鼠伤寒沙门菌rtsB基因缺失株的构建及其生物学特性

【背景】鼠伤寒沙门菌(Salmonella typhimurium)是一种重要的人畜共患病原菌,严重危害养殖业及人类健康。调控蛋白在病原菌的生存及感染过程中发挥重要作用。【目的】构建鼠伤寒沙门菌调控基因rtsB缺失株和互补株,分析调控蛋白RstB对鼠伤寒沙门菌生物学特性和致病性的影响。【方法】利用Red同源重组的方法构建鼠伤寒沙门菌SAT52的rtsB基因缺失株,并利用互补质粒构建互补株。然后比较分析野生株SAT52、缺失株?rtsB和互补株C?rtsB的生长特性、运动性、生物被膜形成能力、黏附入侵能力、胞内存活能力及致病性的差异。【结果】缺失rtsB基因不影响SAT52的生长速度,但导致运动能力增强,生物被膜形成能力减弱。细胞感染试验结果表明,rtsB基因有助于鼠伤寒沙门菌对Hela细胞的黏附入侵及RAW264.7细胞内的存活。动物试验结果表明rtsB基因缺失显著降低鼠伤寒沙门菌的致病力。【结论】rtsB基因在鼠伤寒沙门菌感染过程中发挥重要作用,可为阐释鼠伤寒沙门菌的致病机制提供参考。     

鼠伤寒沙门菌baeSR基因缺失株的构建及其对抗生素敏感性分析

【背景】沙门菌的多重耐药现象日渐严重,对其耐药机理的研究尤为迫切,双组分系统与细菌耐药性密切相关。【目的】构建鼠伤寒沙门菌baeSR基因缺失株及回补株,探究双组分系统BaeSR对鼠伤寒沙门菌耐药性的影响。【方法】以鼠伤寒沙门菌体外诱导耐药株CR为研究对象,通过自杀质粒p LP12介导的同源重组方法,以氯霉素抗性标记和阿拉伯糖诱导的致死基因vmt进行正、反向双重筛选,获得基因缺失株CRΔbaeSR,并将重组表达质粒pBAD-baeSR转化于CRΔbaeSR构建回补株CR CΔbaeSR。采用微量肉汤稀释法测定11种常见代表药物对野生株、缺失株及回补株的最小抑菌浓度(Minimum inhibitory concentration,MIC),并测定3株菌的生长曲线、运动性及生物膜形成能力。【结果】与野生株相比,环丙沙星(CIP)、恩诺沙星(ENR)、沙拉沙星(SAR)、头孢噻呋(CEF)、庆大霉素(GEN)、阿米卡星(AMK)、安普霉素(APR)对缺失株的MIC值有所下降;缺失株的生长速率稍显缓慢,且最终浓度也相对较低,但并无统计学上的显著差异(P0.05);缺失株的运动性(P0.05)及生物膜形成能力(P0.01)均显著下降。【结论】鼠伤寒沙门菌baeSR基因缺失后,可通过影响其运动性及生物膜形成能力而对抗生素的敏感性产生影响。     

新疆动物源大肠杆菌小菌落变异体生物学特性分析

【背景】小菌落变异体(small colony variants, SCVs)在细菌耐药和持续残留等过程中发挥着重要作用，但目前国内鲜有动物源大肠杆菌(Escherichiacoli,EC)SCVs的相关报道。【目的】对新疆动物源EC-SCVs的生物学特性进行对比研究分析，为国内EC-SCVs的相关研究提供基础数据。【方法】使用氨基糖苷类抗生素对新疆动物源大肠杆菌进行诱导，使其形成SCVs。然后对野生株和诱导株进行培养特征、生化特性、药物敏感性、运动力、生物被膜和溶血活性等生物学特性检测。【结果】经卡那霉素和庆大霉素诱导，从牛、羊和马源大肠杆菌中得到5株EC-SCVs(2株为血红素依赖型，3株未知其营养依赖型)。与野生株相比，EC-SCVs的生化特性改变，所有EC-SCVs转变为不利用醋酸盐，在不同培养基中的培养特征也存在差异。并且对氨基糖苷类抗生素的耐受性增强，生物被膜形成能力增强，但运动力下降。除血红素依赖型EC-SCVs的溶血活性增强外，其他SCVs的溶血活性并无差异。【结论】动物源EC-SCVs的生物学特性与野生株相比有较大差异，这些生物学特性的改变可能会给大肠杆菌致病或耐药等...     

一株金黄色葡萄球菌小菌落突变株的分离鉴定

摘要：【目的】由于金黄色葡萄球菌（金葡菌）小菌落突变株（small colony variants,简称SCVs ）可引起持续复发性感染,且对氨基糖苷类有抗药性,在临床诊断和治疗上造成很大的困扰。我国国内尚无金葡菌SCVs的报道,本研究旨在分离鉴定出金葡菌SCVs菌株,为国内进行SCVs的相关研究提供生物学材料。【方法】通过细菌的形态鉴定、种特异性基因（nuc）的PCR扩增鉴定以及系列生化实验,从人源、动物源及环境源共104株金葡菌分离株中筛选得到金葡菌SCVs,并通过甲萘醌、硫胺素、胸腺嘧啶和血红素等补     

乳源耐甲氧西林金黄色葡萄球菌icaA/D基因缺失株的构建及其生物被膜形成能力与耐药性分析

【背景】耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(Methicillin Resistant Staphylococcus aureus,MRSA)是一种具有多重耐药性的人畜共患病原菌,常引起奶牛乳房炎等疾病。形成生物被膜是MRSA重要的耐药机制之一。研究发现ica操纵子调控的胞间多糖黏附素(Polysaccharide Intercellular Adhesin,PIA)通过促进MRSA的黏附与聚集介导生物被膜形成,icaA和icaD基因共表达可显著提高MRSA的N-乙酰葡聚糖转移酶活性,但icaA/D蛋白对MRSA生物被膜形成和耐药性的影响仍不清楚。【目的】探讨icaA/D基因、MRSA生物被膜形成及耐药性三者之间的相关性,为寻找药物作用新靶点提供科学依据。【方法】以具有多重耐药性且生物被膜形成能力强的乳源MRSA M5分离株为研究对象,利用同源重组技术构建其icaA/D基因缺失株;利用FITC-ConA染色结合激光共聚焦显微镜观察野生株与icaA/D基因缺失株的生物被膜形成过程与能力;采用微量肉汤稀释法测定14种抗菌药物对野生株与icaA/D基因缺失株的最小抑菌浓度(MinimumInhibitoryConcentration,MIC)。【结果】构建了MRSA M5的icaA/D基因缺失株。激光共聚焦显微镜下观察到野生株在培养16 h后形成了一层厚的成熟生物被膜,随后开始解离,直至120 h完全解离;而icaA/D基因缺失株在培养后16 h仅形成一薄层生物被膜,48h完全解离。10种受试抗菌药物对缺失株的MIC较野生株减小,而且缺失株对8种药物的敏感性由原来的耐药或中介转变为中介或敏感。【结论】icaA/D基因缺失可明显降低MRSA的生物被膜形成能力与耐药性。     

铜绿假单胞菌PAO1 ku基因缺失菌株的构建及其对生物被膜耐药性的影响

【背景】铜绿假单胞菌是常见的条件致病菌,易形成生物被膜,具有基因突变率高、耐药性强的特点。非同源末端连接是DNA双链断裂的主要修复途径之一,修复过程会导致DNA突变产生。【目的】研究非同源末端连接对生物被膜中的铜绿假单胞菌基因突变率和耐药性的影响。【方法】通过基因无痕敲除的方法构建PAO1菌株的ku基因缺失突变株Δku并构建其回补株。对比研究突变株和野生菌株生物被膜形成能力、生物被膜状态下各菌的基因突变率以及对抗生素的耐受性。通过荧光定量PCR检测生物被膜中PAO1菌株ku基因的表达水平。【结果】各突变株生物被膜形成能力无显著差异;与野生菌株相比,突变株Δku在生物被膜中的基因突变率以及对环丙沙星和庆大霉素的最低抑菌浓度(minimum inhibitory concentration,MIC)下降。荧光定量PCR结果表明,ku基因在生物被膜形成早期转录水平有明显上调。【结论】非同源末端连接修复途径对生物被膜中的铜绿假单胞菌基因突变率以及耐药性的提高有一定的作用。本研究将为后续进一步阐释铜绿假单胞菌耐药产生机制提供一定的理论依据。     

鼠伤寒沙门菌VI型分泌系统效应因子Rhs生物学特性分析

【背景】细菌的Ⅵ型分泌系统作为杀死真核捕食者或原核竞争对手的“武器”,其杀伤作用是通过释放有毒物质即效应因子来实现。尽管已发现一些效应因子,但大多数效应因子的功能仍然未知。【目的】研究rhs基因编码的效应因子Rhs对鼠伤寒沙门菌生物学特性的影响。【方法】利用Red同源重组的方法构建鼠伤寒沙门菌rhs基因缺失株及相应的基因回补株。通过试验分析比较亲本株与缺失株、回补株在生化特性、生物被膜形成、耐药性、细菌间竞争、抗血清补体杀菌能力、组织载菌量及感染小鼠后炎症因子IL-18、IL-1β释放量上的差异。【结果】效应因子Rhs不影响鼠伤寒沙门菌的生化代谢、生物被膜形成、耐药性及抗血清补体杀菌能力。细菌种间竞争试验中,基因缺失株CVCC541Δrhs1、CVCC541Δrhs2和CVCC541Δrhs1-2的竞争指数(competition index,CI)值分别为0.85、0.77和0.87,毒力均被轻度致弱。体内组织载菌量试验中,CVCC541Δrhs1、CVCC541Δrhs2和CVCC541Δrhs1-2基因缺失株在小鼠肝脏和脾脏中的细菌数均较亲本株明显下降(P<0.05);机体...     

鸡源奇异变形杆菌分离鉴定及生物学特性

【背景】奇异变形杆菌(Proteusmirabilis,PM)是人畜共患病原菌,在自然界分布广泛。近年来,随着畜禽奇异变形杆菌病发病率上升和耐药性增强,亟需开展对该菌的防控研究。【目的】分离鉴定鸡源奇异变形杆菌,鉴定其耐药性、致病性、生物被膜形成能力等生物学特性。【方法】采用聚合酶链式反应(Polymerase Chain Reaction,PCR)方法鉴定了从2019-2020年病鸡中分离的52株临床奇异变形杆菌。分别采用药敏试验、PCR、结晶紫染色法对临床菌株的耐药性、毒力基因及生物膜的形成进行研究。【结果】选择14株代表性菌株进行16SrRNA基因测序,结果表明所测分离菌株均为奇异变形杆菌。所有分离菌株均对克林霉素、阿奇霉素、红霉素、四环素和利福平耐药,对氯霉素和头孢曲松外的抗生素耐药性均高于50%。对分离的奇异变形杆菌的13个毒力基因检测表明,所有菌株均能检测到hpmA、hpmB、rpoA、mrpA、fliL、zapA、ureC、atfC、atfA、pmfA,而ucaA和rsbA检出率分别为19.23%(10/52)和48.08%(25/52),hlyA未检出。对分离株生物被膜形成能力检测结果表明,所有菌株均能形成生物被膜,19.23%(10/52)的分离菌株形成生物被膜能力强,而且25℃条件下成膜能力比37℃更强。【结论】鸡源奇异变形杆菌携带多种毒力基因,具有较强生物被膜形成能力,耐药模式多样且日趋严重,应进一步加强对奇异变形杆菌在动物致病性和耐药性方面的监控,以降低其感染风险。     

鸡白痢沙门菌S06004株致病岛-2缺失株的构建及其生物学特性

摘要:【目的】了解致病岛-2(Salmonella Pathogenicity Island 2,SPI-2)对鸡白痢沙门菌致病性的影响,初步探讨研制安全有效的鸡白痢沙门菌减毒株的可行性。【方法】采用λ-red 同源重组系统构建鸡白痢沙门菌S06004株的SPI-2(约40 kb)缺失株S06004ΔSPI2。并与野生型相比较,对该缺失株的生长特性、生化特性、遗传稳定性和致病性等基本生物学特性进行鉴定。【结果】成功构建SPI-2缺失株S06004ΔSPI2,SPI-2的缺失不影响鸡白痢沙门菌的生长特性和生化特性,且该缺失株具有良好的遗传稳定性,其对2日龄雏鸡的LD50是野生株的252 倍。【结论】SPI-2的缺失引起鸡白痢沙门菌毒力的明显下降,这为进一步研究鸡白痢沙门菌SPI-2的功能及制备减毒疫苗奠定了基础。     

肠炎沙门氏菌鸡源株ompR 基因缺失株的构建及生物学特性与亲本株的比较

【目的】为了探讨ompR基因在肠炎沙门氏菌生物被膜形成及毒力中的作用。【方法】以肠炎沙门氏菌作为母本,运用自杀性载体pGMB151构建了ompR基因缺失株,结晶紫染色法和扫描电镜观察测定缺失株的生物被膜形成能力,细胞的吸附和侵入及小鼠攻毒试验测定缺失株的毒力。【结果】RT-PCR和蛋白表达证明了ompR基因缺失株构建成功;该缺失株不表达纤维素和菌毛,不形成生物被膜;上皮细胞吸附和侵入试验表明缺失株与野生株具有相同的吸附和侵入率;BALB/c鼠腹腔感染性试验表明,缺失株的半数致死量为106.67CFU,而野生株的半数致死量小于2 CFU。【结论】ompR基因既是肠炎沙门氏菌生物膜形成的调控基因,又是重要的毒力基因。     

云南地区鸭源沙门菌的分离鉴定及耐药性和毒力基因分析

【背景】沙门菌是一种重要的食源性人兽共患病原菌,可引起多种食源性疾病。【目的】了解云南地区鸭源沙门菌病的流行现状、耐药现象及毒力基因携带等基本情况。【方法】无菌采集云南各地区病死鸭肝脏样品169份进行沙门菌分离,对分离株进行血清分型鉴定、药敏及相关耐药基因、毒力基因筛查。【结果】分离到鸭源沙门菌48株,分离率为28.40%,鉴定出3种血清型,其中肠炎沙门菌为优势血清型。分离株对青霉素G、林可霉素、克林霉素和利福平的耐药率达100%,每株菌至少对3类6种及以上的抗生素耐药,单株最高可耐14种,产生了22种耐药谱型。共检出耐药基因5种,bla_TEM和tetB检出率分别为27.08%和22.92%,tetA、sul2和EBC的检出率较低。毒力基因共检出10种,其中,SPI-1(avrA)、SPI-3(mgtC)、SPI-4(siiD)、SPI-5(sopB)和bcfC检出率均高达100%,SPI-2(ssaQ)、spvB、spvC、pefA和stn的检出率均达60%以上,cdtB未检出。【结论】云南地区鸭源沙门菌主要流行血清型为肠炎沙门菌,耐药性及多重耐药情况严重,耐药机制复杂,耐药基因与耐药表型符合率低,毒力基因检出率较高。研究结果可为云南地区鸭群沙门菌病的防控和净化提供参考。     

田菁根瘤菌YIC4027可溶性趋化受体Tlp1的功能鉴定

【目的】初步探究田菁根瘤菌Sinorhizobium alkalisoli YIC4027中唯一含有PAS结构域可溶性趋化受体Tlp1的功能机理。【方法】本研究基于Red重组系统以及三亲接合技术进行缺失突变株的构建。对野生型和突变株的生长情况、趋化能力、趋氧性、细胞凝结、生物膜的形成、胞外多糖产量、在宿主根表的定殖及竞争性结瘤等表型进行了测定。【结果】与野生型相比,突变株的生长不受影响,趋化和趋氧能力降低,在宿主根表的定殖及竞争性结瘤能力降低,而细胞凝结能力、生物膜形成以及胞外多糖产生能力等均有所提高【。结论】本研究首次证实了S. alkalisoli YIC4027中可溶性趋化受体Tlp1影响细胞的趋化运动。     

茎瘤固氮根瘤菌环二鸟苷酸代谢相关基因的功能鉴定

【目的】考察茎瘤固氮根瘤菌ORS571中c-di-GMP合成酶AZC-2412的编码基因缺失的突变表型,初步探究其功能机理。【方法】本实验构建基于cre-loxp重组酶系统的根瘤菌基因敲除系统,以及采用三亲接合技术构建突变株。测定野生型和突变株的生长速率、趋化能力、胞外多糖产量、生物膜形成等表型。【结果】突变株与野生型生长速率几乎相同。与野生型相比突变株由于细胞内c-di-GMP水平降低,胞外多糖、生物膜产量等均有所下降。【结论】实验表明,环二鸟苷酸合成酶AZC-2412缺失,使得c-di-GMP水平降低,对胞外多糖生成、细菌的运动能力、生物膜的形成、细胞絮凝、与植物的互作等均有调控作用。     

结核分枝杆菌sRNA Mpr5的功能验证

【目的】探究结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis, M. tb)中sRNA Mpr5对分枝杆菌的抗逆性及宿主细胞生理的影响。【方法】构建结核分枝杆菌sRNA Mpr5过表达的重组耻垢分枝杆菌(Mycolicibacterium smegmatis, M. smeg) M3-Atc,以转入空载质粒(pSI)的野生型耻垢分枝杆菌T1-Atc作为对照,观察细菌体外生长能力和菌落形态变化。通过非生物胁迫处理(低氧、饥饿、0.02%十二烷基硫酸钠)探究重组菌株的抗逆能力。用重组耻垢分枝杆菌侵染人非小细胞肺癌上皮细胞系A549,活菌涂板计算细菌的胞内增殖能力,利用免疫荧光染色观察感染后细胞的生理结构变化。【结果】sRNA Mpr5过表达菌株的体外生长与菌落形态均与野生型相似。抗逆性实验表明Mpr5过表达菌株(M3-Atc)的抗表面活性剂能力在4 h时显著提高(P<0.05);在饥饿模型中M3-Atc早期(2–12 h)就表现出生长劣势(P<0.05);低氧模型中M3-Atc菌株0–3 d均处于生长优势状态,增长均高于对照组(P<0.05),3d后增长...     

鹌鹑源鼠伤寒沙门氏菌的分离鉴定与耐药性分析

【背景】在鹌鹑养殖过程中,抗菌药物和消毒剂的不规范使用加剧了耐药菌株在动物、场所和食品之间的相互传播,因此,掌握致病菌株在养殖动物中的耐药状况至关重要。【目的】检测北京周边地区鹌鹑蛋源致病菌株的耐药特征和耐药基因的流行情况。【方法】在天津市武清区部分鹌鹑养殖场采集鹌鹑泄殖腔粪便、鹌鹑蛋表、养殖环境和鹌鹑饮水的样品,通过细菌分离培养、菌落形态观察、染色镜检、生化鉴定、血清分型、沙门氏菌inv A基因序列测定等方法对分离菌株进行鉴定。同时进行小鼠攻毒试验,测定小鼠半数致死量(median lethal dose, LD50)。再通过药敏试验和PCR方法对分离菌的耐药表型、耐药基因及毒力基因进行检测。【结果】分离菌株菌落颜色、镜检形态和生化试验结果符合沙门氏菌特性,沙门氏菌inv A基因序列测定与鼠伤寒沙门氏菌参考株相似度为99.44%,鉴定为鼠伤寒沙门氏菌,血清型为1,4,[5],[12]:i:l,2。该菌株对小鼠有致病作用,小鼠LD50为2.10×107 CFU/mL;药敏试验结果显示该菌株对氨苄西林、阿莫西林/克拉维酸、头孢噻呋、链霉素、磺胺甲啞唑、磺胺异啞唑、诺氟沙星、环丙沙星表现耐...     

毒力基因yqeH功能分析及对禽致病性大肠杆菌致病性的影响

【背景】禽致病性大肠杆菌(avian pathogenic Escherichia coli,APEC)可引起禽类急性或亚急性感染,在近年新发现的大肠杆菌Ⅲ型分泌系统2 (Escherichia coli type III secretion system 2,ETT2)中,毒力基因yqeH对其致病性的影响尚不明确。【目的】探究yqeH在APEC致病过程中的作用,为后期深入研究ETT2致病机制奠定基础。【方法】利用Red同源重组技术构建yqeH缺失株ΔyqeH及其回复株CΔyqeH,通过运动性、生物被膜形成能力、抗逆性、抗血清杀菌能力等试验分析yqeH对APEC生物学功能的影响,并通过细胞黏附、侵袭试验、致病力测定及荧光定量PCR检测细胞炎性因子转录水平,探究yqeH对APEC感染宿主的影响。【结果】构建了缺失株ΔyqeH和回复株CΔyqeH;生物学特性试验结果表明,与野生株APEC81相比,缺失株ΔyqeH生物被膜形成能力、运动能力降低,对酸、碱、渗透压、氧化休克的耐受力降低,抗血清杀菌能力及致病力显著降低;与野生株APEC81相比,缺失株ΔyqeH对鸡气管黏膜上皮细胞的黏附及侵袭能...     

致病疫霉PiSAK1的生物学功能分析

【背景】致病疫霉是引起世界范围内马铃薯晚疫病的重要病原菌。Stress-activated protein kinases (SAPKs)是一类胁迫激活的mitogen-activated protein kinases (MAPKs)，研究表明真菌SAPKs在调控细胞应答外界胁迫等方面有重要作用。致病疫霉中存在一个SAPK，即PiSAK1，其生物学功能并不明确。【目的】探究PiSAK1在致病疫霉生长发育、抵抗外界胁迫及侵染马铃薯过程中发挥的生物学功能。【方法】利用生物信息学手段分析PiSAK1的特性，通过RT-qPCR分析明确致病疫霉PiSAK1在不同发育阶段及侵染马铃薯不同时期的表达量，最后构建PiSAK1沉默、过表达菌株并测定其各项生物学表型。【结果】PiSAK1具有丝裂原活化蛋白激酶典型的Ser/Thr蛋白激酶催化结构域，并且与其他卵菌的SAPKs同属一个进化分支。致病疫霉PiSAK1分别在休止孢阶段、侵染马铃薯48 h时表达量最高，且0.3 mol/L NaCl及3 mmol/L H2O2胁迫刺激0.5 h后PiSAK1的表达量均显著升高。构建PiSAK1沉默、过表达菌株并测...     

大熊猫源肺炎克雷伯菌生物学特性

【背景】肺炎克雷伯菌是仅次于大肠杆菌的常见条件致病菌之一,严重时可导致大熊猫发生出血性肠炎、全身性败血症等。【目的】明确大熊猫源肺炎克雷伯菌的生物学特性,对防控该病作出科学指导。【方法】分别采用结晶紫染色法、拉丝实验、K-B纸片法和PCR技术对46株大熊猫源肺炎克雷伯菌的生物被膜形成能力、高黏性表型、耐药表型和15种常见毒力基因等生物学特性进行研究,并根据以上生物学特性选择一株可能具有致病性的分离菌pneumoniae-X-5,研究其对小鼠的致病性。【结果】46株肺炎克雷伯菌均可形成荚膜;12株为高黏性表型肺炎克雷伯菌;能形成生物被膜的菌株占比为65%(30/46);分离出的46株菌中多重耐药菌株占58%(27/46),对氨苄西林、苯唑西林、青霉素、万古霉素呈100%耐药;毒力基因检出率最高的为ureA(91.30%,42/46)。pneumoniae-X-5菌株对小鼠的LD₅₀为8.9×10⁴CFU/mL;该菌株攻毒小鼠肺泡间隔增厚,炎性细胞浸润,肝细胞变性坏死,脾充血,十二指肠黏膜上皮和固有层分离,固有层部分细胞坏死。死亡小鼠脾脏含细菌量最多,其次为肝脏。【结论】本试验阐明了部分大熊猫源肺炎克雷伯菌的多重耐药性、能形成生物被膜、具有高黏表型等病原生物学特性,为大熊猫肺炎克雷伯杆菌病的防控及临床治疗提供了科学依据。     

信号分子AI-2合成关键基因luxS对副溶血性弧菌生物学特性的影响

[背景]副溶血性弧菌是全球范围重要的食源性病原菌,能引起急性肠胃炎。群体感应系统LuxS/AI-2影响细菌的生物学特性,为研究副溶血性弧菌的传播机制和控制技术提供了新的途径。[目的]探讨群体感应信号分子AI-2合成关键基因luxS对海产品中分离的副溶血性弧菌Vp2009027生物学特性的影响。[方法]利用自杀质粒同源重组技术敲除信号分子AI-2合成关键基因luxS,构建副溶血性弧菌Vp2009027的luxS基因缺失株,通过比较野生株与luxS基因缺失株的生长曲线、AI-2活性、运动能力、生物膜形成能力和耐药性,分析LuxS/AI-2系统对副溶血性弧菌生物学特性的影响。[结果]构建了副溶血性弧菌Vp2009027的luxS基因缺失株,野生株和luxS基因缺失株的生长无明显差异,luxS基因的缺失导致AI-2合成受阻、运动能力和生物膜形成能力增强、四环素耐药性降低。[结论]luxS基因对副溶血性弧菌的生物学特性具有重要的调控作用,为进一步研究副溶血性弧菌的传播机制和研发控制技术提供基础。