共查询到20条相似文献,搜索用时 15 毫秒
1.
谷氨酸NMDA受体与惊厥 总被引:6,自引:0,他引:6
本文介绍了近几年对谷氨酸NMDA受体的研究进展,并就中枢神经系统中,NMDA受体发育,分布特点及其受体激动剂与拮挤在惊厥中的作用等方面探讨了该受体与惊厥产生,发展和扩散的关系,同时也概述了惊厥发生机制中NMDA受体可能起的作用。 相似文献
2.
3.
NMDA受体拮抗剂对阿片类药物耐受和依赖的阻断作用 总被引:4,自引:0,他引:4
本文综述阻断NMDA受体离子通道复合药物对阿惩耐受和成瘾发生的影响。行为药理学研究显示,非竞争性NMDA受体拮抗剂、竞争性NMDA受体拮抗剂和甘氨酸受占拮抗剂能抑制阿片耐受和戒断反应,其药理学特性明显不同于其他类型抗阿片耐受和成瘾的药物,阐述了NMDA受体拮抗剂治疗阿片类芗耐受和领事的系列化机制。并指出NMDA受体拮抗剂具有神经毒性。 相似文献
4.
兴奋性氨基酸介导脊髓伤害性信息传递 总被引:7,自引:0,他引:7
NMDA和非NMDA受体广泛存在于猫脊髓背角神经元上,并参与介导伤害性信息传递;NMDA受体主要介导皮肤的伤害性传入,非NMDA受体则主要介导肌肉和内脏的伤害性传入;皮肤和肌肉的伤害性传入分别诱发释放更多的门冬氨酸和谷氨酸可能是这种差别的主要原因之一;NMDA受体的不同调节位点在伤害性信息传递中有密切的协同作用;兴奋性氨基酸和P物质及其受体在介导和调制伤害性信息传递中的相互作用可以分别发生在神经元 相似文献
5.
比较 N N 烟草(与烟草花叶病毒( T M V)发生非亲和相互作用)和普通烟草 3002 品种(与 T M V 发生亲和相互作用)在烟草— T M V 的相互作用中质膜 N A D P H 氧化酶的组装激活、产生活性氧的差异.用两相法制备密闭的正向型质膜( P M)囊泡,以 S O D 敏感的 N A D P H 依赖的 Cyt c 的还原表示 N A D P H 氧化酶的活性,用人类噬中性白细胞 N A D P H 氧化酶亚基 p47 phox 的抗体对烟草叶片蛋白进行免疫学检测.结果显示在两种烟草叶片胞质中均存在与 p47 phox 亚基的抗体发生免疫交叉反应的相同分子量的蛋白,该蛋白在 T M V 侵染 N N 基因烟草后可向质膜发生转移,且伴随有氧化酶活性的升高.而对于普通烟草则无氧化酶膜组分和酶活性的明显变化.以上结果表明,烟草叶片质膜上存在与哺乳动物 N A D P H 氧化酶相类似的氧化酶,它的组装和激活可能是烟草— T M V 非亲和相互作用早期活性氧的主要来源. 相似文献
6.
目前 ,神经科学家使用一种通过基因改造后得到的携带有部分NMDA受体结构的病毒免疫大鼠 ,成功地对抗了大鼠由中风引起的脑中神经细胞死亡。因为在中风的发病过程中 ,脑中有过量的神经递质谷氨酸释放 ,导致NMDA受体的过度激活而使神经细胞死亡。从理论上说 ,利用携带有NMDA受体部分结构的病毒制备的抗体进入中风后受损伤的大脑 ,将与NM DA受体结合 ,阻止因受体被过度激活引起的神经细胞死亡。在实验中 ,这种抗原免疫的方法有效地防止了大鼠中风后脑神经元的死亡 ,其治疗效果令人惊讶。但是 ,神经学家指出 ,将这种抗原免疫的… 相似文献
7.
一氧化氮在阿片耐受中的作用 总被引:3,自引:0,他引:3
一氧化氮在阿片耐受中的作用阿片耐受的机理至今还不清楚,一系列复杂的因素在阿片耐受过程中发挥着作用,兴奋性氨基酸NMDA受体可能参与吗啡耐受的形成,因为NMDA受体拮抗剂可延缓吗啡耐受的发生。近年来的工作表明,激活NMDA受体引起的作用有一部分是通过N... 相似文献
8.
小鼠大脑皮质N—甲基—D—天冬氨酸受体的鉴定及其的衰老时的变化 总被引:1,自引:1,他引:0
以放射性配基结合分析法对正常成年小鼠大脑皮中N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体作了鉴定;观察了衰老小鼠NMDA受体、空间辨别能力、海马突触传递长时程增强的变化及补肾中药复方对这些变化的影响。结果表明:小鼠大脑皮质含有丰富的、高亲和力的NMDA受体;衰老过程中小鼠NMDA受体的最大结合容量Bmax)呈渐进性降低,空间辨别能力下降,LTP的振幅和斜率明显降低;补肾中药复方具有提高衰才小鼠NMDA受 相似文献
9.
NMDA和非NMDA受体拮抗剂对伤害性辐射热引起的缩腿反射抑制的比较 总被引:2,自引:1,他引:1
我们以前的电生理工作:N-甲基-D-门冬氨酸受体主要参与介导皮肤来源的伤害性信息的传入,而非NMDA受体主要参与介导肌肉来源的伤害性信息的传入。为进一步证实这一发现,应用鞘内注射的方法,观察NMDA和非NMDA受体拮抗剂对大鼠伤害性辐射热刺激所引起的缩腿反射潜伏期的影响。 相似文献
10.
夏晖 《国外医学:分子生物学分册》1994,16(3):105-108
人红细胞膜血型糖蛋白α和δ组成MNSs血型系统抗原。该系统GPA,GPB和GPE的基因结构已经阐明。在人群中,该系统显示了结构多态性,并具有许多α和δ基因杂化产生的变种,而不等交换与基因转换则可能是该系统进行演变和这种变种产生的分子机理。 相似文献
11.
克隆了能在植物中表达白喉毒素A链基因(DTA)负链RNA的基因TCDTAN,这个基因的读码框5′端上游带有TMV外壳蛋白基因5′端上游631个碱基,它的DNA和TMV-RNA共转化烟草原生质体后,能抑制同时导入原生持体的堪因的表达,CAT基因表达的抑制,是TCDTAN基因产生白喉毒素A链蛋白的结果,TCDTNA基因上TMV外壳蛋白基因5′端上游片段,是产生白喉毒素A链mRNA的必要条件,只有用多量 相似文献
12.
MNDA受体拮抗剂主要分为二大类,即竞争性拮抗剂和非竞争性拮抗剂,本文综述了竞争性NMDA受体拮抗剂的研究进展。 相似文献
13.
以放射性配基结合分析法对正常成年小鼠大脑皮质中N─甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体作了鉴定;观察了衰老小鼠NMDA受体、空间辨别能力、海马突触传递长时程增强(longtermpotentiation,LTP)的变化及补肾中药复方对这些变化的影响。结果表明:小鼠大脑皮质含有丰富的、高亲和力的NMDA受体;衰老过程中小鼠NMDA受体的最大结合容量(Bmax)呈渐进性降低,空间辨别能力下降,LTP的振幅和斜率明显降低;补肾中药复方具有提高衰老小鼠NMDA全体Bmax值和维持LTP于较高水平的作用。 相似文献
14.
转化生长因子-β族信号的转导 总被引:5,自引:1,他引:4
TGF-β族细胞因子通过各自信号转导产生多种生物学效应,其基本过程是:信号沿TGF-β族配体→受体→SMAD蛋白→转录因子→DNA表达的次序较导,在TGF-β族各因子刺激各自具有蛋白激酶活性的两型膜受体时,各因子先结合Ⅱ型受体,结合配体的Ⅱ型受体再激活Ⅰ型受体。活化的Ⅰ型受体磷酸化通路特异性SMAD,后者与公用性SMAD结合后从胞浆移至核内,核内SMAD通过与转录因子结合和直接与DNA结合调节基因 相似文献
15.
报道了内皮素A型受体反义寡聚核苷酸(ODNs)对大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖及内皮素受体基因表达的影响.~3H-TdR参入结果显示,内皮素A型受体反义ODNs处理细胞可显著抑制内皮素诱导的VSMC的DNA合成,反转录-PCR及受体结合实验结果表明,ODNs的上述作用与降低VSMC内皮素A型受体基因表达活性有关. 相似文献
16.
贵州两种一变种缬草属植物染色体研究陈训1巫华美1刘朝辉1冯芳2(1贵州省生物研究所,贵阳550009)(2贵州省植物园,贵阳550001)ASTUDYONCHROMOSOMEOFTWOSPECIESANDONEVARIETIESOFVALERIANA... 相似文献
17.
18.
蛛网膜下腔注射强啡肽A1-17引起剂量依赖性后肢和尾部瘫痪及甩尾甩足抑制。脊髓背角(侧)NMDA受体和NOS/NO功能活性下降可能与Dyn镇痛作用有关,脊髓腹角()NMDA受体-Ca^2+-NOS/NO通路过度激活及c-fos高表达可能与Dyn致脊髓损伤作用有关。 相似文献
19.
氯氨酮和L-NAME抑制模拟高原低氧大鼠下丘脑NOS和生长抑素mRNA的表达 总被引:3,自引:0,他引:3
用高原低氧模型及原位杂交、NADPH-d组织化学法,探讨氯氨酮和L-NAME对急性高原低氧大鼠下丘脑一氧化氮合酶(NOS)和生长抑素mRNA(SS mRNA)表达的影响。结果表明,急性高原低氧引起下丘脑NOS和SS mRNA过度表达,如先用NMDA受体拮抗剂氯氨酮和NOS抑制剂L-NAME预处理,NOS和SS mRNA的表达均明显被抑制。结果提示,NMDA受体参与了急生高原低氧引起的下丘脑NOS和 相似文献
20.
大脑皮层神经元NMDA受体的单通道特性 总被引:3,自引:0,他引:3
本文用膜片箝技术对机械分离培养的大鼠大脑皮层神经元胞体上的NMDA受体的单通道特性进行了研究,实验用细胞贴附和内面向外两种形式记录单离子通道的活动。电极液内含有NMDA或L-门冬氨酸时,在皮层神经元上常见电导为35pS的离子通道。通道对Na+,K+非选择性通透,对Cl-不通透,其平均开放时间和开放概率随超极化程度增大而降低。开放、关闭时间及burst时程的分布直方图均需双指数拟合。Mg2+以电压和浓度依赖性的方式减小通道开放时间,APV能阻断通道活动,温度降低使通道开放时间延长及电流幅度减小。本文结果表明大脑皮层神经元上NMDA受体通道活动自身具有电压依赖性,因此提示NMDA受体通道的正常功能活动可能依赖于某些细胞内调控过程的存在。 相似文献