训练与β－内啡肽对急性运动反应关系的研究

用放射免疫法测定训练和非训练大鼠运动前、运动到５０％耐力时间（Ｔ１／２）和衰竭时丘脑下部和血浆β－内啡肽（β－ＥＰ）的含量,探索了训练与β－ＥＰ对急性运动反应的关系。结果表明：训练组大鼠丘脑下部β－ＥＰ含量在运动到Ｔ１／２和衰竭时分别较安静时提高了４％和１５％;对照组大鼠在Ｔ１／２时,β－ＥＰ的变化趋势同训练组,以后随运动生理负荷的增强而迅速降低,衰竭时较Ｔ１／２时降低了２６％,较训练组降低了３２％（Ｐ＜０．０５）。训练组大鼠血浆β－ＥＰ含量随运动开始迅速上升,Ｔ１／２时较运动前增加了５．７倍（Ｐ＜０．０１）,以后上升的幅度减小;非训练组大鼠血浆β－ＥＰ也随运动开始迅速提高（Ｐ＜０．０１）,Ｔ１／２后趋于稳定,在Ｔ１／２和衰竭时分别比训练组低２２％和２６％。表明非训练组大鼠丘脑下部β－Ｅｐ对急性运动呈明显的双相变化,训练提高了大鼠丘脑下部和血浆β－ＥＰ对衰竭运动的反应。     

高原适应过程中大鼠脑内β－内啡肽含量变化的研究

选用成年雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠,由平原（海拔５ｍ,上海）直接运送到高原（２２６１ｍ,西宁和３４６０ｍ,天峻）。以放射免疫分折法研究了大鼠在高原２４ｈ．急性缺氧期和３０ｄ慢性缺氧期中枢脑内β－内啡肽样免疫活性物质（β－ＥＰ）的含量变化。结果表明：１．大鼠在两个不同海拔（２２６１ｍ,３４６０ｍ）环境２４ｈ急性缺氧期与平原对照组相比,脑垂体内β－ＥＰ含量降低非常显著（Ｐ＜０．０１）,纹状体、丘脑、下丘脑、桥－延脑、海马内β－ＥＰ含量均增加非常显著（Ｐ＜０．０１）。２．大鼠在３４６０ｍ高原３０ｄ慢性习服期,垂体及各脑区内β－ＥＰ的含量变化呈时相性：即１—３ｄ均呈进行性增加（Ｐ＜０．０１）：３－１５ｄ呈持续性减少,除中脑、纹状体、丘脑外,均为Ｐ＜０．０１。１５－３０ｄ垂体、丘脑、皮层、纹状体内β－ＥＰ含量仍持续减少（毒体、皮层Ｐ＜０．０１）,桥－延脑、下丘脑、海马趋于回升（Ｐ＜０．０１）,中脑亦趋于回升（Ｐ＞０．０５）。脑内β－ＥＰ的这种变化可能具有十分重要的生物学意义。     

肾动脉内注射内皮素—1对麻醉大鼠肾神经传入放电的影响

本实验旨在观察肾动脉内注射ＥＴ－１对麻醉大鼠血压（ＢＰ）、心率（ＨＲ）和肾神经传入放电（ＡＲＮＡ）的影响,以及ＥＴＡ受体阻断剂ＢＱ－１２３和硝苯吡啶（Ｎｉｆ）对ＥＴ生物学效应的拮抗作用。结果如下：（１）肾动脉注射ＥＴ－１（１μｇ／ｋｇ）后,平均动脉压（ＭＡＰ）先有短暂的降低（由１３．７７±０．１３ｋＰａ降至１０．２±１．１２ｋＰａ）,随后为较显著的持久增高,增值达３．４４±１．６０ｋＰａＰ＜０．００１）,ＨＲ无明显变化,ＡＲＮＡ增加１０８．３３±１６．６７％（Ｐ＜０．００１）。（２）肾动脉内注射ＥＴＡ受体选择性拮抗剂ＢＱ－１２３（１５０μｇ／ｋｇ）,ＥＴ－１的上述效应即被拮抗。与ＥＴ组相比差异非常显著（Ｐ＜０．００１）。（３）肾动脉内注射二氢吡啶敏感性Ｌ－型钙通道阻断剂Ｎｉｆ（０．１ｍｇ／ｋｇ）,也可明显抑制ＥＴ－１的上述效应,与ＥＴ组相比差异十分显著（Ｐ＜０．００１）。以上结果表明：肾动脉内注射ＥＴ－１引起的麻醉大鼠ＭＡＰ增高和ＡＲＮＡ积分增加的作用,可能是由ＥＴＡ受体介导的,其作用的细胞机制可能在于胞内钙超载     

耐力训练和急性力竭运行对大鼠组织金属硫蛋白含量的不同…

为探讨金属硫蛋白（ＭＴ）在运动提高机体自我贩作用,本文实验观察了游泳运动对大鼠心、肝、肺、脑、血管、因浆和骨骼肌等组织金属硫蛋白含量的影响。结果表明耐力训练组大鼠心、肝、肺和骨骼组织金属硫蛋白含量较政党对照组明显降低１３－３４％（Ｐ〈０．０５）;急性力竭运动组大鼠心、肝、脑、肺和骨骼肌组织其含量较正常对照则明显或高２１－７５％（Ｐ〈０．０５）;但两组大鼠血管和血浆ＭＴ含量变化与对照组大鼠要比无统计     

内皮素对麻醉大鼠颈动脉窦压力感受器活动的影响

在麻醉大鼠隔离灌流颈动脉窦区条件下记录窦神经传入放电,观察内皮素（ＥＴ－１）对动脉压力感受器活动的影响。结果如下：（１）在颈动脉窦区灌流１ｎｍｏｌ／Ｌ ＥＴ－１时,压力感受器机能曲线向左上方移位,曲线的最大斜率（ＰＳ）增加,窦神经传入放电最大积分值（ＰＩＶ）增大。由此提示,这一剂量的ＥＴ－１对压力感受器活动有易化作用。（２）用１０ｎｍｏｌ／Ｌ ＥＴ－１灌流时,压力感受器机能曲线则向右下方移位,ＰＳ     

内皮素和bFGF对MC的促增殖作用及胰岛素的协同效应

采用３Ｈ－ＴｄＲ参入法,测定碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）、胰岛素和内皮素－１（ＥＴ－１）对体外培养的大鼠肾小球系膜细胞（ＭＣ）增殖的影响,以及胰岛素与ｂＦＧＦ或ＥＴ－１促ＭＣ增殖的协同作用。结果表明,不同浓度的ｂＦＧＦ（５－２００ｎｇ／ｍｌ）和胰岛素（０．１－２．４Ｕ／ｍｌ）均显著升高ＭＣ的３Ｈ－ＴｄＲ参入值（ｃｐｍ值）（Ｐ＜０．０１）。ＥＴ－１对ＭＣ的ｃｐｍ值的影响依剂量不同呈现两种不同的效应,在１０－９－１０－７ｍｏｌ／Ｌ时,随着浓度的升高,ＭＣ的ｃｐｍ值明显升高（Ｐ＜０．０１）,并以１０－８ｍｏｌ／Ｌ作用最强;当升高到１０－６ｍｏｌ／Ｌ时,ＭＣ的ｃｐｍ值出现降低趋势。胰岛素与ｂＦＧＦ或低浓度ＥＴ－１（≤１０－８ｍｏｌ／Ｌ）共同作用于ＭＣ时,ＭＣ的ｃｐｍ值明显高于二者单独作用之和（Ｐ＜０．０１）,与高浓度ＥＴ－１（＞１０－７ｍｏｌ／Ｌ）共同作用于ＭＣ时,ＭＣ的ｃｐｍ值小于二者单独作用之和（Ｐ＞０．０５）。上述结果说明,胰岛素、ｂＦＧＦ和ＥＴ－１均能显著促进ＭＣ增殖;胰岛素与ｂＦＧＦ或低浓度的ＥＴ－１促ＭＣ增殖具有正协同作用,与高浓度ＥＴ－１呈现负协同作用。     

耐力训练和急性力竭运动对大鼠组织金属硫蛋白含量的不同影响

为探讨金属硫蛋白（ＭＴ）在运动提高机体自我保护能力方面的作用,本实验观察了游泳运动对大鼠心、肝、肺、脑、血管、血浆和骨骼肌等７种组织金属硫蛋白含量的影响。结果表明耐力训练组大鼠心、肝、肺和骨骼肌组织金属硫蛋白含量较正常对照组明显降低１３－３４％（Ｐ＜０．０５）;急性力竭运动组大鼠心、肝、脑、肺和骨骼肌组织其含量较正常对照组则明显升高２１－７５％（Ｐ＜０．０５）;但两组大鼠血管和血浆ＭＴ含量变化与对照组大鼠相比无统计学意义（Ｐ＜０．０５）。推测各组织金属硫蛋白在不同运动形式下的不同变化可能在运动提高机体自我保护能力方面具有积极意义。     

去甲肾上腺素对棕色脂肪组织募集反应的调节作用

去甲肾上腺素（ＮＡ）可引起棕色脂肪组织（ＢＡＴ）的产热作用,也是ＢＡＴ募集反应主要的调节物质。ＢＡＴ中存在的肾上腺素受体（ＡＲ）至少包括α１,α２,β１和β２四型。ＢＡＴ的产热作用主要由β３－ＡＲ介导;其细胞增殖和细胞分化分别由β１－ＡＲ和β３－ＡＲ介导。与ＢＡＴ募集有关的几种转录因子的表达也受ＮＡ的调控,例如ｃ－ｆｏｓ和非成熟细胞Ｃ／ＥＢＰα基因的表达受β－和α１－ＡＲ的调节;Ｃ／ＥＢＰβ和成熟     

血管紧张素Ⅱ对大鼠心肌肌浆网Ca~(2+),Mg~(2+)-ATPase基因转录调节的影响

观察血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）对心肌肌浆网Ｃａ２＋,Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ基因（ＳＥＲＣＡ２ａ）转录调节的影响,评价ＤＭＰ８１１对此效应的干预作用．６周龄雄性ＳＤ大鼠随机分为３组,每组６只．组１：生理盐水输注;组２：ＡｎｇⅡ输注＋ＤＭＰ８１１管饲（３ｍｇ·ｄ－１·ｋｇ－１）;组３：ＡｎｇⅡ输注（２００ｎｇ·ｍｉｎ－１·ｋｇ－１．１周后称其体重,取心脏并称重,提取心脏总ＲＮＡ后采用Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ的方法检测ＳＥＲ－ＣＡ２ａ的转录水平,采用ＲＴ－ＰＣＲ检测ＡｎｇⅡ１型受体（ＡＴ１）ｍＲＮＡ水平．实验后,组３心重（ＣＷ）、心重／体重（Ｃ／Ｂ）、ＡＴ１受体转录水平均高于组１（分别增加４．７±０．４％,４．９±０．９％和２４．７±３．５％;Ｐ＜０．０１）,而ＳＥＲＣＡ２ａ基因转录水平显著低于组１（降低２０．１±３．０％,Ｐ＜０．０１）,并且ＳＥＲＣＡ２ａｍＲＮＡ水平与ＡＴ１受体ｍＲＮＡ水平呈负相关（ｒ＝－０．７４,Ｐ＜０．０１）．ＡｎｇⅡ导致的上述改变能被ＤＭＰ８１１完全阻断．ＡｎｇⅡ通过其Ⅰ型受体的介导,诱导了ＳＥＲＣＡ２ａ的转录下调     

心衰心脏收缩蛋白分子变化及与收缩力的关系

采用ＤＯＣＡ硅胶管皮下埋入法建立大鼠心衰模型,从基因转录水平检测正常与心衰大鼠心肌组织中心肌收缩蛋白分子基因α－ＭＨＣ、β－ＭＨＣ、α－ｃａｒｄｉａｃａｃｔｉｎ、α－ｓｋｅｌｅｔａｌａｃｔｉｎ表达的变化。结果显示：（１）心衰大鼠心肌收缩力指标ｄｐ／ｄｔｍａｘ较正常大鼠明显降低（下降２７．５１％,Ｐ＜０．０１）,（２）心衰大鼠与正常大鼠相比,心肌组织中α－ＭＨＣ基因表达水平显著下降（降低２１．４３％,Ｐ＜０．０５）,β－ＭＨＣ基因表达水平显著升高（升高６２．４３％,Ｐ＜０．０１）、α－ｃａｒｄｉａｃａｃｔｉｎ基因和α－ｓｋｅｌｅｔａｌａｃｔｉｎ基因表达水平未见明显改变,（３）α－ＭＨＣｍＲＮＡ的含量与心肌收缩力指标ｄｐ／ｄｔｍａｘ值之间存在正相关关系（ｒ＝０．４１４３,ｎ＝４３,Ｐ＜０．０５）,β－ＭＨＣｍＲＮＡ的含量与ｄｐ／ｄｔｍａｘ值之间存在负相关关系。（ｒ＝－０．３９０２,ｎ＝４３,Ｐ＜０．０５）。这提示：心肌组织中ＭＨＣ基因表达水平的改变是心衰时心肌收缩力降低的主要分子基础     

内皮素对失血性休克鼠脑微循环的影响及尼莫地平、川芎嗪的治疗作用

利用大鼠颅骨开窗观察软脑膜微循环的方法研究了内皮素（ＥＴ－１）１０－１０－１０－７ｍｏｌ／Ｌ对软脑膜微循环的影响以及失血性休克时软脑膜对ＥＴ－１的反应性。并用１０－７ｍｏｌ／Ｌ造成失血性休克后脑血管痉挛的模型,观察尼莫地平、川芎嗪、６５４－２对内皮素引起血管痉挛的治疗作用。１０－９、１０－８和１０－７ｍｏｌ／Ｌ３种浓度ＥＴ－１可使软脑膜小动脉、细动脉强烈收缩,收缩率分别为２７．７％、４６．８％、７８．５％,其收缩强度与ＥＴ－１的浓度有关。对静脉的作用不明显。１０－１０ｍｏｌ／ＬＥＴ－１可使细动脉轻度扩张。出血性休克时,软脑膜血流明显减慢,小动脉、细动脉管径对ＥＴ－１的收缩作用更敏感,脑组织血流明显减少。尼莫地平具有较好的拮抗ＥＴ－１引起软脑膜动脉的收缩和改善局部微循环的作用。川芎嗪也能拮抗ＥＴ－１引起软脑膜动脉的收缩,但作用较尼莫地平弱。６５４－２不能缓解ＥＴ－１对软脑膜动脉的收缩作用。     

内皮素—1对大鼠排卵前卵泡颗粒细胞产生孕酮的影响

本文用离体细胞体外孵育法研究了内皮素－１（ＥＴ）对大鼠排卵前卵泡颗粒细胞孕酮生成的影响及其作用机理。结果发现,ＥＴ能显著抑制ｈＣＧ刺激下的孕酮产生,抑制作用在浓度为１０－８ｍｏｌ／Ｌ时,即有显著意义（Ｐ＜０．０５,ｎ＝６）,至１０－７ｍｏｌ／Ｌ时则有非常显著的意义（Ｐ＜０．０１,ｎ＝６）;不同浓度ＥＴ（１０－７—１０－７ｍｏｌ／Ｌ）,对颗粒细胞基础孕酮的产生无明显影响。进一步研究表明,ＥＴ对ｈＣＧ刺激下孕酮生成的抑制作用,在用免抗人内皮素抗血清（ＥＴ－Ａ）１：１０００及ｃＡＭＰ后能明显被逆转。实验中还观察到,ＥＴ使颗粒细胞ＬＨ／ｈＣＧ受体数下降,亲和力降低。本文结果提示,ＥＴ可能为卵巢内的一种局部调节肽,通过作用于ＥＴ受体,干扰ＬＨ／ｈＣＧ受体功能和ｃＡＭＰ生成而抑制颗粒细胞孕酮的产生。     

杏仁中央核注射β—内啡肽对大鼠血压和心率的影响及其机制的分析

本工作采用微量注射法向大鼠杏仁中央核注射β－Ｅｎｄ对大鼠血压和心率的影响,并对其作用机制进行初步分析。实验结果表明：（１）β－Ｅｎｄ（１００,２５０ｐｇ／１μｌ）可引起血压降低和心率减慢,（２）纳洛酮及β－Ｅｎｄ抗血清均可拮抗β－Ｅｎｄ的效应。（３）酚妥拉明及心得安均可翻转β－Ｅｎｄ的降低血压和减慢心率的效应。结果提示;杏仁中央核注射β－Ｅｎｄ引起的心血管效应是通过阿片受体内介的,并且与肾素能神经     

前列腺素对肺泡巨噬细胞分泌白细胞介素—8的调控

本实验在经血清调理酵母聚糖激活的大鼠肺泡巨噬细胞（ＡＭ）体外培养４ｈ后,检测其上清液中的ＰＧｓ含量。消炎痛预处理使激活的ＡＭ释放的ＰＧＥ１、Ｅ２、Ｆ２ａ量显著减少,Ｅ２／Ｅ１和Ｅ２／Ｆ２ａ比值降低;而细胞松弛素Ｂ预处理ＡＭ则可使上述ＰＧｓ的含量增加。以中性粒细胞趋化指数来反映ＩＬ－８的活性,表明消炎痛预处理ＡＭ组的ＩＬ－８的分泌量显著减少,而细胞松弛素Ｂ预处理ＡＭ组的ＩＬ－８分泌量显著增多。ＡＭ的     

老年大鼠单核／巨噬细胞分泌和表达肿瘤坏死因子增多

为研究老年时肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）分泌及表达的改变,在内毒素（ＬＰＳ）１．０μｇ／ｍｌ刺激大鼠单核／巨噬细胞后,用酶联免疫法（ＥＬＩＳＡ）测定培养液中ＴＮＦ－α含量,用半定量逆转录－聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＫ）测定ＴＮＦ－αｍＲＮＡ。同时测定培养液中一氧化氮（ＮＯ）和前列腺素Ｉ２（ＰＧＩ２）的含量。结果显示：老年鼠ＴＮＦ－α分泌量及其ｍＲ－ＮＡ明显高于青年鼠。ＮＯ产量在老年鼠与青年鼠之间无明显差异。老年鼠ＰＧＩ２分泌明显低于青年鼠。由于ＰＧ能抑制ＴＮＦ－α释放,从而推测,ＰＧＩ２产生能力的降低可能是老年大鼠单核／巨噬细胞ＴＮＦ－α分泌量明显高于青年鼠的原因之一。     

条斑紫菜中R－藻红蛋白的生化特性

条斑紫菜的Ｒ－藻红蛋白（Ｒ－ＰＥ）,在ＣＭ－５２柱上用含８ｍｏｌ／Ｌ脲的０．０２ｍｏｌ／Ｌ乙酸铵缓冲液（ｐＨ＝５．０５）洗脱,观察到３条色带,经吸收光谱测定表明,它们分别是α、β、γ亚基。用ＳＤＳ－ＰＡＧＥ测定的α、β和γ亚基分子量分别是１７．０ｋｄ,１８．０ｋｄ和３１．７ｋｄ。Ｒ－ＰＥ中亚基的摩尔比是６α：６β：１γ。条斑紫菜的Ｒ－ＰＥ最稳定的聚集态分子量是２２９ｋｄ。各亚基的发色团含量：α亚基含２个藻红胆素（ＰＥＢ）,β亚基含１个ＰＥＢ和０．５个藻尿胆素（ＰＵＢ）,γ亚基含２个ＰＥＢ和３个ＰＵＢ。结合Ｒ－ＰＥ和各亚基的氨基酸组成分析,条斑紫菜的Ｒ－ＰＥ亚基组成是（αβ）６γ。     

内皮素对失血性休克鼠脑微循环的影响及尼莫地平,川芎…

利用大鼠颅骨开窗观察软脑膜微循环的方法研究了内皮素（ＥＴ－１）１０＾－１０－１０＾－７ｍｏｌ／Ｌ对软脑膜微循环的影响以及失血性体克时软脑膜对ＥＴ－１的反应性。并用１０＾－７ｍｏｌ／Ｌ造成失血性休克后脑血管痉挛的模型,观察尼莫地平、川芎嗪、６５４－２对内皮素引起血管痉挛的治疗作用。１０＾－９,１０＾－８和１０＾－７ｍｏｌ／Ｌ３种浓度ＥＴ－１可使脑膜小动脉、细动脉强烈收缩,收缩率分别为２７．７％、４６     

牛磺酸调节缺氧性肺、脑血管反应的机理研究

本实验从磷脂酶Ａ＿２（ＰＬＡ＿２）、前列腺素（ＰＧｓ）、白三烯（ＬＴｓ）和过氧化脂质（ＬＰＯ）方面探讨了牛磺酸调节肺、脑血管对急、慢性缺氧反应的机制。急性缺氧时狗出肺与出脑血中ＬＰＯ增加,ＰＬＡ,活性有升高趋势,但出脑与出肺（入脑）血相比无显著性差异。出肺与出脑血中ＬＴＣ＿４、ＴＸＢ＿２、６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿（１ａ）及ＴＸＢ＿２／６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿（１ａ）比值均升高。慢性缺氧大鼠肺、脑组织中ＰＬＡ＿２活性均升高。牛磺酸增加缺氧时６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿（１ａ）,减弱其它变化。提示牛磺酸对缺氧性肺缩血管反应的调节作用可能与降低缺氧时ＰＬＡ＿２活性,抑制脂质过氧化和ＬＴＣ＿４、ＴＸＡ＿２生成,降低ＴＸＡ＿２／ＰＧＩ＿２比值有关;而牛磺酸减弱缺氧性脑舒血管反应不是直接通过上述变化起作用的。     

大鼠长期服用氨酰心安对心脏β肾上腺素受体亚型的影响

本文结合放射配体结合实验、功能实验及ｃＡＭＰ蓄积等方法研究大鼠长期服用选择性β１肾上腺素受体（β１－ＡＲ）拮抗剂氨酰心安（ＡＴ）对心脏β－ＡＲ各亚型的影响。结果表明：长期服用ＡＴＲ一,（１）心脏总β－ＡＲ密度增加约５７％,β－ＡＲ介导的左心房及右室乳头肌正性变力效应增强,ＣＡＭＰ蓄积量也比对照组明显增多;（２）ＣＧＰ２０７１２Ａ竞争抑制曲线两位点分析结果显示β１与β２－ＡＲ所占的百分比在对照组与Ａ     

杏仁中央核注射β－内啡肽对大鼠血压和心率的影响及其机制的分析

本工作采用微量注射法向大鼠杏仁中央核注射β－Ｅｎｄ，观察β－Ｅｎｄ对大鼠血压和心率的影响，并对其作用机制进行初步分析。实验结果表明：（１）β－Ｅｎｄ（１００，２５０ｐｇ／１μｌ）可引起血压降低和心率减慢，（２）纳洛酮及β－Ｅｎｄ抗血清均可拮抗β－Ｅｎｄ的效应。（３）酚妥拉明及心得安均可翻转β－Ｅｎｄ的降低血压和减慢心率的效应。结果提示：杏仁中央核注射β－Ｅｎｄ引起的心血管效应是通过阿片受体中介的，并且与肾上腺素能神经元的活动有关。