CTRP4基因表达上调通过抑制炎症因子调控食欲调节相关蛋白表达

上调中枢补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白4(complement-C1q/tumor necrosis factor-related protein 4, CTRP4) 可以改变下丘脑食欲调节相关蛋白的表达,抑制小鼠摄食且降低其体重。然而,CTRP4如何调控食欲调节相关蛋白的表达尚不清楚。本研究通过上调小鼠神经母细胞瘤细胞(N2a)中的CTRP4,探讨CTRP4调控食欲调节相关蛋白的潜在作用机制。通过对N2a细胞未做干预、转染绿色荧光蛋白(green fluorescent protein, GFP)重组腺病毒和CTRP4过表达重组腺病毒,将其分为空白对照组(Control组)、阴性对照组(Ad-GFP组)及CTRP4过表达组(Ad-CTRP4组)。干预72 h时,用实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测细胞CTRP4 mRNA表达,采用Western 印迹检测细胞CTRP4、Pomc、Npy、p-STAT3/t-STAT3、TNF-α、IL-6、SOCS3在蛋白质水平的表达。结果显示,与对照组相比,Ad-CTRP4组的CTRP4 mRNA水平(26 258.44±10 403.47 vs. 1.81±0.79 vs. 1.00±0.00, P<0.01)及蛋白质水平显著增加(10.44±7.99 vs.0.64±0.62 vs. 1.00±0.75, P<0.01)。Ad-CTRP4组的p-STAT3/t-STAT3(3.38±1.70 vs. 0.86±0.57 vs. 1.00±0.63, P<0.01)和Pomc(1.81±0.19 vs. 1.15±0.18 vs. 1.00±0.22, P<0.01)表达均显著增高;SOCS3(0.69±0.15 vs. 1.00±0.12 vs. 1.00±0.07, P<0.01),IL-6(0.40±0.19 vs. 1.03±0.17 vs. 1.00±0.16, P<0.01),TNF.α(0.39±0.27 vs. 1.05±0.46 vs. 1.00±0.29, P<0.05)及Npy (0.55±0.14 vs. 1.21±0.38 vs. 1.00±0.24, P<0.05)表达均显著下降。上述结果提示,在N2a细胞中,上调CTRP4可能通过抑制炎症因子TNF-α和IL-6,降低负性调节因子SOCS3的表达,增加STAT3磷酸化表达水平,从而调控食欲调节相关蛋白的表达。     

上调CTRP4基因表达通过抑制炎症因子调控食欲调节相关蛋白的表达

上调中枢补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白4(complement-C1q/tumor necrosis factor-related protein 4,CTRP4)可以改变下丘脑食欲调节相关蛋白的表达,抑制小鼠摄食且降低其体重。然而,CTRP4如何调控食欲调节相关蛋白的表达尚不清楚。本研究通过上调小鼠神经母细胞瘤细胞(N2a)中的CTRP4,探讨CTRP4调控食欲调节相关蛋白的潜在作用机制。通过对N2a细胞未做干预、转染绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)重组腺病毒和CTRP4过表达重组腺病毒,将其分为空白对照组(Control组)、阴性对照组(Ad-GFP组)及CTRP4过表达组(AdCTRP4组)。干预72 h时,用实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测细胞CTRP4 mRNA表达,采用Western印迹检测细胞CTRP4、Pomc、Npy、p-STAT3/t-STAT3、TNF-α、IL-6、SOCS3在蛋白质水平的表达。结果显示,与对照组相比,Ad-CTRP4组的CTRP4 mRNA水平(26 258. 44±10 403. 47vs. 1. 81±0. 79 vs. 1. 00±0. 00,P<0. 01)及蛋白质水平显著增加(10. 44±7. 99 vs.0. 64±0. 62 vs.1. 00±0. 75,P<0. 01)。Ad-CTRP4组的p-STAT3/t-STAT3(3. 38±1. 70 vs. 0. 86±0. 57 vs. 1. 00±0. 63,P<0. 01)和Pomc(1. 81±0. 19 vs. 1. 15±0. 18 vs. 1. 00±0. 22,P <0. 01)表达均显著增高;SOCS3(0. 69±0. 15 vs. 1. 00±0. 12 vs. 1. 00±0. 07,P<0. 01),IL-6(0. 40±0. 19 vs. 1. 03±0. 17 vs.1. 00±0. 16,P<0. 01),TNF-α(0. 39±0. 27 vs. 1. 05±0. 46 vs. 1. 00±0. 29,P<0. 05)及Npy (0. 55±0. 14 vs. 1. 21±0. 38 vs. 1. 00±0. 24,P <0. 05)表达均显著下降。上述结果提示,在N2a细胞中,上调CTRP4可能通过抑制炎症因子TNF-α和IL-6,降低负性调节因子SOCS3的表达,增加STAT3磷酸化表达水平,从而调控食欲调节相关蛋白的表达。     

高住低练对肥胖青少年血浆食欲调节激素的影响

目的:探讨高住低练对肥胖青少年血浆食欲调节激素的影响,为低氧结合运动与饮食控制的减肥手段提供科学依据。方法:以13~16岁超重和肥胖青少年35人为受试者分为:对照组(n=19)进行4周的有氧运动结合饮食控制干预;试验组(n=16)在模拟高住低练模式下完成相同干预。结果:干预后,两组受试者身体形态学指标均显著下降(P0.01),试验组体重、BMI的下降程度显著高于对照组(P0.05);对照组血浆胰岛素水平显著下降P,胰岛素的变化量组间存在显著性差异(P0.05);两组受试者瘦素水平均显著下降(P0.05),试验组瘦素的下降程度显著小于对照组(P0.05);试验组胃饥饿素水平显著升高(P0.05);对照组胆囊收缩素水平显著下降(P0.05),试验组胆囊收缩素水平下降程度显著小于对照组(P0.05)。结论:相比于常氧模式下的运动与饮食控制干预,高住低练模式有助于维持肥胖青少年血浆中食欲抑制激素的水平,有利于降低食欲。     

促性腺激素抑制激素与生殖轴的关系

下丘脑的促性腺激素释放激素((GnRH)对调控促性腺激素释放十分重要.10年前在鸟类中首先发现了促性腺激素抑制激素(GnIH),它的鉴定提示GnRH不是唯一能直接影响垂体促性腺激素释放的下丘脑神经肤.GnIH及其同系肽广泛存在于鸟类及哺乳动物体内,GnIH在脑部与GnRH神经接触,GnIH可以直接抑制垂体促性腺激素的合成和释放,GnIH及其受体在鸟类和哺乳动物的生殖腺存在.因此GnIH可以在多个水平直接影响生殖轴:脑部、垂体、生殖腺.     

瘦蛋白介导的人食欲与体重调节机制

瘦蛋白(leptin)介导了一个由5个基因的表达与调控组成的食欲调节系统,从而实现了人体重的反馈调节。深入分析类体重调节的,矿子机制对于阐明肥胖发生的生理学机制,以及对于抗肥胖药物的设计和筛选具育重要意义。     

食欲的奥秘

香喷喷的各色饭菜,绵软爽口的各式冰激凌,鲜艳欲滴的各种水果,当你看到和闻到它们,就会情不自禁地产生一种欲望——难以控制的食欲。有趣的是,我们的呼吸、循环、神经、内分泌这些活动都是在     

神经介素S——一种新的食欲抑制肽

神经介素S（neuromedin S,NMS）是一种由36个氨基酸组成的新的神经肽。Takanori Ida等在2005年Endocrinology上报道在大鼠脑中发现NMS,主要在视交叉神经核上表达,是G蛋白偶联受体FM-3／GPR66和FM-4／TGR—l的配体,这些受体分别是神经介素U（neuromedin U,NMU）1型和2型。他们研究发现NMS是一种新的食欲调节肽。给大鼠侧脑室内注射NMS后,NMS可以剂量依赖性地降低大鼠夜间12小时的食物和水的摄入量．其摄含抑制作用较相同剂量的NMU的抑制作用强,持续时间久,     

抑制素是促性腺激素分泌峰抑制因子

外源性促性腺激素对卵巢功能的过强刺激引起卵巢生成促性腺激素分泌峰抑制因子或减弱因子(GnSIF/AF)。虽已证明GnSIF/AF为非甾体因子,它可阻断雌激素和LHRH引起的LH和FSH分泌,抑制LH和     

内皮生长抑制蛋白

1971年 ,Ｆｏｌｋｍａｎ指出 ,肿瘤生长依赖于血管生成。人们由此想到可通过抑制肿瘤相关的血管生成以抑制肿瘤。 1 996年 ,Ｆｏｌｋｍａｎ和Ｏ′Ｒｅｉｌｌｙ发现了内皮生长抑制蛋白 (ｅｎｄｏ ｓｔａｔｉｎ)。内皮生长抑制蛋白最初偶然在血管内皮瘤 (ＥＯＭＡ)细胞中发现 ,可抑制内皮细胞的增殖 ,是天然而有效的血管生成抑制剂。它是胶原ＸⅧ的Ｃ 端球形结构域部分 ,活性形式为可溶性的单体 ,分布广泛。免疫化学分析表明 ,它在成体小鼠许多血管壁中和其它基膜区域有分布 ,主动脉和其它大动脉管壁最为丰富 ,静脉管壁其次 ,小动脉和毛细血管…     

甲壳动物蜕皮抑制激素调控机制的研究进展

甲壳动物的蜕皮过程主要是由Y器(Y-organ)分泌的蜕皮类固醇激素与X器-窦腺复合体(X-organ-sinus gland,XO-SG)分泌的蜕皮抑制激素MIH相互拮抗而进行调控的。而MIH调控机制较为复杂,且存在争议。本文就MIH调控机制的研究进展,包括研究方法,以及目前调控机制中争议最大的3个问题:MIH受体、cAMP与cGMP功能以及Ca2+功能作一综述。     

生长抑制激素基因的化学合成与克隆

采用固相亚磷酸三酯法化学合成生长抑制激素基因的两个DNA片段A_s2,A₂₃,退火聚合成平端双链后,插入到经Smal酶切的pUCl2质粒DNA中。通过抗性筛选,正性标记筛选以及酶切位点分析,分子杂交,序列分析,证实化学合成的生长抑制激素基因已在大肠杆菌JM83中无性繁殖。     

扩展蛋白与激素调控的生长发育

扩展蛋白是一类具有细胞壁松弛功能的蛋白质,它不仅能调节细胞壁的松弛和伸张,而且在调控植物的生长发育以及逆境响应过程中具有重要的作用。扩展蛋白作为激素调节因子能够对多种激素产生响应,从而调节植物的生长发育:扩展蛋白参与了乙烯调节的植物生长发育过程;改变植物内源的生长素水平或用外源生长素进行处理同样影响扩展蛋白基因的表达;扩展蛋白可能参与赤霉素和脱落酸调节的生长发育和逆境响应过程;此外,施加外源的茉莉酸甲酯、油菜素内酯和细胞分裂素也会影响扩展蛋白基因的表达水平。本文综述了扩展蛋白在激素介导的植物生长发育方面的最新研究进展,以期为研究者更直观便捷的了解该方面现状提供依据。     

类固醇激素灵敏调节蛋白研究进展

胆固醇到孕烯醇酮的转化是类固醇激素生物合成的必经途径,该反应发生在线粒体内膜上,但其反应底物胆固醇却位于线粒体外膜的细胞质中,胆固醇从线粒体外膜到内膜的转运过程是类固醇激素合成的限速步骤,而且需要类固醇激素灵敏调节蛋白（StAR)的参与,本文概述了StAR蛋白的结构与功能,转运胆固醇的机理及StAR基因的表达调控。     

增强食欲的蛋白质

美国研究人员在《新科学家》杂志网络版上发表论文说,他们将取自病人自身细胞并在实验室再生成功的膀胱移植到了病人的体内并获得了临床试验的首次成功。研究人员首先从病人的膀胱上取下大约普通邮票一半大小的活组织样本,提取细胞。然后,他们将肌细胞以及膀胱细胞放入生物可分解的类似膀胱状的培养皿中,生长大约两个月的时间。这种培养皿是由结构蛋白、胶原组织合成,某些情况下还含有外科手     

增强食欲的蛋白质

有人认为食欲旺盛是身体健康的表现,其实人的食欲除受环境、情绪等因素的影响外,还受到基因的控制。美国哥伦比亚大学糖尿病中心副教授北村忠弘和同事在《自然》杂志网络版发表论文说,他们发现了一种可以增强食欲的蛋白质。该蛋白名叫“FOX01”,研究人员通过试验发现,当大白鼠脑中的这种蛋白质工作时,即使让大白鼠摄入抑制食欲的瘦素,它们的食欲也丝毫不衰减。相反,如果让该蛋白质不发挥作用,即使大白鼠已经饿了半天,     

食欲缺乏的饮食疗法

山楂是蔷薇科山楂属Ｃｒａｔａｅｇｕｓ植物的泛称。该属约有１０００种，主要分布在北半球温带地区，以北美种类最多。在国外，自古以来山楂常被视为希望的象征。相传耶苏基督的冠冕是用山楂树的刺编制成的，为此法国常将山楂树秦为“圣树”。在希腊和罗马，山楂树被认为是结婚和生育的象征。在教堂的结婚典礼上，不仅花瓶里插满了芳香四溢的山楂花，而且新娘也用山楂花作为装饰物。山楂树适应性强，深受人们的赞许，其拉丁属名即来源于希腊语ｋｒａｔｏｓ，意思是“强的，有力的”。较著名的种有单子山楂Ｃ．ｍｏｎｏｇｙｎａ、英…     

食欲缺乏的饮食疗法

根据印度自然疗法学者巴克鲁博士的报道，以下饮食疗法有助于食欲缺乏的康复。１多吃柑桔，可刺激消化液分泌，也有利于肠道有益细菌的繁殖。２将酸橙汁和姜汁与岩盐按５毫升∶５毫升∶１克的比例混合。每日餐后饮服５毫升。３蒜汁与柠檬汁混和。每日适量饮用２次。４用掺入酸葡萄汁液的面粉做面包食用，连食２至３周。５多吃新鲜水果和蔬菜。少吃白糖、精白面粉及其制品。忌茶、咖啡和油炸食品。此外，可适当进行日光浴和冷空气浴以及室外活动。也可进行全身和腹部的按摩。食欲缺乏的饮食疗法@汪开治     

Raf激酶抑制蛋白的研究进展

Raf激酶抑制蛋白(RKIP)是磷脂酰乙醇胺结合蛋白家族的成员。RKIP通过与Raf-1结合,抑制了Ras/Raf-1/MEK/ERK信号转导通路,并在NF-κB及G蛋白偶联受体(GPCR)信号转导通路中也起重要调节作用。RKIP参与细胞凋亡、肿瘤转移、神经发育以及精子发生等病理生理过程,通过研究RKIP能为治疗相关疾病提供新思路新靶点。本文主要介绍RKIP的生物功能,着重于其在神经系统、肿瘤和生殖系统中的研究进展。     

中枢神经系统轴突再生抑制蛋白

中枢神经系统 (CNS)轴突再生的主要障碍之一是存在抑制再生的蛋白 ,迄今 ,已在少突胶质细胞 /髓鞘中相继发现至少三个重要的轴突再生抑制蛋白 ,即髓鞘相关糖蛋白 (MAG)、Nogo A和少突胶质细胞 /髓鞘糖蛋白 (OMgp)。最近的研究又证实 ,这三个不同的抑制成分可能主要通过与一个共同的受体Nogo6 6受体 (NgR)结合而发挥作用。这些研究成果扩充了对CNS损伤后轴突再生障碍的理解 ,也为探讨CNS损伤的治疗新策略提供了新的思路。     

凋亡抑制蛋白Survivin 研究进展

存活素(Survivin)是凋亡抑制蛋白家族成员之一,具有抑制细胞凋亡和调节细胞周期的双重功能,主要表达于胚胎和发育的胎儿组织中,高表达于大多数恶性肿瘤组织,而在终末分化成熟的正常成人组织中无表达或低表达.本文就Survivin的结构、作用机制、组织分布及其在肿瘤治疗中的研究进展作一综述.