跑台运动通过调节大鼠前扣带回线粒体自噬改善神经病理性疼痛

本研究旨在考察跑台运动对神经病理性疼痛的影响,并探讨大鼠前扣带回皮质(anterior cingulate cortex, ACC)线粒体自噬在运动改善神经病理性疼痛中的潜在作用。为了探讨神经病理性疼痛对线粒体自噬的影响,采用慢性坐骨神经压迫损伤(chronic constriction injury of the sciatic nerve, CCI)方法建立神经病理性疼痛Sprague-Dawley (SD)大鼠模型。Von-Frey丝检测大鼠的机械性缩足反射阈值(paw withdrawal threshold, PWT),热辐射仪检测大鼠的热缩足潜伏期(paw withdrawal latency,PWL),qPCR检测ACC组织中线粒体自噬相关Pink1、Parkin、Fundc1、Bnip3 mRNA的表达,Western blot检测PINK1、PARKIN蛋白水平。为了探讨线粒体自噬诱导剂羰基氰化物间氯苯腙(carbonyl cyanide m-chlorophenylhydrazone, CCCP)激活线粒体自噬对CCI大鼠痛行为的影响,将24只SD大鼠随机分为CCI...     

Fractalkine及其受体CX3CR1与神经病理性疼痛

神经病理性疼痛是由于神经系统的损伤和炎症引起的,发病率日益增高,但是根本机制仍然不清楚。动物实验表明细胞因子和趋化因子参与神经病理性疼痛的发生。作为唯一的CX3C亚族的膜结合型趋化因子Fractalkine（Fkn）在神经病理性疼痛发病机制中的作用日益受到关注,有望成为神经病理性疼痛治疗的新靶点。Fkn及其受体有其特殊结构和功能作用,本文就其参与神经病理性疼痛的可能机制,调节吗啡的效应作一综述。     

抑制脊髓中YAP/TAZ活性可抑制神经病理性痛

<正>神经生物学国际顶级期刊Journal of Neuroscience上发表研究论文,揭示了神经病理性疼痛的机制,研发出新型镇痛药物。神经病理性疼痛一般由神经损伤引起,一直是临床上重要的挑战,其机制尚不明晰、有效药物也很有限。这篇文章着眼于阐明神经损伤会引发神经元重现在发育期间的改变,代表性活化分子Wnt的信号从而成为触发神经病理性疼痛的潜在治     

中枢神经系统神经胶质细胞对神经病理性疼痛的调节作用

神经病理性疼痛是一种临床的常见疾病,严重影响了患者及家属的生活质量,给社会带来了沉重的负担。神经病理性疼痛的发病机制及有效治疗仍在探索中。中枢神经系统内有三种胶质细胞,包括小胶质细胞、星形胶质细胞以及少突胶质细胞。近来有研究发现,这三种胶质细胞可通过活化、产生和释放细胞因子等途径参与神经病理性疼痛的调节。探索神经胶质细胞的多种复杂功能或作用机制来充分认识胶质细胞的特点,为今后神经病理性疼痛的临床治疗提供新的思路。本文通过研究小胶质细胞、星形胶质细胞以及少突胶质细胞的特点及其对神经病理性疼痛的影响,并分析中枢神经系统胶质细胞与疼痛治疗之间的相关性,旨在总结神经病理性疼痛的发生和发展过程中小胶质细胞、星状胶质细胞及少突胶质细胞的调节作用。     

胸外科手术术后神经病理性疼痛的发生情况及相关因素分析

目的:探讨胸外科手术术后神经病理性疼痛的发生情况及相关危险因素。方法:回顾性分析2015年至2016年就诊于我院行胸外科手术的患者的临床资料,包括患者的年龄、性别、吸烟史、BMI、术前是否使用催眠药物、术前诊断、手术侧别、手术方式、是否为微创、硬膜外自控镇痛泵使用情况、术中失血量、手术持续时间、引流管引流时间及是否发生神经病理性疼痛,对比分析是否发生神经病理性疼痛患者的临床资料,对有差异的临床资料进行多因素Logistic回归分析探讨发生神经病理性疼痛的危险因素。结果:共有123例患者纳入研究,33例(26.8%)患者的患者术后出现神经病理性疼痛,6例(4.9%)患者在术后一年仍有持续性神经性病理疼痛,术后出现神经病理性疼痛的平均时间为术后第7天,平均持续时间为75天,发生神经病理性疼痛的患者吸烟比例(81.8%)、术前使用催眠药比例(57.6%)、开胸手术比例(81.8%)、术中失血量(185 mL)、手术时间(196分钟)、术后引流时间(2.5天)均高于没有发生神经病理性疼痛的患者。多因素分析显示术前使用催眠药(OR=2.322,P<0.001)、手术时间延长(OR=3.703,P<0.001)和术后引流时间延长(OR=2.675,P=0.002)均是神经病理性疼痛发生的危险因素,电视辅助胸腔镜手术方式是保护性因素(OR=0.453,P=0.002)。结论:术前使用催眠药物、延长的手术时间及术后引流时间增加了神经病理性疼痛发生的风险,电视辅助胸腔镜技术可减少其发生率。     

神经病理性疼痛研究进展

神经病理胜疼痛是指神经系统的损伤或功能障碍引起的疼痛,占到了各类慢性疼痛的30%以上。第四军医大学完成的—项研究成果成功揭示了神经病理性痛的发生机制,创建两种能够分别模拟神经病理性痛不同临床表现的动物模型为研究神经病理性痛和制定治疗策略奠定了基础。     

线粒体自噬的研究进展

由于线粒体在生物氧化和能量转换过程中会产生活性氧,线粒体DNA又比核DNA更容易发生突变,因此线粒体是一种比较容易受到损伤的细胞器.及时清除细胞内受损的线粒体对细胞维持正常的状态具有重要的作用.细胞主要通过自噬来清除损伤线粒体,维持细胞稳态.越来越多的研究表明,线粒体自噬是一种特异性的过程,线粒体通透性孔道通透性的改变在这个过程中起着重要的作用.线粒体自噬在维持细胞内线粒体的正常功能和基因组稳定性上起着重要作用,但是线粒体发生自噬的信号通路及其调控机制还有待进一步深入研究.     

线粒体蛋白酶与人类疾病

线粒体是真核细胞的重要细胞器,在能量转换、细胞应激、脂质合成以及细胞凋亡中具有调节作用.许多线粒体蛋白酶参与蛋白质运输、加工激活和降解过程.其中, ATP依赖性的线粒体蛋白酶通过其AAA+结构域(ATP associated multiple activity domain, AAA domain)利用ATP水解来执行线粒体蛋白质质量控制和调节蛋白降解.线粒体蛋白酶活性的改变会导致线粒体功能障碍,从而导致多种人类疾病,包括心血管疾病、神经退行性疾病、衰老和肿瘤等.本文重点综述线粒体蛋白酶1(Lon protease 1, LONP1)、酪蛋白水解蛋白酶P(caseinolytic protease, ClpP)、m-AAA(IMM-embedded AAA face to matrix)和i-AAA(IMM-embedded AAA face to intermembrane space)蛋白酶四种ATP依赖性线粒体蛋白酶及其功能,并阐述其与人类疾病的相关性和临床意义.     

SNI大鼠模型诱发的早期病理性疼痛相关基因芯片数据的生物信息学分析

为了探讨坐骨神经分支选择性结扎(spared nerve injury, SNI)诱发的神经病理性疼痛早期的基因表达和生物学过程的改变,为神经病理性疼痛分子机制的进一步研究提供生物信息学依据,从GEO数据库下载已有文献构建的SNI早期大鼠模型的基因芯片数据集,应用生物信息学方法筛选差异表达基因,并利用DAVID进行基因本体论(Gene Ontology, GO)及通路富集分析,然后通过STRING数据库分析蛋白质互作网络的中心节点蛋白质。应用生物信息学方法对SNI芯片数据重新进行挖掘,从基因水平探讨SNI模型大鼠诱发的早期神经病理性疼痛发生发展的分子机制,可为SNI诱发早期神经病理性疼痛的发生及维持期的分子机制研究提供参考和依据。分析结果显示细胞外基质和离子通道活性的改变对SNI诱发大鼠早期神经病理性疼痛的发生发展起着关键性的作用,表明细胞外基质受体交互通路和MAPK通路与SNI诱发大鼠早期神经病理性疼痛密切相关,相关的分子机制值得进一步深入研究。     

线粒体囊泡调控机制与生理功能研究进展

线粒体在细胞的生命活动过程中承担重要作用,线粒体通过自身质量控制维持线粒体健康.线粒体囊泡作为一种新型的线粒体质量控制机制,通过靶向到不同的细胞器,调控线粒体内氧化/受损蛋白的降解;激活免疫系统,发挥抗原呈递和杀灭细菌的功能,从而维持线粒体以及细胞的稳态平衡.本文就线粒体囊泡的调控机制以及生物学功能的研究进展进行综述.