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骨骼肌由异质性的肌纤维组成,不同类型的肌纤维具有不同的形态、代谢、生理和生化特性.根据不同肌纤维中表达的特异肌球蛋白重链亚型可将成体哺乳动物骨骼肌纤维分为4类,即Ⅰ,Ⅱa,Ⅱx和Ⅱb型.骨骼肌保持高度可塑性,当机体受到某些生理或病理刺激时,骨骼肌为了适应需要,通过激活胞内相关信号通路改变肌纤维特异基因的表达从而诱发肌纤维类型的转化.本文综述了细胞内参与调控肌纤维类型转化的多条重要信号通路,如Ca2+信号通路,Ras/MAPK信号通路及多种转录调节因子,辅激活因子和抑制子等,为改善肉类品质,提高运动训练效果及治疗肌肉相关疾病奠定了理论基础. 相似文献
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Hedgehog信号通路在动物胚胎期及出生后骨骼肌的生长发育过程中发挥着重要作用。本文综述了Hedgehog信号通路对骨骼肌细胞增殖分化及肌纤维特性的调控作用及其在骨骼肌发育过程中与其它信号通路交互作用最新研究进展,为畜禽肉品质改良和肌肉相关疾病治疗提供理论基础。 相似文献
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细胞凋亡是一种程序化的细胞死亡方式,其信号传导通路分为外源性和内源性两条主要途径,线粒体在内源性细胞凋亡途径中扮演着重要的角色.研究表明,运动可通过调节线粒体介导骨骼肌细胞凋亡的进程,而运动调节线粒体介导骨骼肌细胞凋亡信号通路影响机体细胞生物进程的机制仍有待研究.该文主要阐述了线粒体介导细胞凋亡信号传导通路及运动对其的... 相似文献
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Wnt信号通路分为经典Wnt信号通路和非经典Wnt信号通路,而非经典Wnt信号通路又可分为Wnt/Ca^(2+)信号通路、Wnt/PCP信号通路和Wnt/PI3K信号通路。经典Wnt信号通路的恰当激活可有效抑制Notch信号通路,促进成肌分化和肌管融合。但经典Wnt信号通路过早或持续性激活,可通过调节多种细胞因子的表达,加重损伤骨骼肌纤维化,损害骨骼肌再生。而Wnt7a通过多条非经典Wnt信号通路刺激肌卫星细胞扩增、迁移,促进骨骼肌损伤修复,并能激活Akt/mTOR信号通路而诱导肌纤维肥大。 相似文献
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CaMK和AMPK信号通路能共调收缩信号诱导的骨骼肌细胞GLUT4基因转录 总被引:1,自引:0,他引:1
钙/钙调素依赖性蛋白激酶(calcium-calmodulin dependent protein kinase, CaMK)和腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase, AMPK)所介导的信号通路均能调节运动诱导的骨骼肌细胞葡萄糖转运蛋白4(glucose transporter 4, GLUT4)基因表达,但不清楚这两条通路的相互关系.运用咖啡因(Caffeine)和5-氨基咪唑-4-甲酰胺核糖核苷酸(AICAR)能模拟肌肉收缩信号并分别激活CaMK和AMPK,首次观察由Caffeine和AICAR引起的GLUT4基因表达过程中这两条通路的内在联系.原代培养肌细胞被分为对照、AICAR、Caffeine、AICAR/Caffeine、Caffeine+Compound C、AICAR/Caffeine+Compound C、AICAR+KN93、AICAR/Caffeine+KN93组.实验显示,AICAR和Caffeine能分别上调GLUT4 mRNA约2倍和3倍(P < 0.05),AMPK抑制剂Compound C能够明显减少由Caffeine 引起的GLUT4 mRNA的增长(P < 0.05),也能够明显降低由AICAR/Caffeine复合刺激引起的GLUT4 mRNA的表达(P < 0.05),与此一致的是,Caffeine能引起肌细胞AMPKα1蛋白磷酸化增加(P < 0.05),但不影响AMPKα2的磷酸化,Compound C能够抑制由Caffeine引起的AMPKα1蛋白磷酸化(P < 0.05).相反CaMK特异的抑制剂KN93能完全抑制由Caffeine引起的GLUT4 mRNA增长,但KN93却不能交叉抑制由AICAR所诱导的GLUT4 mRNA的增长(P < 0.05),也不能阻止由AICAR/Caffeine复合刺激所引起的GLUT4 mRNA的表达(P < 0.05).上述结果提示,CaMK和AMPK在调节肌细胞GLUT4基因中并不是完全相互独立的,而是彼此密切联系共同作用,AMPK可能位于CaMK途径的下游来调节收缩肌细胞GLUT4 mRNA的表达. 相似文献
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JNK信号通路研究进展 总被引:3,自引:0,他引:3
c-Jun氨基末端激酶(JNK)家族是促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)超家族成员之一,以JNK为中心的JNK信号通路可被细胞因子、生长因子、应激等多种因素激活,大量实验提示JNK信号通路在细胞分化、细胞凋亡、应激反应以及多种人类疾病的发生与发展中起着至关重要的作用。现对JNK信号通路的基本构成、调节方式及其与胞内其他信号通路间相互作用进行综述。 相似文献
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目的:探讨低氧训练对大鼠骨骼肌p53及其调控的线粒体有氧代谢信号通路基因表达的影响,以及对线粒体有氧氧化供能能力的影响。方法:30只雄性Wistar大鼠随机分为3组(n=10),低住低练组(LoLo)、高住高练组(HiHi)和高住高练低训组(HiHiLo)。以当地海拔1 500 m为常氧环境,模拟海拔3 500 m为低氧环境,各组大鼠按训练方案训练5周后,取股四头肌行匀浆及提取线粒体。Real-time PCR检测p53、细胞色素c氧化酶合成2(SCO2),细胞色素c氧化酶亚基Ⅰ(COXⅠ)和谷氨酰胺酶2(GLS2) mRNA表达,Westem blot检测p53、SCO2、COXⅠ和GLS2蛋白表达;ELISA测定α-酮戊二酸脱氢酶(α-KGDHC),细胞色素c氧化酶(COX)及ATP合酶(ATP synthase)活性。结果:(1)与LoLo组比较,HiHi和HiHiLo组p53 mRNA水平显著升高(P<0.01),HiHiLo组p53蛋白表达水平显著下降(P<0.01);HiHi和HiHiLo组SCO2 mRNA水平和蛋白表达水平均显著升高(P<0.01);H... 相似文献
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p14ARF是新近发现的一种具有细胞周期调节功能的抑癌基因,P14ARF主要定位于核仁,但也有少部分位于核质。p14ARF在部分人类肿瘤中频发失活,其表达异常导致肿瘤的发生机制及以P14ARF为靶点进行的肿瘤治疗越来越受到重视。现对于Pl4ARF相关信号通路的研究进展进行了综述。 相似文献
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雌激素受体信号通路新进展 总被引:3,自引:0,他引:3
雌激素通过直接与两类核内雌激素受体ERα和ERβ结合,活化靶基因的转录,这是经典的雌激素受体信号转导途径。近来发现,雌激素受体还能够通过依赖或不依赖雌激素的方式与胞内一些信号通路对话,使自身被磷酸化而活化;雌激素受体还能与其它转录因子相互作用,调节自身或者其它转录因子的活化功能,参与ER阳性细胞的增殖调节。此外,雌激素能通过细胞膜上的雌激素受体进行信号转导,引起靶细胞的快速反应及活化靶基因转录,参与骨和心血管保护。 相似文献
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Notch信号通路是在进化上非常保守的单次跨膜信号受体蛋白家族,广泛表达于脊椎动物与无脊椎动物中,主要由Notch受体、Notch配体及细胞内效应分子CSL蛋白组成。Notch信号通路是多种组织和器官早期发育所必需的细胞间调节信号,参与对细胞增殖、分化、凋亡的调控。近年的研究表明,Notch信号通路参与肺纤维化的发生发展,阻断或激活这一途径可以影响肺纤维化的进展,本文就Notch信号通路与肺纤维化的关系的研究进展做一综述。 相似文献
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昆虫NF-kB信号通路由toll和imd两条通路组成,通过转录因子NF-kB作用于靶标基因kB位点,而调节抗菌活性物质的表达。大量实验表明它能够被细菌、真菌和病毒的侵染所激活,在昆虫体液免疫中发挥着主要作用。现就昆虫的NF-kB信号通路的主要信号元件等进行综述。 相似文献