.3%）,而较短波长的光（<570 nm,紫光、蓝光和绿光）促进效果显著降低（62.3%~66.7%）（p<0.05）。光强对紫茎泽兰种子发芽和幼苗影响较光的颜色更具有规律性。黑暗条件下发芽率22%,随着光照提高,发芽率指数增加(r²=0.96),芽长指数下降(r²=0.99)、根长指数增加(r²=0.98),而鲜重呈现线性增加(r²=0.70)。适量红光（630 nm）和远红光（730 nm）照射能够打破和引起休眠,红光照射量与发芽率提高量成线性正相关（r²=0.98）,而远红光照射率与发芽率降低量呈线性正相关（r²=0.92）,说明紫茎泽兰需光萌发是一个光敏色素引起的过程。紫茎泽兰通常在裸地和人为干扰土壤上泛滥,这可能与其种子需光萌发有关。而对其生态学控制可以考虑从光强、特别是光质角度（如人工造林）控制种子萌发来实现。     

CFTR基因在小鼠肠道组织中的差异表达

目的研究肠道组织CFTR基因表达与分泌性腹泻发生的关系。方法选取KM小鼠24只,雌雄各半,随机分为3组（每组8只）：对照组经小鼠腹腔注射0.2 mL生理盐水,实验组小鼠经腹腔注射LPS[6 mg/（kg·bw）]分别作用1 h、8 h,于注射后通过小鼠精神状态、肠道组织形态学判定分泌性腹泻模型的建立,利用荧光定量PCR法检测各段肠道组织CFTR基因的表达。结果 LPS成功诱导小鼠发生了分泌性腹泻;CFTR基因在小鼠十二指肠、空肠、回肠和结肠组织中均有不同的表达丰度,以结肠最高,但各段肠道间差异不显著;与对照组相比,LPS上调了十二指肠、空肠和回肠CFTR基因的转录,下调了结肠CFTR基因的转录。结论提示肠道组织CFTR基因转录水平的上调与LPS诱导分泌性腹泻的发生密切相关,且在各肠段发挥的作用不同,其中空肠在氯离子（Cl-）分泌中发挥主要作用,结肠的作用最弱。     

hsBAFF对小鼠脾脏B淋巴细胞增殖与免疫应答及胞内Ca2+水平的影响

目的：探讨大肠杆菌表达的人源可溶性B淋巴细胞激活因子hsBAFF对小鼠脾脏B淋巴细胞免疫反应及其对胞内游离Ca^2＋信号变化的影响。方法：选择20只健康ICR小鼠,雌雄各半,随机分成两组（n=10）：①对照组;②hsBAFF实验组。实验组小鼠腹腔注射含hsBAFF（0．1mg／kgbw）的PBS溶液,对照组注射同等剂量的PBS溶液．连续8d。用MTT法检测小鼠脾脏B淋巴细胞的增殖及其对LPS刺激的免疫反应,并用激光共聚焦显微镜分析脾脏B淋巴细胞胞内钙离子水平（[Ca^2＋]i）变化。结果：hsBAFF注射小鼠的脾脏B淋巴细胞增殖和对LPS刺激的免疫反应均明显高于对照组（P〈0．05）;hsBAFF注射组[Ca^2＋]i荧光强度维持在相对稳定的高水平上波动,平均荧光强度显著高于对照组（P〈0．01）,且荧光强度变化率小于对照组。结论：大肠杆菌表达的hsBAFF能促进B淋巴细胞的增殖和免疫应答,从而增强机体免疫功能。hsBAFF激活小鼠脾脏B淋巴细胞可能与[Ca^2＋]i升高有关。     

氧化应激对溶酶体储存与转运甲醛的影响

内源甲醛代谢失调被认为是导致阿尔茨海默病的危险因素之一,甲醛蓄积会引起神经细胞的死亡和认知功能的降低.研究表明,细胞内甲醛分布于溶酶体内,而溶酶体功能异常与神经退行性疾病密切相关.本文采用甲醛特异荧光探针,在氧化应激条件下,检测到小鼠脑微血管内皮细胞株bEnd.3和小鼠神经瘤母细胞株N2a溶酶体内甲醛明显升高;在慢性脑低灌注大鼠动物模型中,其脑神经细胞的溶酶体内甲醛也升高(P0.01);LeuLeuOMe处理bEnd.3细胞,使其溶酶体膜通透性增加,导致细胞内甲醛蓄积,而胞外甲醛降低.以上结果证明,溶酶体具有储存和转运甲醛的功能,如果溶酶体出现结构与功能的异常,会导致甲醛代谢失调,造成认知损害.     

荆芥挥发油对脂多糖致抑郁样模型小鼠的抗抑郁作用研究

观察荆芥挥发油对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导的抑郁样模型小鼠的抗抑郁作用,探究其对NOD样受体热蛋白3(NOD-like receptor pyrin domain-containing 3,NLRP3)炎症小体的影响。本研究采用腹腔注射LPS建立抑郁样小鼠模型,给药组分别灌胃给予荆芥挥发油和盐酸氟西汀,给药结束进行糖水偏好试验和飞溅试验,评价荆芥挥发油的抗抑郁作用;酶联免疫法(ELISA)检测小鼠血清白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor α,TNF-α)含量;尼氏染色观察小鼠海马组织CA3区神经元变化;蛋白质免疫印记法(Western blot)检测小鼠海马组织NLRP3、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(cysteinyl aspartate specific proteinase, Caspase-1)、凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD,ASC)及Iba-1蛋白表达水...     

低聚果糖对慢性应激小鼠抑郁样行为及肠道菌群的影响

目的 探讨低聚果糖（FOS）对慢性应激小鼠的抑郁样行为及肠道菌群的影响。方法 选取8周龄健康雄性ICR小鼠随机分成3组,C组小鼠每天给予正常护理,S组和SF组小鼠每天随机给予1～2种应激源,持续8周,SF组小鼠在应激造模的同时经食物补充FOS。在造模4周和8周后,分别通过强迫游泳、蔗糖偏好试验评估各组小鼠抑郁样行为。造模结束后通过Western blot试验检测小鼠大脑皮层内糖皮质激素受体（GR）的表达,并收集结肠内容物进行16S rDNA扩增子测序分析。结果 应激造模8周后,C、S和SF三组小鼠的肠道菌群组成存在明显差异;与C组相比,S组小鼠强迫游泳的不动时间显著增加（t=3.970,P=0.0009）,蔗糖偏好率显著降低（t=3.890,P=0.0011）,脑内GR的表达显著降低（t=4.311,P=0.0125）;与S组相比,SF组小鼠强迫游泳的不动时间显著缩短（t=3.495,P=0.0026）,蔗糖偏好率和脑内GR表达有增加趋势。结论 益生元FOS可调节肠道菌群,改善慢性应激诱发的精神情绪异常。     

脂多糖LPS诱导的神经炎症对小鼠认知功能的影响及相关机制分析

为研究脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)对小鼠认知功能的影响,本研究将18只C57BL/6小鼠随机分为两组,即正常对照组和LPS处理组,每组各9只小鼠。在腹腔注射LPS 24 h后行水迷宫实验检测小鼠行为学变化。此外,本研究采用Western blotting和免疫组化检测小鼠脑内小胶质细胞特异性标记物离子通道相关钙衔接蛋白(ionized calcium binding adapter,IBA1)的表达,TUNEL凋亡法检测小鼠脑内神经元凋亡情况。实验结果发现LPS处理后小鼠认知功能下降。Western blotting和免疫组化结果均提示LPS处理后小鼠脑中IBA1表达量增加,小胶质细胞激活;TUNEL提示LPS处理后小鼠脑内出现大量凋亡神经元,由此推断LPS可能通过激活小胶质细胞,扩大神经炎症反应,增加神经元凋亡导致小鼠认知功能下降。     

研究报告: Cystatin C敲除诱导的长爪沙鼠抑郁模型

目的 内源半胱氨酸蛋白酶抑制剂Cystatin C (CysC)由CST3基因编码,在脑中高表达,在多种神经病理过程中具有保护作用。本文旨在观察敲除（knock out,KO）长爪沙鼠CysC基因能否诱导动物的抑郁模型,并探讨模拟病理条件下CysC对内皮细胞和神经细胞的保护作用。方法 使用qPCR验证CysC敲除（CysC-KO）沙鼠不同组织中CysC的转录水平;通过糖水偏好、社会互交、新物体识别、明暗箱和旷场实验,评估CysC-KO对长爪沙鼠行为的影响;分别在缺氧和饥饿（H&S）、氧糖剥夺/复氧（OGD/R）或炎症因子刺激（TNF-α/LPS）模拟的病理条件下,利用MTT法检测CysC或其抑制剂对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）和小鼠神经母细胞瘤细胞（N2a）活力的影响。结果 在CysC-KO长爪沙鼠的各种组织中CysC表达显著降低,尤其是大脑。长爪沙鼠的CysC缺失,可通过年龄依赖的方式诱导沙鼠的抑郁样行为,但其运动和探索行为未见异常。CysC在H&S、OGD/R和炎症条件下,能显著改善内皮细胞和神经细胞的增殖;而抑制CysC则具有相反作用。结论 敲除CysC的长爪沙...     

金枪鱼肽可通过调节肠道菌群和系统炎症及肠道5-HT水平改善小鼠抑郁样行为

目的 考察金枪鱼肽对小鼠抑郁样行为的干预作用,并基于肠―脑轴初步解析金枪鱼肽的干预途径,为新一代抗抑郁食品或治疗剂的开发提供理论基础。方法 通过44 d慢性不可预知性温和应激造模建立抑郁小鼠模型,于造模第15天起,每日灌胃一定剂量金枪鱼肽,以蒸馏水为空白对照,鱼油为阳性对照。采用行为学指标评价小鼠抑郁样行为;分别采用酶联免疫法、鲎试剂法测定小鼠血清中炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-2、IL-6及LPS水平;采用高效液相色谱―质谱法测定海马区、小肠组织和小鼠粪便中5-HT的水平;采用16SrRNA基因高通量测序和生物信息学方法考察小鼠粪便中肠道菌群组成变化。结果 与模型组相比,金枪鱼肽组小鼠抑郁样行为得到显著改善且优于鱼油组。经过金枪鱼肽干预后,模型小鼠血清中显著升高的炎症因子和LPS水平得以恢复,海马区和小肠组织中显著降低以及粪便中显著升高的5-HT水平也恢复到空白组的水平;显著下降的肠道菌群丰富度得以提高;肠道菌群B/F比值由模型组的1.58升高到6.61,基本恢复至空白组水平;模型组显著降低的Muribaculaceae丰度及显著升高的Bacteroides、Alistipe...     

光质对香果树种子萌发及幼苗生长影响的研究

研究了光质对香果树种子萌发及幼苗生长的影响。设置940 nm（远红光）、850 nm（远红光）、730 nm（远红光）、630 nm（红光）、610 nm（橙光）、590 nm（黄光）、525 nm（绿光）、460 nm（蓝光）8个光质处理及自然光对照,研究其种子萌发对光质的响应,设置730、630、610、590、525和460 nm六个光质处理,研究其幼苗生长对光质的响应。结果表明,940及850 nm下无种子萌发,730 nm处理下萌发率仅为1.33%。525 nm下香果树种子萌发率显著高于其他处理及自然光对照,自然光下与630、590 nm下香果树种子最终萌发率无显著差异。可见光中,460及610 nm下香果树种子最终萌发率显著低于其他处理;实验120 d时香果树幼苗干重为590 nm > 630 nm > 610 nm > 730 nm > 525 nm > 460 nm。120 d时,590 nm下香果树幼苗干重显著高于其他光质处理。香果树幼苗的相对质量增长速率,在30~90 d间630 nm显著高于其他处理,在90~120 d间590 nm下显著高于其他处理,在120~150及150~180 d间460 nm下显著高于其他处理。实验30 d时,根重比在0.17~0.25,处理间无显著差异,150 d时,460 nm下根重比显著高于其他处理。实验30 d时,730 nm下茎重比显著高于其他处理。实验30 d时,各处理香果树叶重比在0.53~0.68,处理间无显著差异。     

海马NMDA受体和NOS在慢性应激性抑郁发生中的作用及其相互关系

运用慢性不可预见性温和应激（chronic unpredicted mild stress, CUMS）建立抑郁动物模型,通过海马内微量注射、动物行为学观察及免疫组织化学方法检测海马内一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）表达的变化,探讨CUMS诱发抑郁与海马谷氨酸N-甲基-D-天冬氨酸（N-methyl-D-aspartic acid,NMDA）受体、一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS)的关系。结果发现：CUMS组大鼠表现出抑郁样行为变化,海马NOS表达显著升高;海马微量注射NMDA受体激动剂,动物行为学表现与CUMS组相同,NOS表达升高;海马微量注射非竞争性NMDA受体拮抗剂MK-801能明显改善应激引起的抑郁样行为表现,并降低海马NOS表达。这些结果表明慢性不可预见性应激可能使谷氨酸（glutamic acid,Glu）过量释放,NMDA受体过度激活,NOS高表达,NO过量产生,损伤海马神经元,导致抑郁发生。     

脂多糖模拟肽13L诱导对小鼠内毒素休克的保护反应

为研究LPS 2630表位模拟肽13L是否能诱导抗脂多糖（LPS）抗体的产生、对细菌攻击及内毒素休克的保护性反应,合成了模拟LPS表位的短肽13L．用合成肽13L-蓝载体（blue carrier,BC）交联物免疫Balb／C小鼠,观察小鼠体内抗LPS抗体产生的规律,并观察免疫小鼠细菌感染存活时间,用颈总动脉插管测定技术观察免疫小鼠内毒素休克的血压变化．结果显示,合成肽13L-BSA交联物能与兔抗鼠伤寒和大肠杆菌LPS抗血清及抗鼠伤寒LPS单抗结合,证明短肽13L可模拟LPS的抗原性．用13L-BC交联物免疫可诱发小鼠体内针对大肠杆菌LPS 2630和鼠伤寒沙门氏菌LPS 7261的抗体反应,该反应可被灭活大肠杆菌及两种LPS所加强,其抗体亚类主要为IgG2a,其次为IgG2b与IgM,而IgG1与IgG3含量极低．免疫13L-BC小鼠显示对细菌攻击的抵抗,与免疫BC对照小鼠比较,其存活时间分别为（12&#177;1．3）天和（5．3&#177;0．4）天（P〈0．01）．免疫13L-BC小鼠对静脉注射LPS诱发内毒素休克的保护作用体现在血压下降幅度明显低于对照动物,在LPS 2630攻击后1、2、3及4h时两组动物血压明显差别（P〈0．05、P〈0．01、P〈0．05及P〈0．01）,而LPS 7261攻击后1、2、3及4h时两组动物血压差别则略小于LPS 2630组（P〉0．05、P〈0．05、P〈0．05及P〈0．01）．上述结果证明,LPS表位模拟肽13L交联物免疫小鼠可产生针对细菌攻击及内毒素休克的保护性效应,提示该模拟肽作为LPS交叉保护性疫苗候选的可行性．     

c-Myc抑制剂10058-F4减轻脂多糖/右旋半乳糖胺诱导的小鼠急性肝损伤

本研究探讨c-Myc抑制剂10058-F4对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)和右旋半乳糖胺(D-galactosamine, D-Gal)诱导的急性肝损伤的影响及其可能机制。32只雄性BALB/c小鼠(Mus musculus)分为4组：正常对照组、 10058-F4组、 LPS/D-Gal组和10058-F4+LPS/D-Gal组。通过腹腔注射LPS/D-Gal诱导小鼠急性肝损伤,10058-F4在注射LPS/D-Gal前0.5 h经腹腔注入。注射LPS/D-Gal 1.5 h后处死小鼠并采集样本,分别采用实时荧光定量PCR法和ELISA法检测肝组织中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)的mRNA水平和血清中TNF-α的水平。另取32只小鼠经上述相同处理后,注射LPS/D-Gal 6 h后处死并采集样本,检测小鼠血清中转氨酶活性及白介素-6(interleukin-6, IL-6)的水平、肝组织中IL-6的mRNA水平及肝组织中半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶(cysteinyl aspartate specific p...     

卵巢激素撤除诱发雌性小鼠抑郁样状态（英文）

目的：建立卵巢激素撤除诱发雌性小鼠抑郁样状态模型,并且探讨其可能的神经化学机制。方法：将小鼠分为假手术组,卵巢摘除组,己烯雌酚治疗组和氟西汀治疗组。动物行卵巢摘除术后开始给药,术后两周进行强迫游泳试验及悬尾试验以考察其抑郁样状态,并利用高效液相结合电化学检测测定下丘脑及海马中去甲肾上腺素（NE）、多巴胺（DA）以及五羟色胺（5-HT）的含量。结果：在强迫游泳试验及悬尾试验中,卵巢摘除小鼠较假手术组小鼠不动时间显著延长。神经递质测定显示,卵巢摘除小鼠下丘脑中NE与DA的含量显著降低,海马中NE与5-HT的含量显著降低。给予己烯雌酚或氟西汀治疗对抗了卵巢摘除所诱导的抑郁样状态,并且缓解了神经递质水平的下降。结论：双侧卵巢摘除诱发的小鼠抑郁样状态可以模拟妇女更年期抑郁的某些症状。本研究对于探讨卵巢激素撤除诱发抑郁状态的神经生化机制可能具有重要的意义。     

LPS/D-GalN诱发NF-κB转基因小鼠急性致死性肝损伤模型的建立

目的以NF-κB转基因BALB/c小鼠建立一个LPS/D-GalN诱发的急性致死性肝损伤模型。方法采取腹腔注射高剂量的LPS/D-GalN建立急性致死性肝损伤小鼠模型,观察模型小鼠的促炎症细胞因子水平和NF-κB的活性改变,以及肝脏功能和病理改变情况。结果模型组小鼠生存时间为8～10 h,模型建立后小鼠血清TNF-α、IL-6和MCP-1水平显著升高,在2～4h达到高峰;肝脏外观出现瘀血和出血,肝脏小叶被严重破坏,肝细胞严重坏死和出血;血清ALT/AST水平在模型诱发后持续迅速上升;整体成像显示NF-κB的活性在4～6 h达到高峰。正常对照组小鼠以上指标无显著变化。结论成功建立LPS/D-GalN诱发的NF-κB转基因小鼠的急性致死性肝损伤模型。