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1.
本研究应用RIA法,观察了大鼠胃组织cAMP含量与急性胃粘膜损害之间的关系。结果表明:(1)由消炎痛或失血性休克引起的急性胃粘膜损害时,胃组织cAMP含量明显降低;事先使用异搏定(10mg/kg)可使胃组织cAMP含量明显增加,并使由消炎痛引起的急性胃粘膜损害相应减轻。(2)在正常情况下,胃窦、胃体组织间cAMP含量并非相等,胃窦部组织cAMP含量高于胃体部组织,与此相应的是急性胃粘膜损害主要局限在胃体部。上述引起急性胃粘膜损害的诸因素均可使这种差别加大。5和10mg/kg剂量的异搏定可使消炎痛所致急性胃粘膜损害的大鼠胃体部组织的cAMP含量明显增加,与胃窦部组织cAMP含量的差值变小,结果是胃体部粘膜的损害明显减轻。提示胃组织cAMP含量变化在急性胃粘膜损害中有一定的作用。 相似文献
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α-黑色素细胞刺激素对白细胞介素-1β发热的解热机理研究 总被引:5,自引:0,他引:5
本研究观察了α-黑色素细胞刺激素(α-MSH)对家兔白细胞介素-1β(IL-1β)发热效应及下丘脑组织腺苷环-磷酸(cAMP)含量的影响;同时观察了下丘本外培养过程中,α-MSH对IL-1β刺激下丘脑释放cAMP的影响。结果显示:α-MSH能显著降低IL-1β引起的体温升高(P〈0.05);同时抑制下丘脑组织cAMP含量的增高(P〈0.01)。IL-1β与下丘脑组织培养,其上清液的cAMP含量明显 相似文献
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第二信使介导模拟低氧下丘脑CRF分泌 总被引:4,自引:0,他引:4
用模拟高原低氧的方法研究急性低氧条件下促肾上腺皮质激素释放因子(corticotropin-releasingfactor,CRF)分泌的变化及第二信使参与CRF分泌的作用。低氧(海拔7km)1h后,正中隆起(medianeminence,ME)处CRF含量明显下降(P<0.05),下丘脑(hypothalamus,Hy)CRF(不含ME)含量无明显变化,而Hy内cAMP含量明显增加(P<0.01)。脑室注射Forsklin、TPA后低氧暴露(海拔5km)1h,MECRF含量下降(P<0.05;P<0.05),HyCRF无明显变化。脑室注射Forsklin后HycAMP含量升高(P<0.05)。脑室注射H7和PKA抑制剂,MECRF升高(P<0.05;P<0.01),HyCRF和HycAMP均无显著变化。上述结果表明急性低氧应激中CRF分泌显著增加,第二信使通路PKA和PKC通路均参与CRF分泌 相似文献
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胎儿胃肌间神经节胆碱能神经元的研究 总被引:4,自引:0,他引:4
本文采用胆碱乙酰转移酶(ChAT)和乙酰胆碱酯酶(AChE)酶组织化学方法和显微图像分析技术对32周~40周胎儿胃底部、胃体部、胃窦部及胃幽门管部的肌间神经节内胆碱能神经元进行光镜定位定量观察。结果表明:胆碱能神经元的分布,细胞大小及酶活性在胃各部有所不同,胆碱能神经元数量由胃底至幽门管部逐渐递增;胃痛和胃体部以中小型神经元为主,胃窦和胃幽门管部以大中型神经元为主;胃各区酶活性强度不一,胃底部和胃体部酶活性显著高于胃幽门部,胃体部酶活性最强。提示胃各部的运动功能和代谢功能有所不同。 相似文献
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急性压力超负荷后心肌cAMP与肾素血管紧张素系统活化的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
为阐明急性压力超负荷后心肌细胞内cAMP浓度升高和心肌肾素血管紧张素系统活化之间是否存在内在因果联系,用腹主动脉缩窄的方法建立急性压力超负荷大鼠模型。发现在术后1h心肌组织中血管紧张素转换酶(ACE)mRNA及蛋白表达均显著增加,ACE活性及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量也明显升高,并在高水平。同时,心肌组织cAMP含量于术后0.5h明显增加,术后5d时达峰值,术后30d降至正常。在心肌细胞培养的基 相似文献
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当机体受饥饿与寒冷等因素刺激后, 由于应激反应, 可导致物质代谢的变化, 并造成机体损害。为探讨饥饿及饥饿与骤冷对动物胃的影响,本实验用健康昆明种小鼠25 只,随机分成正常组5 只,饥饿组10只, 饥饿后再予冷刺激组10 只(下称骤冷组)。采用组织化学及酶组织化学方法观察糖原(PAS反应),SDH(琥珀酸脱氢酶), LDH (乳酸脱氢酶), ChE (胆碱酯酶), Mg2+ -ATPase (镁激活三磷酸腺苷酶), MAO(单胺氧化酶)。结果显示: 1. 饥饿时胃粘膜层PAS反应, SDH、ChE活性显著下降, 肌间神经丛MAO活性增强。2. 饥饿后骤冷时胃粘膜层出血, 胃粘膜PAS反应、SDH 活性更显著下降, 而肌间神经丛的ChE、MAO 活性明显增强。 相似文献
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消炎痛致胃粘膜损伤时胃组织胺含量变化及甲氰咪胍的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
消炎痛可引起小鼠胃粘膜损伤,在一定剂量范围内,其剂量和胃粘膜损伤程度之间有明显的量效关系。在引起胃粘膜损伤时,胃组织胺含量相应增加,大剂量重度损伤时尤为明显。预先用甲氰咪胍灌胃,可明显减轻损伤并降低组织胺含量。提示组织胺参与消炎痛致胃粘膜损伤过程并对损伤产生一定影响。 相似文献
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本文用免疫组织化学ABC法调查了4种AMPA受体亚单位(GluR1、2/3、4)和谷氨酸(Glu)在大鼠三叉神经尾侧亚核(Vc)内的分布及其匹配关系。我们发现,GluR1和2/3免疫阳性胞体和纤维密集分布于Vc的Ⅱ层和Ⅲ层外侧部,在Vc的其余各层呈散在性分布。GluR4免疫阳性胞体和纤维在Vc各层均无分布。Glu免疫阳性胞体分布于Vc各层,尤以浅层(Ⅰ、Ⅱ层)密集,Glu免疫阳性纤维及终末结构主要分布于Vc浅层。结果表明,Glu免疫阳性纤维及终末样结构与AMPA受体免疫阳性胞体和纤维在Vc浅层的分布总体上是相互匹配的,但AMPA受体各亚单位在Vc内的分布存在明显的差异。本文提示,Vc内的Glu可能通过作用于不同的AMPA受体亚单位而发挥其多种生理功能 相似文献
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前列腺素对肺泡巨噬细胞分泌白细胞介素—8的调控 总被引:2,自引:0,他引:2
本实验在经血清调理酵母聚糖激活的大鼠肺泡巨噬细胞(AM)体外培养4h后,检测其上清液中的PGs含量。消炎痛预处理使激活的AM释放的PGE1、E2、F2a量显著减少,E2/E1和E2/F2a比值降低;而细胞松弛素B预处理AM则可使上述PGs的含量增加。以中性粒细胞趋化指数来反映IL-8的活性,表明消炎痛预处理AM组的IL-8的分泌量显著减少,而细胞松弛素B预处理AM组的IL-8分泌量显著增多。AM的 相似文献
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幽门螺杆菌(HP)是慢性消化道疾病的病因。除了细菌产生的毒性致病因子外,由于感染诱导的自免疫反应也可能是引起胃粘病变的重要因素;(1)Hp感染可致B细胞异常增殖,在胃粘膜后期青草厢关淋巴组织MALT)淋巴瘤;(2)HP感染不仅诱导抗菌抗体,而且可诱导针对胃粘膜结构的自身抗体,这些抗体参与胃粘膜的炎性损害并可能与粘膜萎缩有关;(3)HP菌体成分与胃粘膜上皮组织间存在交叉怕,这是该菌感染导自身抗体的原 相似文献
12.
采用血管灌流大鼠离体胃模型,探讨生长抑素对胃运动的影响。结果表明:(1)生长抑素能明显抑制胃窦自发和胃动素兴奋的胃运动;(2)生长抑素可抑制离体胃内源性胃泌素释放;(3)抗生长抑素血清和前列腺素合成酶抑制剂消炎痛可阻断生长抑素对胃窦运动的抑制作用。上述结果提示:生长抑素的抑制作用除通过直接作用于生长抑素受体外,还可能通过胃窦局部前列腺素介导来抑制胃的运动。 相似文献
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高原冻伤大鼠骨骼肌腺苷酸含量的变化 总被引:2,自引:1,他引:1
本文以HPLC测定了冷冻前后平原冻伤(FN)、急性缺氧冻伤(FAH)和缺氧习服缺氧冻伤(FHAC)大鼠冻肢腓肠肌中三种腺苷酸含量的变化。模拟6000m间断性缺氧习服4周大鼠腓肠肌ATP含量明显减少,ADP和AMP含量明显增高;而急性缺氧4h大鼠与FN组大鼠腓肠肌三种腺苷酸含量无明显差异。冻后24h各组大鼠冻肢腓肠肌三种腺苷酸含量均明显减少。冻后120h三种腺苷酸含量均有不同程度的增高:FN组腓肠肌ATP、ADP含量恢复较快,FHAC组AMP含量明显高于FN和FAH组。除冻前ATP/TA、AMP/TA及冻后AMP含量的变化与组织损伤程度一致外,其余未见一致性的变化。讨论了冻伤后腺苷酸减少的可能原因。作者认为能量代谢变化在平原冻伤与高原冻伤发病中的作用不尽相同;AMP降解过程中生成的氧自由基在高原冻伤组织损伤中的作用需进一步研究证实。 相似文献
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阿片成瘾与中脑边缘DA系统的适应性变化 总被引:7,自引:0,他引:7
中脑-边缘DA神经阿片奖赏效应中起着关键性作用。长期应用阿片类药物可引起该系统靶神经元独特的适应性改变。主要包括:(1)中脑腹侧被盖区(VTA)的TH被诱导增加、GluR1受体上调、神经纤维丝蛋白的减少以及DA神经元的形态萎缩等;(2)伏核(NAc)DAD1受体超敏、Gi/oα亚单位的减少,cAMp-PKA系统活性上调以及cAMP反应元蛋白(CREB)和c-fos、c-jun基因表达的改变等。阿片 相似文献
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耐甲氧苯青霉素葡萄球菌mecA基因的检测 总被引:1,自引:0,他引:1
耐甲氧苯青霉素金黄色葡萄球菌(MRSA)和表皮葡萄球菌(MRSE)引起的医院感染已成为当今世界范围内的严重问题。青霉素结合蛋白2a(PBP2a)是引起葡萄球菌耐甲氧苯青霉素的主要原因,它是由耐药基因mecA编码的。本文主要综述近年来国外关于mecA基因检测方法的研究进展,尤其是多聚酶链反应(PCR)技术的应用。 相似文献
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血管内皮细胞和血管平滑肌细胞在结构和功能上关系密切,二者的相互关系在血管舒缩和血管壁结构的调节中起重要作用。本文观察了培养的小牛肺动脉内皮细胞(PAEC)和肺动脉平滑肌细胞(PASM)在细胞增殖方面的相互调节作用。混合培养的PAEC和PASM细胞的3H-TdR参入明显降低(P<0.001,与对照组相比)。无论向培养的PAEC和PASM中分别加入PASM和PAEC的条件培养基还是二者共培养时,均发现PAEC的3H-TdR参入明显降低,而PASM的3H-TdR明显升高(P<0.05,与对照组相比)。流式细胞测定也发现共培养时PAEC的G1期细胞增多,G2/M期细胞减少;而PASM的G1期细胞减少,G2/M期细胞增多。共培养的PASM细胞内cAMP增加,cGMP含量降低;而PAEC细胞的cAMP和cGMP含量均降低(P<0.01,与对照组相比)。上述结果提示,PAEC和PASM相互作用可能通过第二信使而调节它们本身的增殖 相似文献
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豌豆卷须肌动蛋白Ⅱ类异型体cDNA克隆的序列分析 总被引:4,自引:0,他引:4
分析15个豌豆卷须肌动蛋白cDNA 克隆的限制性内切酶图谱,发现在豌豆卷须中至少存在三类肌动蛋白异型体,分别命名为Ⅰ类(PEAc Ⅰ)、Ⅱ类(PEAc Ⅱ)和Ⅲ类(PEAc Ⅲ)异型体.三类异型体的克隆数目分别为10、4和1个,表明三类异型体在豌豆卷须中的表达是不同的,很可能具有组织或发育阶段的特异性.对Ⅱ类异型体的三个cDNA 克隆PEAc3、PEAc9和PEAc11进行了全序列测定,所测定的序列已被GenBank 数据库所接受.测序结果表明,PEAc3、PEAc9和PEAc11的序列长度分别为1550、1680和1091个核苷酸,其中编码区长1134个核苷酸,编码的氨基酸长度为377(PEAc11缺少编码氨基端前96个氨基酸的核苷酸序列).三个克隆的核苷酸序列完全相同,差别仅在于3′非翻译区的长度不同,即poly(A)的加入位点不同.这说明它们可能是由同一基因转录而来,但转录后的加工过程不同.豌豆卷须中肌动蛋白基因poly(A)加入位点的使用,可能与组织或发育的特异性表达有关.此外,豌豆卷须肌动蛋白三类异型体之间的核苷酸序列同源性为80% ,氨基酸序列同源性为94% . 相似文献
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低氧对CRF,AVP和NE刺激体外培养腺垂体细胞生成cAMP的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
本文探讨了CRF,AVP及NE对体外培养大鼠腺垂体细胞生成cAMP的作用。CRF刺激体外培养大鼠腺垂体细胞内cAMP的生成,且浓度与效应正相关。AVP未引起细胞内cAMP差异性变化(P>0.5)。NE使培养腺垂体细胞内cAMP水平降低。低氧使CRF刺激cAMP生成的作用降低。而AVP及NE可能是通过其它胞内信息通路。 相似文献
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外源性肺表面活性物质替代治疗对烟雾吸入所致肺组织细胞损害的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨使用外源性肺表面活性物质(PS)治疗能否减轻烟雾吸入所致肺组织细胞损害。方法:Wistar大鼠随机分为5组:Ⅰ组,正常对照;Ⅱ组,烟雾吸入;Ⅲ组,烟雾+PS+机械通气(MV);Ⅳ组,烟雾+盐水+MV;Ⅴ组,烟雾+MV,伤后5min经气管导管注入PS(100mg/kg)或等量盐水,MV4h,观察24h,检测动脉血气、肺水量、支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞分类计数及乳酸脱氢酶(LDH)、血管紧张素转换酶(ACE)和碱性磷酸酶(AKP)活性、胎盘型碱性磷酸酶(PLAP)含量、肺泡壁纤维成分含量及病理检查等。结果:Ⅱ组伤后发生呼吸衰竭、肺水肿及肺部急性炎症反应,BALF中LDH、AKP、ACE和PLAP水平均明显升高,肺泡壁纤维成分含量显著减少。Ⅲ组血气较Ⅱ组明显改善,但BALF中各酶水平、肺泡壁纤维成分含量及肺部炎症、水肿等无显著减轻。Ⅳ、Ⅴ组治疗无效。结论:烟雾吸入伤早期外源性PS治疗能一定程度改善呼吸功能,但对肺组织细胞损害无明显保护作用,不能减轻继发性炎症反应和急性肺水肿 相似文献