共查询到20条相似文献,搜索用时 15 毫秒
1.
本实验对慢性减压缺氧(5000m)过程中肺动脉ACh内皮依赖性舒张反应作了动态观察,并结合分析了其与内皮超微结构和肺动脉压演变的关系。结果表明,缺氧3─21d,平均肺动脉压(mPAP)显著递增(P<0.05─0.001),而缺氧40d组基本与缺氧21d组持平,未再进一步升高。缺氧1d组,各ACh浓度(10-10、10-9、10-7、10-6、10-5mol/L)引起的内皮依赖性舒张反应明显受抑(P<0.05─0.001)。缺氧7d组,舒张反应的受抑程度与缺氧1d组基本相同;但ACh10-5mol/L引发的反应则较缺氧1d时更弱。缺氧21d和40d组,ACh10-6和10-5mol/L引起的舒张反应,尽管仍显著低于对照,但却基本上高于缺氧1d和7d组。其余各浓度ACh引发的反应则已趋于恢复至对照水平。电镜观察,缺氧1─14d肺动脉内皮呈逐渐加重的水肿变性;缺氧21─40d内皮水肿消失,代之出现渐趋活跃的内皮增生。结果提示,随缺氧时间延长,因内皮从损伤逐渐加重到出现代偿适应,可能存在相应的内皮舒张因子由释放减少到有所恢复的动态变化过程,并对整体肺动脉压有一定程度的影响。 相似文献
2.
This experiment was designed to investigate whether chronic hypoxia affect rat pulmonary artery (PA) endothelium-dependent relaxation and the content of cGMP in PA. Both ACh and ATP could induce endothelium-dependent relaxation of PA, not prevented by indomethacin, but completely abolished by methylene blue. These results indicated that vasodilatation of PA induced by both ACh and ATP is mediated by EDRF (endothelium-derived relaxing factor). Chronic hypoxia significantly depressed PA endothelium-dependent relaxation. The percent relaxation of IPPA and EPPA by 10(-6) mol/L ACh was 61.3% and 59.2% of those in control, and the percent relaxation of IPPA and EPPA by 1.8 x 10(-5) mol/L ATP was 64.9% and 55.3% respectively of the control. Chronic hypoxia also depressed SNP-induced endothelium-independent relaxation. Chronic hypoxia significantly decreased the content of cGMP in PA. The basic level of cGMP was 51.9 +/- 5.7 (n = 14) in hypoxia group and 84.9 +/- 9.7 (n = 14) pmol/g wet wt. in control group (P less than 0.01). After treatment of PA with ACh (10(-7) mol/L), the content of cGMP was 91.4 +/- 7.3 (n = 5) pmol/g wet wt. in hypoxic group and 240.8 +/- 30.6 (n = 5) pmol/g wet wt. in control group (P less than 0.01). Our data suggest that chronic hypoxia might depress rat pulmonary artery endothelium-dependent relaxation through the inhibition of soluble guanylate cyclase in vascular smooth muscle cells. 相似文献
3.
本实验观察了慢性缺氧对大鼠肺动脉内皮依赖性舒张反应和肺动脉内环磷酸鸟苷(cGMP)含量的影响。乙酰胆碱(ACh)和三磷酸腺苷(ATP)可使正常大鼠的离体肺动脉产生内皮依赖性舒张反应,其舒张作用不受消炎痛的影响,但被甲烯蓝完全抑制。慢性缺氧明显减低了 ACh 和 ATP 诱发的大鼠肺内和肺外动脉的内皮依赖性舒张反应。当 ACh 浓度为10~(-6)mol/L 时,缺氧组大鼠肺内和肺外动脉舒张百分数分别为对照组的61.3%和59.2%;当 ATP浓度为1.8×10~(-5)mol/L 时,缺氧组大鼠肺内和肺外动脉舒张反应分別为对照组的64.9%和55.3%。慢性缺氧也减低了硝普钠(SNP)诱发的大鼠肺动脉非内皮依赖性舒张反应。慢性缺氧显著减低了大鼠肺动脉内 cGMP 的含量。缺氧组和对照组大鼠肺动脉内 cGMP 的基础含量分别是51.9±5.7 pmol/g wet wt.(n=14)和84.9±9.7 pmol/g wet wt.(n=14),p<0.01;经 10~(-7)mol/L ACh 刺激后分别是91.4±7.3 pmol/g wet wt.(n=5)和240.8±30.6pmol/g wet wt.(n=5),p<0.01。慢性缺氧可能抑制了肺动脉平滑肌细胞胞浆中可溶性鸟苷酸环化酶,从而减低了肺动脉对内皮舒张因子和 SNP 的舒张反应性。 相似文献
4.
本实验用生物测定法观察了模拟海拔5000m高度连续缺氧20d对大鼠肺动脉内皮依赖性和非内皮依赖性舒张反应的影响。结果显示慢性缺氧明显抑制了肺内和肺外动脉对乙酰胆碱、ATP、硝普钠和异丙肾上腺素舒张反应的敏感性和反应性。在浓度为10~(-6)mol/L时,缺氧组大鼠肺内动脉对乙酰胆碱、硝普钠和异丙肾上腺素的舒张反应分别只有对照组大鼠的61.3%、75.9%和61.7%,对浓度为1.8×10~(-5)mol/L的ATP的舒张反应只有对照组大鼠的64.9%。研究表明,ATP和乙酰胆碱主要是通过内皮舒张因子使肺动脉产生内皮依赖性舒张反应,硝普钠和异丙肾上腺素分别通过直接激活血管平滑肌细胞鸟苷酸环化酶和β受体使血管产生非内皮依赖性舒张反应。缺氧同时抑制了肺动脉内皮依赖性和非内皮依赖性舒张反应,提示慢性缺氧可能抑制了正常肺内舒血管活性物质的生理作用。 相似文献
5.
本实验初步证实,急性缺氧可使大鼠肺动脉产生内皮衍生收缩因子,并对其性质作了初步探讨。急性缺氧可使离体大鼠肺内和肺外动脉产生收缩反应,当灌流液氧分压从约17.3kPa降低到4kPa时(pH7.40~7.48),肺内和肺外动脉的基础张力分别比原来静息张力增加了37.5±5.1mg(n=4)和33.2±1.9mg(n=6);当氧分压恢复到约17.3kPa时,肺动脉基础张力也降到缺氧前的静息张力水平,即肺内动脉约300mg,肺外动脉约400mg。去掉内皮细胞后,急性缺氧引起的肺动脉收缩反应消失。消炎痛、去甲二氢愈创木脂酸、阿托品和酚妥拉明均不能阻断急性缺氧所致大鼠肺动脉内皮依赖性收缩反应。急性缺氧可诱发大鼠肺动脉内皮细胞产生释放非花生四烯酸环氧酶和脂氧酶代谢产物的内皮衍生收缩因子。 相似文献
6.
用生物测定法观察了川芎嗪对慢性缺氧大鼠肺动脉和主动脉环的舒张效应,并与乙酰胆碱的舒血管作用进行了比较。结果表明:川芎嗪对慢性缺氧大鼠肺动脉和主动脉的舒张作用均与平原组无明显差异。慢性缺氧明显减低了乙酰胆碱诱发的肺动脉内皮依赖性舒张反应,但不影响川芎嗪对肺血管的舒张作用。提示川芎嗪对肺血管的舒张作用不依赖于内皮。川芎嗪对肺动脉的舒张作用明显大于体动脉。这些特性有利于川芎嗪对肺动脉高压的治疗。 相似文献
7.
血管内皮舒张因子在氧自由基所致慢性缺氧大鼠肺内动脉收缩中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
以黄嘌岭(X)-黄嘌呤氧化酶(XO)系统产生氧自由基,应用微量生物测定法观察慢性缺氧(5000m,10d)对大鼠氧自由基所致肺内动脉收缩的影响及内皮舒张因子(EDRF)在其中的作用。慢性缺氧大鼠有内皮的肺内动脉环对氧自由基的收缩反应较正常环境中的对照动物明显增强,加入EDRF灭活剂还原型血红蛋白(RHb)后更加显著;而加入超氧化物歧化酶(铜锌SOD)后则减弱,甚至消除。反之,不论加入RHb或SOD对氧自由基所致去内皮肺内动脉环的收缩反应均无明显影响。上述结果表明慢性缺氧引起肺内动脉收缩增强与EDRF有密切关系:慢性缺氧可能使EDRF的作用减弱,肺内动脉对氧自由基的反应性增强。表示EDRF及其与氧自由基的关系在慢性缺氧性肺动脉高压的形成中可能具有十分重要的意义。 相似文献
8.
The role of endothelium-derived relaxing factor (EDRF) on the effect of oxygen-derived free radicals (generated by xanthine-xanthine oxidase system) on intrapulmonary arterial in chronic hypoxic rats was studied by a microbioassay method. Intrapulmonary artery rings with intact or denuded endothelium of hypoxic (5,000 m, 10 days) and normoxic rats were prepared for observation of oxygen-derived free radicals induced contraction. It was shown that oxygen-derived free radicals induced contractions of intrapulmonary arterial rings with intact endothelium were obviously augmented in hypoxic rats than in normoxic controls. The augmented responses could be further potentiated by the addition of EDRF inactivator reduced hemoglobin (RHb), but diminished or even abolished by applying superoxide dismutase (Cu-Zn SOD). However, no effect on denuded rings was observed when RHb or SOD was added. It is concluded that chronic hypoxia may attenuate the action of EDRF in the enhancement of the reactivity of intrapulmonary artery to oxygen-derived free radicals. 相似文献
9.
目的:探讨肱动脉内皮依赖性舒张功能(EDD)对糖尿病(DM)的诊断价值.方法:对189例连续血糖测试受检者采血前利用高频超声进行肱动脉EDD检查,并与血糖结果进行相关性研究,将各项超声指标进行统计学分析.结果:单纯DM病变组、DM病变伴并发症组肱动脉EDD明显低于对照组(P<0.01);DM痛变伴并发症组EDD显著低于单纯DM病变组(P<0.01).结论:DM患者及具有并发症的人群中,进行EDD检查,可间接反映DM进展情况,不仅为早期发现、预防和治疗DM患者提供依据,还可作为监测和评估病情变化的指标. 相似文献
10.
目的:研究冠心病患者左室舒张功能假性正常化与肱动脉内皮依赖性舒张功能的关系。方法:将75例行选择性冠状动脉造影的患者按冠状动脉病变程度分为单/双支病变组和三支病变组两组,选取48例健康志愿者作为对照组。检测左室舒张功能指标二尖瓣口血流频谱E峰、A峰、E/A比值,同时观察休息时肱动脉反应性充血后内径变化率。结果:单/双支病变组(第一组)E峰、E/A比值下降,肱动脉反应性充血后内径变化率低于正常对照组(P<0.05);三支病变组(第二组)E峰、E/A值无明显改变,肱动脉反应性充血后内径变化率明显低于对照组(P<0.01)。结论:肱动脉内皮依赖性舒张功能可作为鉴别冠心病左室舒张功能假性正常的指标。 相似文献
11.
超氧阴离子抑制大鼠肠系膜阻力血管内皮依赖性舒张功能 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究超氧阴离子对大鼠肠系膜阻力血管内皮细胞超极化因子(EDHF)和一氧化氮(NO)引起的血管舒张作用的影响及其可能机制.方法:雄性Sprague-Dawley大鼠,取肠系膜血管三级分支约2 mm长血管环,置于DMT 610 M系统,记录张力变化.血管环浴液中加入焦酚建立超氧阴离子损伤模型.结果:焦酚(10,100,300和1 000 μmol/L)可浓度依赖性地引起乙酰胆碱(ACh)诱导的肠系膜阻力血管舒张功能减弱;其中,300 μmol/L焦酚显著减弱肠系膜血管环由ACh诱导的EDHF和NO介导的内皮依赖性血管舒张效应,但对硝普钠和吡那地尔引起的内皮非依赖性的血管舒张作用无明显影响.结论:超氧阴离子可减弱阻力血管内皮依赖性舒张反应,其机制可能与超氧阴离子抑制了阻力血管内皮细胞EDHF和NO的作用有关. 相似文献
12.
本工作研究了慢性常压缺氧和缺氧件CO2潴留肺动脉高压大鼠红细胞变形能力和红细胞内ATP含量的变化。结果表明,慢性常压缺氧和缺氧伴CO2潴留大鼠不同切应力下的红细胞变形指数和红细胞内ATP含量均明显低于其对照组,且该两组红细胞内ATP含量与不同切应力下的红细胞变形指数呈显著正相关。提示慢性缺氧和伴CO2潴留大鼠红细胞内ATP含量降低可能是导致红细胞变形能力降低的诸因素之一,后者又可导致和加重肺动脉高 相似文献
13.
缺氧时肺动脉内皮细胞与肺动脉平滑肌细胞增殖的相互影响 总被引:8,自引:1,他引:8
血管内皮细胞和血管平滑细胞在结构和功能上关系密切,两者的相互在与血管舒缩笔血和壁结构。本文观察了培养的小牛肺动脉内皮细胞(PAECs)和肺动平滑肌细胞(PASMCS)缺氧时在细胞增殖方面的相互影响。PASMCS常氧条件培养基(CM)可使PAECS的^3H-TdR掺入降低约58%,缺氧CM对PAECS的^3H-TdR掺入无明显的抑制作用;PAECS的常氧CM使PASMS的^3H-TdR掺入升高约60 相似文献
14.
目的:观察肺纤维化初期肺动脉高压大鼠肺动脉血管反应性的变化。方法:66只雄性SD大鼠,随机分为博莱霉素(BLM)组和手术对照(Sham)组。BLM组为气管内一次性滴注BLM(5 mg/kg);Sham组为气管内滴注等容量的生理盐水(NS)。应用离体血管张力检测技术测定大鼠肺动脉血管反应性变化;用HE显示肺动脉壁病理形态学变化;Masson染色检测肺纤维化程度;右心漂浮导管技术测定大鼠平均肺动脉压。结果:①BLM组大鼠的肺动脉血管(保留内皮和去内皮)对苯肾上腺素(PE)的收缩反应均弱于Sham组(P均〈0.05)。②BLM组大鼠肺动脉血管(保留内皮)对氯化乙酰胆碱(Ach)的舒张反应明显弱于Sham组(P〈0.01)。③Sham组有内皮的肺动脉血管对L-NAME和PE联合作用的收缩反应明显强于PE单独作用(P〈0.01),而BLM组有内皮肺动脉血管对L-NAME和PE联合作用的收缩反应与对PE单独作用比,其差异无统计学意义(P〉0.05)。④BLM组肺动脉内皮细胞脱落。⑤BLM组大鼠肺组织呈现纤维增生初期的病理特征,且大鼠的平均肺动脉压明显高于Sham组(P〈0.05)。结论:肺纤维化形成初期肺动脉高压大鼠肺动脉血管反应性出现异常。 相似文献
15.
一氧化碳对大鼠离体肺动脉的舒张作用 总被引:1,自引:0,他引:1
本研究观察了一氧化碳 (CO)对离体大鼠肺动脉的舒张作用。制备Wistar大鼠肺动脉环 ,作出ACh浓度效应曲线之后 ,肺动脉环用一氧化氮合成酶抑制剂L NAME 3 0 μmol/L (n =10 )或血红素氧化酶抑制剂ZnPPIX 10μmol/L +L NAME 3 0 μmol/L (n =10 )孵育 3 0min ,再制备一个ACh的浓度效应曲线 ,观察ZnPPIX对ACh的浓度效应曲线的影响。另取一组肺动脉环 ,分为内皮完整组和去内皮组 ,观察外源性CO对肺动脉环张力的影响。结果表明 ,用L NAME孵育后 ,ACh的血管舒张反应受抑 ,最大抑制率为 5 0 4± 9 2 % ;用ZnPPIX +L NAME孵育后 ,ACh的血管舒张反应进一步受抑 ,最大抑制率为 84 4± 11 2 %。外源性CO无论对内皮完整组还是去内皮组肺动脉都有舒张作用。本研究提示 ,ZnPPIX可抑制ACh的内皮依赖性肺动脉舒张反应 ,CO是一个内皮源性的血管舒张因子 ,外源性CO可舒张肺动脉 相似文献
16.
我们以主往的工作证实成年自发高血压大鼠肠系膜动脉由乙酰胆碱引起的内皮依赖性舒张减弱,为进一步探讨EDR减弱的机制,本文观察了一氧化氮合成酶抑制剂左旋硝基精氨酸及EDRF灭活剂还原型血红蛋白对卒中易感型自发高血压大鼠与常压对照大肠系膜动脉,ACh内皮依赖性舒张的影响,发现L-NNA(10^-3mol/L)可使SHRsp弱于WKY的ACh EDR(10^-8-10^-5mol/L)的差异消失,RHb( 相似文献
17.
过氧亚硝基阴离子诱导离体兔肺动脉舒张反应的特性 总被引:1,自引:1,他引:1
实验用离体血管环张力测定技术,观察过氧亚硝基阴离子(ONOO)对离体预收缩的兔肺动脉的舒张反应、肺动脉内皮细胞对舒张反应的影响,并初步探讨其病理意义。结果显示,ONOO可剂量依赖性引起预收缩兔肺动脉舒张。分解的ONOO也有舒张作用,但其效应明显低于ONOO的作用,比较观察表明,ONOO的舒张效应显著低于硝普钠(SNP)和乙酰胆碱(ACh)。与内皮完整2的肺动脉比较,ONOO对去内皮肺动脉的舒张作用明显增加,剂量依赖性舒张反应曲线明显左移。肺动脉对ONOO重复作用时的舒张反应有递减趋势。在本实验条件下,ONOO舒张前后的肺动脉,对ACh的舒张反应无明差异。结果表明,ONOO对肺动脉的舒张作用较弱,此作用受到内皮细胞的抑制性调节并有快速去敏性。 相似文献
18.
19.
慢性缺氧对两种不同敏感性大鼠肺动脉压和右心功能的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
将国外引进繁殖的“缺氧敏感大鼠”(Hilltop SD)和国内常用的实验大鼠(Wistar)同时放在模拟5000米高度的低压舱内进行慢性缺氧,(分平原对照和缺氧4、10、20、30、40天六组),发现HT大鼠的肺动脉压升高程度明显大于W大鼠。在缺氧20天以内,随着肺动脉压的升高,两种大鼠右室心肌收缩性能指标[ dp/dt_(max),( dp/dt_(max)(/RVSP)和舒张性能指标[-dp/dt_(max),(-dp/dt_(max)/RVSP]相应增加。但HT大鼠的心脏代偿功能比W大鼠好。缺氧30天以后,上述心肌性能指标均有下降趋势。关于HT大鼠与W大鼠对缺氧敏感性的差异原因尚待进一步研究。 相似文献
20.
目的:观察高脂饮食对SD大鼠血脂水平及胸主动脉环舒张功能的影响及姜黄素对以上改变的影响。方法:健康SD大鼠30只,分高脂饮食组(10只)、正常饮食对照组、高脂饮食+姜黄素组(10只),大鼠行适应性饲养1周后分别给予高脂饮食及正常饮食;于实验开始时、10周及实验结束前测各组大鼠体重,20周后取血测定血清血脂浓度,取胸主动脉测定血管环舒张功能。结果:①高脂饮食喂养的大鼠体重明显高于其他各组大鼠,姜黄素可明显对抗高脂饮食导致的体重升高。②与对照组比较,高脂饮食组TC、TG、LDL-C明显升高(P〈0.01和P〈0.05);③与正常对照组及姜黄素对照组比较,高脂饮食组胸主动脉环的内皮依赖性舒张功能显著减弱(P〈0.05)。结论:①SD大鼠给予高脂饮食后使大鼠血脂水平明显升高,胸主动脉环内皮依赖性舒张功能显著减弱。②姜黄素具有防治高脂饮食导致的血脂升高及改善高脂饮食导致的血管内皮依赖性的舒张功能减退。 相似文献