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1.
以放射性配基结合分析法对正常成年小鼠大脑皮质中N─甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体作了鉴定;观察了衰老小鼠NMDA受体、空间辨别能力、海马突触传递长时程增强(longtermpotentiation,LTP)的变化及补肾中药复方对这些变化的影响。结果表明:小鼠大脑皮质含有丰富的、高亲和力的NMDA受体;衰老过程中小鼠NMDA受体的最大结合容量(Bmax)呈渐进性降低,空间辨别能力下降,LTP的振幅和斜率明显降低;补肾中药复方具有提高衰老小鼠NMDA全体Bmax值和维持LTP于较高水平的作用。 相似文献
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脑外伤时猫大脑皮质和海马N—甲基—D—天冬氨酸受体的变化 总被引:1,自引:0,他引:1
本实验采用放射性配基受体结合分析法,测定了猫脑外伤时大脑皮质和海马N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)的变化。并用氨基酸自动分析仪观察了猫大脑皮质兴奋性氨基酸含量变化。结果表明,伤后2和6h两侧大脑皮质和海马NMDAR的最大结合容量明显降低,伤后2h以海马变化最大,并以伤后6h伤侧大脑皮质中降低最为显著;而大脑皮质兴奋性氨基酸含量伤后5min即显著升高,然后呈下降趋势,且以伤侧大脑皮质变化为大 相似文献
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报道了内皮素A型受体反义寡聚核苷酸(ODNs)对大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖及内皮素受体基因表达的影响.~3H-TdR参入结果显示,内皮素A型受体反义ODNs处理细胞可显著抑制内皮素诱导的VSMC的DNA合成,反转录-PCR及受体结合实验结果表明,ODNs的上述作用与降低VSMC内皮素A型受体基因表达活性有关. 相似文献
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AMPA和KA受体通道的分子结构及功能特性 总被引:5,自引:0,他引:5
近期的克隆研究证实,尽管α-氨基-3-羧基-5-甲基异恶唑-4-丙酸(AMPA)和红藻氨酸(KA)受体能被相同的激动剂激活,但它们是不同的相互独立的受体复合体。同时,已经证明非N-甲基-门冬氨酸(NMDA)受体的某些亚型具有Ca^2+通透性,这种特性以前认为只有NMDA受体才具有。 相似文献
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氯氨酮和L-NAME抑制模拟高原低氧大鼠下丘脑NOS和生长抑素mRNA的表达 总被引:3,自引:0,他引:3
用高原低氧模型及原位杂交、NADPH-d组织化学法,探讨氯氨酮和L-NAME对急性高原低氧大鼠下丘脑一氧化氮合酶(NOS)和生长抑素mRNA(SS mRNA)表达的影响。结果表明,急性高原低氧引起下丘脑NOS和SS mRNA过度表达,如先用NMDA受体拮抗剂氯氨酮和NOS抑制剂L-NAME预处理,NOS和SS mRNA的表达均明显被抑制。结果提示,NMDA受体参与了急生高原低氧引起的下丘脑NOS和 相似文献
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实验比较了丙二醛修饰的低密度脂蛋白(MDA-LDL)和氧化修饰的低密度脂蛋白(o-LDL)的某些理化性质;用放射性受体分析法,从标记配体的可饱和性、可逆性、高亲和力和立体选择性等几方面,证实在小鼠腹腔巨噬细胞(MPM)表面存在有特异的MDA-LDL受体,获得了一系列能反应受体特征的参数;同时,还将MDA-LDL受体的特征和o-LDL的受体特征进行了比较。这些结果将有助于进一步研究MPM清道夫受体的多态性及其与动脉粥样硬化的发病原理和防治的关系。 相似文献
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蛛网膜下腔注射强啡肽A1-17引起剂量依赖性后肢和尾部瘫痪及甩尾甩足抑制。脊髓背角(侧)NMDA受体和NOS/NO功能活性下降可能与Dyn镇痛作用有关,脊髓腹角()NMDA受体-Ca^2+-NOS/NO通路过度激活及c-fos高表达可能与Dyn致脊髓损伤作用有关。 相似文献
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CaM BP—10对NAD激酶的抑制效应 总被引:2,自引:0,他引:2
NAD激酶在光合作用等植物生理过程中起重要作用。NAD激酶的激活依赖于钙离子和钙调素(CaM)。从植物中分离得到的一种新的CaM结合蛋白CaM BP-10(BP-10)明显抑制NAD激酶的激活活性。抑制作用可被CaM所克服。动力学研究表明,抑制效应是BP-10与CaM之间特异性相互作用的结果。实验证实BP-10对NAD激酶活性起着重要调节作用。 相似文献
10.
NMDA和非NMDA受体拮抗剂对伤害性辐射热引起的缩腿反射抑制的比较 总被引:2,自引:1,他引:1
我们以前的电生理工作:N-甲基-D-门冬氨酸受体主要参与介导皮肤来源的伤害性信息的传入,而非NMDA受体主要参与介导肌肉来源的伤害性信息的传入。为进一步证实这一发现,应用鞘内注射的方法,观察NMDA和非NMDA受体拮抗剂对大鼠伤害性辐射热刺激所引起的缩腿反射潜伏期的影响。 相似文献
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运用神经毒剂MPTP(1-methy-4-pheny-1,2,3,6-tetrahydropyridine)制作的ICR小鼠帕金森病模型,通过荧光测定方法和免疫组织化学方法,测定MPTP及腺甘A2a受体拮抗剂喹唑啉(Quinazoline,CP66713)对单胺类神经递质去甲肾上腺素(NA)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)及其代谢产物5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)和氨基酸类神经递质γ-氨基 相似文献
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蛛网膜下腔注射(i.t.)强啡肽A1-17(Dyn)引起剂量依赖性后肢和尾部瘫痪及甩尾甩足抑制。脊髓背角(侧)NMDA受体和NOS/NO功能活性下降可能与Dyn镇痛作用有关,脊髓腹角(侧)NMDA受体-Ca2+-NOS/NO通路过度激活及c-fos高表达可能与Dyn致脊髓损伤(SCI)作用有关。在Dyn致SCI机制中,过量NO(细胞水平)具有神经毒性作用,脑源性NOS主要在早期,诱生型NOS主要在后期起作用,而内皮细胞源性NOS和适量NO(血管水平)可能具有保护作用。在原代培养脊髓神经元中,高浓度Dyn可通过NMDA受体和κ受体直接引起细胞内Ca2+超负荷,低浓度Dyn只通过κ受体抑制高钾刺激性Ca2+内流 相似文献
13.
兼性CAM植物NAD—苹果酸酶的行为研究 总被引:1,自引:0,他引:1
以土三七(Sedum aizoon)和露花(Mesem bryanthem um cordifolium )为材料,对兼性景天酸代谢(CAM)植物的NAD-苹果酸酶作了初步研究。当有5 m m ol/LMnCl2、6 m m ol/LMal和50 μm ol/LCoA 存在时,其最适pH 为7,且在低pH(7 以下)范围内活性较高,而在高pH(7以上)范围内活性较低。该酶活性有季节性的变化,在7 月份酶活性达最高峰,这与羧化系统的磷酸烯醇式丙酮酸(PEPC)活性变化趋势基本一致。同时,其活性也有昼夜变化,白天活性高,夜间活性低。经水分胁迫诱导出CAM 后,NAD-ME活性增加了2—3 倍。我们认为,CAM的调节是由羧化系统的PEPC和脱羧系统的NAD-ME协调作用的结果 相似文献
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本实验采用放射性配基受体结合分析法,测定了猫脑外伤时大脑皮质和海马N─甲基─D─天冬氨酸受体(NMDAR)的变化。并用氨基酸自动分析仪观察了猫大脑皮质兴奋性氨基酸含量变化。结果表明,伤后2和6h两侧大脑皮质和海马NMDAR的最大结合容量明显降低,伤后2h以海马变化最大,并以伤后6h伤侧大脑皮质中降低最为显著;而大脑皮质兴奋性氨基酸含量伤后5min即显著升高,然后呈下降趋势,且以伤侧大脑皮质变化为大。提示:脑外伤后NMDAR的下调与兴奋性氨基酸的大量释放有关,可能在兴奋毒性脑损伤中起重要作用。 相似文献
16.
采用大鼠海马脑片体外缺血模型,观察海马突触体内蛋白激酶C(PKC)活性的变化,以及这种变化对突触体谷氨酸(GLU)摄取的影响。结果显示:海马脑片体外“缺血”10min,其突触体内PKC活性基本不变,而缺血30min,突触体内PKC活性显著上升(P<0.01,n=6);非N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂DNQX有效地抑制PKC活性的同时,可降低胞外GLU的堆积,而NMDA受体阻断剂AP_5无作用。进一步实验证明,PKC激动剂PDB浓度依赖性地抑制突触体对3H-GLU的摄取(IC50=131±10μmol/L),此抑制作用可由PKC抑制剂H-7(100μmol/L)抵消。提示脑缺血诱发GLU堆积的作用机理可能是:脑缺血引发钙内流导致GLU过量释放,GLU又通过突触前非NMDA受体激活PKC,抑制其自身摄取,正反馈性加重胞外GLU的堆积。 相似文献
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N42—A神经生长因子诱导PC12细胞分化的抑制作用 总被引:2,自引:0,他引:2
研究表明,缺乏神经生长因子(NGF)的营养支持是Alzheimer′s等神经元退行性疾病发生发展的重要原因,而NGF和/或NGF受体的过度表达则与一些神经系统肿瘤的发生发展有着十分密切的因果关系。采用^125I-NGF受体特异结合实验作为NGF受体活性物质筛选实验模型从中药牛膝中筛选出了能强烈地抑制^125I-NGF受体结合的活性成分N42-A(IC50=6.18±3.43,n=4);细胞培养实验 相似文献
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大鼠新鲜分离DRG神经元胞体膜谷氨酸受体亚型及其分布 总被引:1,自引:0,他引:1
本文目的是研究DRG神经元膜谷氨酸受体亚型的分布及其共存情况。实验在DRG分离细胞上应用膜片带技术记录NMDA-,KA-和QA/AMPA-激活电流。在受检的37个细胞中70.3%的细胞对NMDA敏感;18.9%的细胞对KA敏感;56.8%的细胞对QA敏感。其分布的情况是:单独存在一种受体的细胞为15个;二种受体共存的细胞为13个;三种受体共存的细胞为4个.另外有4个细胞三种受体均无。 相似文献
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巨噬细胞新型氧化低密度脂蛋白结合蛋白的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
小鼠腹腔巨噬细胞(MPM)膜上存在能结合氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)的A类清道夫受体(SR-A),但用配体印迹技术研究制备MPM膜蛋白,发现还存在一种新型ox-LDL膜结合蛋白,其分子量低于SR-A,为92kD它不结合乙酰化低密度脂蛋白ac-LDL),与配体的结合也不受还原剂的影响,但唾液酸酶处理则明显减弱其与ox-LDL的结合,未标记ox-LDL能竞争性抑制(^125I)ox-LDL与92k 相似文献
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NADP—苹果酸酶活性变化及其在CAM运行中的调节 总被引:4,自引:0,他引:4
NADP-苹果酸酶是CAM植物一种重要脱羧酶。实验结果表明,专一CAM植物瓦松和兼性CAM植物长药景天及露花其NADP-苹果酸酶活性昼高夜低;5-8月,兼性CAM植物长药景天和露花随着C3光合型向CAD型转化,其中NADP-苹果酸活活性逐渐升高。 相似文献