白细胞介素-18基因肌肉注射产生明显抗肿瘤作用(英文)

 为了探讨人白细胞介素 (h IL ) - 1 8基因转导的抗肿瘤作用 ,构建了 h IL- 1 8c DNA真核表达质粒载体 pc DNA3/h IL- 1 8.将 pc DNA3/h IL- 1 8经脂质体包裹 ,按照 1 0 0μg/只的剂量注射入雄性Balb/c小鼠后肢肌肉 ,在设定时间处死小鼠取注射部位肉提取总 RNA,应用半定量反转录聚合酶链反应 (RT- PCR)及免疫组化法检测了 h IL- 1 8m RNA及其蛋白质在小鼠肌肉中不同时间点的表达水平 .随后 30只雄性 Balb/c小鼠于基因注射后第 7d腹部皮下 (i.d.)或腹腔内 (i.p.)接种 1×1 0 5个同系小鼠 S- 1 80肉瘤细胞 .观察了 S- 1 80肿瘤细胞在腹腔及皮下的生长情况、小鼠体重、肿瘤重量及存活时间 .结果发现 ,pc DNA3/h IL- 1 8注射后 2 d能检测到 h IL- 1 8m RNA表达 ,第 7d表达量较高 ,第 2 8d仍有 h IL- 1 8m RNA表达 .免疫组化染色显示了注射部位散在有 h IL- 1 8蛋白质颗粒 .h IL- 1 8基因注射组小鼠体重、肿瘤重量均比对照组轻 (P值分别小于 0 .0 0 5、0 .0 5) ,存活时间比对照组延长 .结果显示 ,真核表达系统 pc DNA3/h IL - 1 8经脂质体包裹肌注后能有效表达 ,具有明显的抑制肿瘤生长作用 .     

多巴胺激动剂阿朴吗啡对东莨菪碱诱导小鼠学习记忆障碍的影响

目的：研究多巴胺（DA）对小鼠学习记忆障碍的影响及其机制。方法：实验1采用腹腔注射东莨菪碱0．3mg／kg（SCOP 0．3,n=10）和3．0mg／kg（SCOP3．0）,连续注射60d,在第53天和60天用避暗法测定记忆行为,第60天处死动物后取脑用免疫组化的方法测定TH-ir和Fos-ir的表达。实验2根据实验1结果造小鼠记忆障碍的模型后将小鼠分成4组,1组腹腔注射生理盐水（NS）,其他3组腹腔注射阿朴吗啡0．1mg/kg（APO 0．1）、0．5mg／kg（APO 0．5）和2．0mg／kg（APO 2．0）,每组10只动物,连续30d。在注射阿朴吗啡第23天和30天测定避暗行为。第30天处死动物后取脑用免疫组化的方法测定Fos-ir和TH-ir的表达。结果：避暗法测定记忆发现东莨菪碱抑制小鼠的记忆。第60天,东莨菪碱3．0mg／kg组（SCOP3．0）的潜伏期比NS组显著缩短,仅是NS组的1／4（P〉0．05）,错误次数比Ns组增加了大约4倍（P〉0．05）,SCOP 0．3组的潜伏期和错误次数与NS组没有明显差异。免疫组化结果表明在伏隔核和海马区的CAl和CA3的Fos-ir细胞数明显降低（P〈0．01）,且被盖腹侧区的酪氨酸羟化酶（TH-ir）和共表达TH／Fos-ir细胞显著减少（P〈0．01）。注射阿朴吗啡后明显缓解了小鼠的记忆障碍,且腹侧被盖区TH-ir细胞增加（P〈0．05）。结论：阿朴吗啡明显减轻东莨菪碱诱导的小鼠记忆障碍,是通过增强腹侧被盖区多巴胺神经元的活性来实现的。     

干细胞减慢狗DMD病病程

 研究者报道,肌肉制造的干细胞注射于患有假肥大性肌营养障碍等位症的狗内,可显著减慢 疾病进程.人患有该不治之症(缩写为DMD),肌肉内很快退化变质,病人典型地死于青少年后期或成年早期.虽然注射类固醇和其他疗法可以缓解该病的某些症状,但无一疗法可减慢DMD的病程.10多年前,研究者发现了在血管壁上的肌肉制造的干细胞.研究者从健康的小鼠血管壁上收集这种肌肉制造的干细胞,然后将其注射于携带引起肌营养障碍基因突变的小鼠体内数次试验结果说明,该疗法可减慢DMD病程.但由于小鼠不能表现与人DMD相同的症状,科学家需要用不同的动物来试验,以了解干细胞能否有效地抗击人的DMD.在新一轮的研究工作中,研究者研究了很好的实验动物狗,狗拥有DMD引起的突变的天然译本.这些狗患有快速肌肉退化病,与人的同类病相似.6只狗接受取自一只健康供体狗的干细胞注射,每月1次,共5次.治疗开始于症状出现后的1月龄或5月龄狗,所有接受治疗的狗均接受了防止组织排异反应的药物.另有4只狗,去除其干细胞,并以健康狗的基因代替其引起DMD的基因.然后,每只狗自4月龄开始,接受其自身的、已改变的干细胞注射,每月注射1次,共5个月.用此方法这些狗不需用抗排异药物.研究者比较了3只未经治疗的狗与这些接受干细胞治疗的每1只狗.尽管DMD病对每只狗的影响是不同的,但截至8月龄止,未经治疗的狗典型地出现不再能走路的症状,并在出生后1年左右全部死亡.接受健康供体狗干细胞注射的狗,情况则要好得多.3只在出生1个月后接受健康供体狗干细胞的狗,其中有1只狗在13个月时仍行走得很好.另有3只在较年长时接受健康供体狗干细胞,其中有2只狗在10月龄时比它们开始治疗时要活跃得多.接受自身的、带有正确基因的干细胞的狗,其DMD病程比未经治疗的狗要减慢些,但改善情况不如接受健康供体狗干细胞的狗那么显著.研究者说,这种差别很可能与置入干细胞的基因有关.由于DMD相关基因很长而难以置入细胞内,研究者从研究相关健康基因的截短形式发现,截短译本不可能提供健康供体狗基因的全部利好条件.研究者将其研究结果报道于即将出版的Nature上. (李潇摘译自C.Brownlee:Science News,November 18,2006,Vol.170,p.326)     

小鼠卵子不同获取时间和处理对体外受精率和受孕率的影响

1　材料与方法雌性小鼠选用未交配的 4～ 6周龄CD - 1,雄性小鼠为 3月龄CD - 1小鼠。假孕代母鼠使用 8周龄ICR ,所有动物均由本中心提供的清洁级小鼠。合格证编号 :SCXK(苏 ) 2 0 0 2—0 0 0 9。试剂为DPBS液 ;体外受精液为HTF ;培养液为M16 (购于Sigma公司 ) ;石蜡油 :购于Sigma公司。切割透明带操作液 :自配 0 .3mol L蔗糖的PB1液不含BSA ;含 0 .3mol L蔗糖及BSA(40mg ml)的PB1液。对CD - 1雌性小鼠进行腹腔注射PMSG处理 ,4 8h后再注射hCG ,再在处理后 13、15、17h收集未受精卵。用颈椎脱臼法处死小鼠 ,剪下输卵管放在H…     

人血小板生成素cDNA转导促进小鼠生长与胰岛素样生长因子相关

人血小板生成素 ( TPO)基因转导能刺激小鼠生长 .将编码人 TPO的真核表达质粒pc DNA3 h TPO、野生型 pc DNA3 或生理盐水注射小鼠后肢肌肉 ,称量小鼠的体重、器官重 .用半定量 ELISA检测 TPO转导小鼠血清中胰岛素样生长因子 ( IGF) - 、 和血小板源生长因子( PDGF)水平 .结果发现 ,TPO基因转导能促进小鼠的生长 .这种促生长作用与年龄和性别有关 ,但与动物的种系无关 .8～ 1 2周龄雌鼠在基因转导后 1周生长开始加快 .在第 1、2、3和 4周的升高幅度分别为 4.3%、5.3%、4.1 %和 4.38% ( P分别 <0 .0 0 5、0 .0 0 2、0 .0 1和 0 .0 1 ) .小于 4周龄的幼鼠、大于 1 6周的老龄鼠 ,以及雄性鼠在基因转导后体重无明显改变 .半定量 ELISA分析发现 ,体重增加的成年雌性鼠 ,其血清中 IGFs和 PDGF均升高 .基因转导鼠血液中葡萄糖、甘油三酯及碱性磷酸酶水平升高 .结果表明 ,一些生长因子 ,特别是 IGF- ,介导着 TPO对转基因动物的生长刺激作用 .     

携带HLA-B2704基因转基因小鼠技术的建立

应用显微注射法制备携带HLA B2 70 4基因的转基因小鼠 .对 2 86只昆明小鼠激素注射进行超排卵 ,采集受精卵 ,将含HLA B2 70 4基因的基因组DNA片段 (简称HLA B2 70 4DNA)显微注射到受精卵原核内 ,把注射存活的两细胞期受精卵移入假孕鼠的输卵管内使其发育产生后代 .用PCR方法进行F0代仔鼠及F1代仔鼠的转基因整合的检测 .利用RT PCR检测阳性鼠中的HLA B2 70 4转基因的表达 .采集了 84 11个卵 ,可注射卵 6 6 0 9个 ,其中注射存活的两细胞期受精卵 4 2 77个 ,卵的注射存活率为 6 4 7%.将卵移入 15 3只假孕鼠 ,其中 2 6只怀孕产仔 ,存活 10 1只 .在 10只F0代仔鼠基因组中有HLA B2 70 4基因整合 ,整合率为 9 9%.转基因阳性鼠F0代之间以及与正常鼠之间进行交配 ,产生的F1代仔鼠 78只 ,其中 15只为阳性 .阳性鼠的皮肤、结肠、睾丸和脾脏组织中均有HLA B2 70 4转基因mRNA的表达 .在HLA B2 70 4转基因阳性小鼠中 ,6只小鼠皮肤出现脱毛 ,1只小鼠的足部及足趾明显红肿 ,2只在脱毛同时明显畏光 ,1只出现腹泻 .结果表明 ,成功地建立了HLA B2 70 4的转基因小鼠技术 ,该小鼠类似强直性脊柱炎的小鼠模型 .     

Aβ_(1~15)疫苗预防Tg2576小鼠脑病理变化和认知退化的研究

探讨Aβ亚单位疫苗接种后对Tg2576小鼠脑病理变化和认知退化的预防作用.32只5月龄Tg2576小鼠随机分成4组:对照组(只接种佐剂),Aβ42组(接种Aβ42疫苗),Aβ1~15组(接种Aβ1~15疫苗)和Aβ36~42组(接种Aβ36~42疫苗),每组8只.3组接种疫苗小鼠的血清抗Aβ42抗体滴度比对照组显著增高;脑组织匀浆内也可检测到少量抗体.Morris水迷宫实验结果显示Aβ42组、Aβ1~15组和Aβ36~42组与对照组小鼠的行为学有明显改善.取各组2只小鼠的脾细胞培养,经ConA或各自抗原刺激后,3组疫苗免疫后小鼠脾细胞增殖显著高于对照组;Aβ42组,IL-4和IL-10相对较高,而IL-2和INF-γ相对较低;Aβ1~15组中IL-4和IL-10较高;Aβ36~42组IL-2和INF-γ较高.免疫组织化学法显示对照组小鼠脑皮质与海马部位有大量老年斑,而Aβ42组和Aβ1~15组脑内无老年斑出现,Aβ36~42组小鼠脑内有少量老年斑.实验证明Aβ1~15亚单位疫苗可防止Tg2576小鼠认知行为的退化,阻止Tg2576小鼠脑内Aβ沉积和老年斑的形成.     

神经介素S——一种新的食欲抑制肽

神经介素S（neuromedin S,NMS）是一种由36个氨基酸组成的新的神经肽。Takanori Ida等在2005年Endocrinology上报道在大鼠脑中发现NMS,主要在视交叉神经核上表达,是G蛋白偶联受体FM-3／GPR66和FM-4／TGR—l的配体,这些受体分别是神经介素U（neuromedin U,NMU）1型和2型。他们研究发现NMS是一种新的食欲调节肽。给大鼠侧脑室内注射NMS后,NMS可以剂量依赖性地降低大鼠夜间12小时的食物和水的摄入量．其摄含抑制作用较相同剂量的NMU的抑制作用强,持续时间久,     

神经肽Y和胰多肽可刺激大鼠摄食

某些胃肠激素、胰腺激素以及脑内的激素可调制动物的摄食行为。最近发现,在下丘脑有一种胰多肽类似物——神经肽Y(NPY),可能在动物的摄食活动中起一定的调制作用。Clark等用大鼠进行了这方面的观察。它们发现向饱食大鼠的第三脑室注入2～10μg的人胰多肽(hPP)和NPY,可使动物白昼进食总量明显增加,而且NPY比hPP更有效。它可在注射后诱导所有的大鼠进食,其摄食量比注射hPP多2倍、潜伏期短,而进食时间更长。实验中还观察到NPY和hPP在给动物第二次注射后,对于增加动物单位时     

用于治疗早期Ⅰ型糖尿病的蛋白片段

在Ⅰ型糖尿病中 ,免疫系统破坏了胰腺中产生胰岛素的 β 细胞 ,使机体不能对糖进行加工 .在上个世纪90年代 ,一位以色列免疫学家令人吃惊地发现了某种品系的糖尿病小鼠产生了应对自身热休克蛋白 6 0的抗体 .显然Ｔ细胞误认为热休克蛋白 6 0是外来蛋白 ,故其释放炎性蛋白而激发对β 细胞的自身免疫攻击 .现在研究者将热休克蛋白的一个片段 ,称为ｐ2 77的额外拷贝注射于有Ⅰ型糖尿病症状的小鼠体内 ,发现ｐ2 77能阻止Ｔ细胞制造炎性蛋白 ,故保护β 细胞不受免疫系统的伤害 .研究者在 2 0 0 1年 11月 2 4日的Ｌａｎｃｅｔ上报道 ,该保护 β 细…     

使肥胖与糖尿病联系的蛋白质resistin

美国费城宾夕法尼亚大学研究者在 2 0 0 1年 1月 18日Ｎａｔｕｒｅ上报道 ,他们在小鼠研究中鉴定了一种激素 ,称为ｒｅｓｉｓｔｉｎ ,其由脂肪细胞分泌 ,在Ⅱ型糖尿病中似乎起着直接的作用。健康的小鼠在接受额外的ｒｅｓｉｓ ｔｉｎ两天后便发生胰岛素抗性 .过度肥胖的小鼠天然产生大量ｒｅｓｉｓｔｉｎ ,当用药物抑制其ｒｅｓｉｓｔｉｎ作用后 ,它们便更为有效地加工葡萄糖 .研究者已鉴定了人的编码ｒｅｓｉｓｔｉｎ的基因 ,但他们尚末测定人体内ｒｅｓｉｓｔｉｎ的作用。在同一期Ｎａｔｕｒｅ上 ,另有研究者报道 ,粗略地估计Ⅱ型糖尿病的…     

从人体尿液中分离肾源细胞构建拟肾血管单位小鼠皮下嵌合模型及其初步评价

目的 将健康人体尿液中分离培养的肾源细胞与人源间充质干细胞(mesenchymal stem cells, MSCs)、人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells, HUVECs)以3∶3∶2的比例混合,并移植到NOD-SCID免疫缺陷小鼠皮下而构建人源化嵌合小鼠模型。方法 (1)体外培养MSCs、HUVECs,同时从健康人体尿液中分离培养肾源细胞,并对该细胞进行免疫荧光鉴定。(2)将上述3种细胞以3∶3∶2的比例混合后与Matrigel基质胶一起注射到NOD-SCID小鼠皮下形成人源组织,通过HE染色、免疫组织化学对移植模型进行鉴定。结果 (1)成功地从尿液中分离培养出肾源细胞,并检测鉴定了肾小管上皮细胞和集合管细胞;(2)将3种细胞混合后注射到NOD-SCID免疫缺陷小鼠皮下可初步形成小管结构以及与小鼠血管相连通的人源血管结构。结论 具有肾小管上皮细胞和集合管细胞的肾源细胞与HUVECs和MSCs皮下移植入NOD-SCID免疫缺陷小鼠体内可形成嵌合的人肾血管单位小鼠模型。该模型可为肾病个体化治疗和相关病毒感染研究提供一个人源化动物...     

ENU诱导获得一种短尾小鼠及其突变基因的初步定位

用一种化学诱变剂ENU(乙酰基亚硝基脲 )腹腔注射 3 0只 8～ 1 0周龄C5 7BL 6J(简称B6)雄鼠 (G0代 ) ,6周后与同品系正常母鼠配种繁殖后代 (G1代 )小鼠 3 5 1只。对其后代进行筛选获得一种可遗传的显性短尾突变小鼠。为了定位该突变基因 ,运用平均分布于B6和DBA 2 (简称D2 )小鼠常染色体而在这两者间又有差异的 3 9个微卫星对突变小鼠的 (D2×B6)F1代短尾突变小鼠回交D2得到的有短尾表型的[(B6×D2 )F1×D2 ]F2 代小鼠进行基因组扫描。反向运用经典的位置候选基因法 ,将短尾突变基因定位于 1 7号染色体 ,与D1 7Mit3 3的LOD值为 9 0 8。选用该染色体上与短尾表型相关基因Brachyury (T)最近的微卫星D1 7Mit1 43引物扩增 ,在 1 0 9只F2 代短尾小鼠中未发生一例交换 ,表明Brachyury基因是本例短尾突变强有力的候选基因。     

Aβ1-15疫苗预防Tg2576小鼠脑病理变化和认知退化的研究

探讨Aβ亚单位疫苗接种后对Tg2576小鼠脑病理变化和认知退化的预防作用．32只5月龄Tg2576小鼠随机分成4组：对照组（只接种佐剂）,Aβ42组（接种Aβ42疫苗）,Aβ1-15小组（接种Aβ1-15疫苗）和Aβ36-42组（接种Aβ36-42疫苗）,每组8只,3组接种疫苗小鼠的血清抗Aβ42抗体滴度比对照组显著增高;脑组织匀浆内也可检测到少量抗体．Morris水迷宫实验结果显示Aβ42组、Aβ1-15小组和Aβ36-42组与对照组小鼠的行为学有明显改善．取各组2只小鼠的脾细胞培养,经Con A或各自抗原刺激后,3组疫苗免疫后小鼠脾细胞增殖显著高于对照组;Aβ42组,IL-4和IL-10相对较高,而IL-2和INF-γ相对较低;Aβ1-15小组中IL-4和IL-10较高;Aβ36-42组IL-2和INF-γ较高．免疫组织化学法显示对照组小鼠脑皮质与海马部位有大量老年斑,而Aβ42组和Aβ1-15组脑内无老年斑出现,Aβ36-42组小鼠脑内有少量老年斑．实验证明Aβ1-15亚单位疫苗可防止Tg2576小鼠认知行为的退化,阻止Tg2576小鼠脑内Aβ沉积和老年斑的形成．     

美发现3种肺癌抑制基因

HealthProductsBusiness 2 0 0 2年 6 /7月 4 8卷 6期 36页报道 :美国得克萨斯大学的科学家在 2 0 0 2年内进行的人类癌症的基因疗法试验中 ,对先前认为有可能抑制肿瘤生长的约 2 0种基因进行了试验。科学家们将研究重点放在含有 8个可能的肿瘤抑制基因的 3号染色体的小区段内。结果发现 ,其中的 3种基因 ,即10 1F6、NPRL2和FUS1,不仅可强烈抑制小鼠中人类肺癌的生长和转移 ,而且可引起人类肺癌细胞的死亡。美发现3种肺癌抑制基因@汪治     

虎纹捕鸟蛛毒的生物学活性鉴定

本文报道了采集广西产虎纹捕鸟蛛（Selenocosmia huwena)毒液的方法,并对粗毒进行了部分生物学活性的测定,该粗毒对小鼠和蜚蠊的LD50分钟为1．16mg/kg和300ug/g,该粗毒具有透明质酸酶,碱性磷酸酶,蛋白水解酶和脱氧核糖核酸酶活性,未测到磷脂酶A和胆碱脂酶性,通过电生理实验发现该粗毒含有阻断蟾蜍神经肌肉接头传递的毒素,并观察到当小鼠接受腹腔注射致死剂量（5mg/kg)粗毒后便迅速出现呼吸麻痹。     

精核蛋白对小鼠1-细胞期受精卵转录的影响

应用一种非常敏感的、新的荧光方法 ,进行了精核蛋白对小鼠 1 细胞期受精卵转录影响的观察 .hCG注射后 18h的受精卵作为精核蛋白抗体显微注射对象 .镜下观察 ,非抗体注射与抗体注射的卵细胞荧光强度有明显差异 .根据荧光分光光度计测得的结果 ,抗体注射卵细胞的平均荧光强度值相当于抗体非注射的 2 2 8%,高 1 3倍 ,经t检验 (n =30 )得P <0 0 1,差别有显著性意义 .而非BSA注射和BSA注射卵细胞的镜下观察 ,则没有多大差异 ;测两组卵细胞的相对荧光强度值分别为 10 0 %和 115 %,t检验 (n =30 )得p >0 0 5 ,差别无统计学意义 .将α 鹅膏蕈碱与精核蛋白抗体等量混合后一起注射 ,卵细胞组间荧光的显著性差别不复存在 .实验结果表明 ,精核蛋白在小鼠 1 细胞期受精卵中起着转录抑制作用 .     

脑不对称性对Balb/c小鼠海马 IL-6水平的影响

研究了Balb/c小鼠海马内细胞因子白细胞介素 6 (interleukin 6 ,IL 6 )含量与脑不对称的关系。实验采用伸爪取食法将小鼠区分为左利、右利和双利鼠 ,分别于腹腔注射细菌脂多糖 (Lipopolysaccharide,LPS)或无菌生理盐水 (Saline ,NS) ,2h后快速断头 ,冰上快速分离两侧海马 ,制备海马脑组织匀浆 ,用ELISA法测定海马中IL 6蛋白含量。结果表明 :正常对照组中海马IL 6水平为右利鼠明显高于左利鼠 (P =0 0 0 1) ,左利鼠又明显高于双利鼠 (P =0 0 0 1) ,两侧海马之间无明显差别 ;注射LPS 2h后 ,海马IL 6总体水平没有变化 ,只在右利小鼠右侧海马IL 6含量明显升高 (P <0 0 5 ) ,明显高于左利 (P <0 0 0 1)和双利 (P <0 0 0 1) ,双利Balb/c小鼠两侧海马IL 6水平明显低于右利和左利小鼠。上述结果提示 ,在正常生理状态下及LPS刺激后引起的海马IL 6水平变化均与脑不对称性有关     

肝损伤模型小鼠高迁移率族蛋白-1的表达

将刀豆蛋白A(Con A)经尾静脉注射入雄性Balb/C小鼠,建立T细胞介导的Con A急性肝损伤小鼠模型,检测模型小鼠不同时间点血清中高迁移率族蛋白1(HMGB1)及肝组织HMGB1 mRNA的表达水平,并与血清中TNF-α进行对比.实验显示:在Con A注射后0~3h,小鼠血清中的未能检测出HMGB1蛋白特异带:但在4h后,检测出一条微弱的HMGB1蛋白特异带;在6~36h,均检测出一条清晰的HMGB1蛋白特异带,在8~12 h处于一个高水平状态.而正常对照组小鼠血清中未能检测HMGB1蛋白-与HMGB1动力学曲线不同.血清中TNF-α水平在Con A注射后2h就达到峰值,4h后迅速下降,8h恢复到正常范围.Con A小鼠肝细胞中HMGB1 mRNA的表达在Con A注射1h后即达到峰值,是对照组的2.4倍,之后迅速回落,3-12h均低于对照组水平(0.5~0.8倍),24h后逐渐恢复正常水平.初步揭示HMGB1在Con A小鼠急性肝损伤中可能发挥重要作用,血清中HMGB1蛋白与TNF-α相比,呈现出迟发与长效的特点,HMGB1给肝细胞造成损伤有足够强度和效应时间.     

人血小板生成素cDNA转导抑制小鼠移植肉瘤(S180)的生长

以小鼠肉瘤S180为模型 ,研究人血小板生成素 (TPO)在肿瘤基因治疗方面的价值 .在小鼠接种瘤细胞前 2周 ,或在接种肿瘤细胞同时 ,给小鼠注射 10 0 μgTPO表达质粒 (pcDNA3 hTPO) ,在 2周和 4周时肿瘤平均重量明显小于单纯质粒 (pcDNA3)注射和生理盐水对照组 (提前转导组P <0 0 5 ,同时转导组P >0 0 5 ) .当肿瘤移植量为 1× 10 6时 ,2周时肿瘤的重量依次分别为 1 75 6g、3 6 37g和 3 92 6g ;当肿瘤移植量为 1× 10 5,2周时肿瘤的重量依次分别为 0 5 76g、5 6 1g和 5 84g .在转导基因 2周时 ,移植 1× 10 5肿瘤细胞组有 4 10受试鼠完全未形成肿瘤或肿瘤的生长被中止在早期阶段 .流式细胞分析发现 ,TPO转导后 ,肉瘤内浸润淋巴细胞从以CD8+为主转变为以CD4 +或CD4 +CD8+为主 .不过 ,TPO转导对瘤细胞在体外的增殖无明显改变 .TPO转导鼠的血清对S180细胞在体外的生长速度也无影响 .推测T淋巴细胞参与了TPO基因转导所产生的抗肿瘤作用