缩胆囊素、胃泌素及丙谷胺对大鼠胆汁分泌的影响

本文旨在研究五肽胃泌素(P-Gas)、缩胆囊素(CCK)与其受体拮抗剂丙谷胺(PGM)单独静脉输注或联合应用对大鼠胆汁流量及胆汁成分排泌量的影响。结果表明:(1)P-Gas无利胆作用;(2)CCK-8仅少量增加胆汁及 HCO_3~-的分泌量;(3)PGM 明显地增加胆汁及胆汁中 HCO_3~-和 CI~-的排泌量,但胆酸分泌量不增加;(4)当 CCK-8 2.3μg/(kg·h)静脉灌注与 PGM 200mg 灌胃联合应用时,胆汁、HCO_3~-和 CI~-的排泌量进一步增加,但P-Gas 2μg/(kg·h)与 PGM 联合应用时的胆汁排泌量低于单独应用 PGM 组。以上结果证明:PGM 有明显的促胆汁分泌作用,其机制属于非胆酸依赖性利胆、而CCK-8只是胆汁分泌的微弱刺激剂,P-Gas 则无利胆作用。在 CCK-8与 PGM 二组间,似有促胆汁分泌的协同作用;但表现在 P-Gas 与 PGM 二组间的作用,似为一种拮抗作用。     

束缚浸水应激对大鼠肝胆汁分泌的影响及其作用机制的研究

目的：通过研究束缚浸水应激对大鼠肝胆汁分泌的影响,探讨其作用机制。方法：实验分6组（n=8）：A组：室温下单纯束缚＋生理盐水;B组：束缚浸水应激＋生理盐水;C组：室温下单纯束缚＋阿托品;D组：束缚浸水应激＋阿托品;E组：室温下单纯束缚＋酚妥拉明;F组：束缚浸水应激＋酚妥拉明。结果：与A组比较,B组肝胆汁分泌量显著减少（P〈0．05）,pH值显著升高（P〈0．01）;与A组比较,C组肝胆汁分泌量变化不明显,只有微量减少：E组与A组相对照肝胆汁分泌量无明显变化,但也有微量减少。与B组比较,D组肝胆汁分泌量有明显变化（P〈0．05）,肝胆汁pH无明显变化;F组与B组对照其肝胆汁分泌量有明显变化（P〈0．05）,肝胆汁pH无明显变化;D组与F组对照肝胆汁分泌量无明显变化,肝胆汁pH无明显变化。结论：束缚浸水应激对大鼠肝胆汁分泌有明显地抑制作用。浸水应激组肝胆汁的分泌量明显减少,肝胆汁的pH明显升高;迷走神经、交感神经在室温单纯束缚的情况下对肝胆汁的分泌影响较小,而在束缚浸水的情况下迷走神经、交感神经对肝胆汁的分泌有较显著的影响（P〈0．05）。     

脑室内注入TRH对大鼠肝胆生化影响机理的研究

在大鼠的脑室内注入ＴＲＨ（三肽酰胺）,观察其对大鼠肝胆汁分泌的影响．实验结果表明,侧脑室内注入ＴＲＨ对胆汁分泌量有明显的增强作用,并且随ＴＲＨ剂量加大其作用逐渐增强．而且在侧脑室内注入ＴＲＨ期间,胆汁中Ｋ＋、Ｃｌ－、Ｎａ＋、ＨＣＯ３－离子的排出量亦有增加．其机理在于,侧脑室内注入ＴＲＨ,激活中枢胆碱能系统,并通过送走神经而使肝的新陈代谢发生变化．     

胆结石

胆结石是一种常见病,在发达国家中,40岁以上女性约有20％可患本病,男性的发病率可随年龄而增长。70岁以上者可达20％。超重者及经产妇女的发病率则更高。胆结石的分类和主要成分胆结石是胆囊或胆管内胆汁所含各种成分的结晶体,常见于胆囊和胆管内。胆汁的主要成分是胆固醇、胆盐、胆红素、蛋白质、碳酸盐、磷酸盐、钙、钠、钾及多种酶(包括葡萄糖苷酸酶和磷酸脂酶)。根据肉眼所见的胆汁的主要成分,将胆结石分为:胆固醇结石、胆色素结石、胆固醇与胆色素混合结石。在西方国家中,混合结石约占75—80％,胆色素结石约占15％,     

离体胆汁稳定外源性气核的作用

用显微放大及摄录像方法观察了高空减压条件下溶液中气泡的生成。研究了３０只豚鼠离体胆汁在体外稳定外源性气核的作用,发现离体胆汁具有与胆盐相同的稳定气核作用;胆汁溶液中的气核能悬浮稳定２天,胆汁的此种离体活性可保持８天。结果提示胆汁中的某些成分与目前减压气泡形成机制研究工作中正在寻找的稳定体内气核物质有重要关系。此工作对阐明减压病病因有重要意义。     

胆汁酸代谢与调节中的选择性剪接

胆汁酸是胆固醇代谢的主要产物,胆汁的主要成分,影响着肝脏胆汁分泌和小肠对脂肪及脂溶性维生素的吸收。胆汁酸的代谢包括合成、摄取转运、加工、排泄和肠肝循环等过程,有多种酶和转运蛋白的参与,并被胆汁酸通过法尼酯衍生物X受体(farnesoid X receptor,FXR)介导的多条通路进行转录调节。近年来的研究发现选择性剪接广泛存在于真核细胞的转录后修饰过程,是增加真核生物多样性的重要机制,影响着mRNA的转录调节与稳定性、蛋白质的细胞定位与功能。本文将就胆汁酸的合成与转运过程、FXR介导的转录调节、相关基因选择性剪接的形式与功能改变进行综述。     

促胰液素和胆囊收缩素族激素对豚鼠肝胆汁分泌的影响

用具备胃瘘和胆瘘的豚鼠于人工维持胆汁酸池恒定的条件下,观察促胰液素(SEC)和胆囊收缩素(CCK)族激素[包括雨蛙肽(CAE)、五肽胃泌素(G5)和内源性CCK]对肝胆汁分泌的影响及其相互作用。结果表明:静脉灌注SEC、CAE或肠内灌注左旋苯丙氨酸(L-PHE,促内源性CCK释放剂)后,胆汁流量、胆汁HCO~-_3和Cl~-排出量均显著增多,并呈剂量-效应关系,但静脉注射G5则无利胆效应。在恒速灌注SEC的背景下,CAE或CCK对胆汁HCO~-_3排出的效应分别大于它们单独给予时的效应(P<0.05或P<0.01)。这些激素对胆汁酸的排出量均无影响。上述结果表明,SEC,CAE和内源性CCK均有利胆作用,所刺激的肝胆汁属于不依赖胆汁酸部分。G5则无利胆效应。对胆汁中HCO~-_3的排出,SEC与CAE或内源性CCK间有相互加强作用。     

肝门部胆管癌根治术术后口服胆汁患者的疗效观察

目的:探讨肝门部胆管癌术后口服胆汁患者的疗效。方法:采用病例对照法,回顾性分析2015年10月-2016年9月期间我科收治的肝门部胆管癌患者,术前行经皮肝穿刺胆道引流术(PTCD)并接受肝门部胆管癌根治术的患者89例,根据术后是否口服胆汁,将肝门部胆管癌患者分为两组,即口服胆汁组(51例)及对照组(38例)。所有患者均为术后3日开始进食。口服胆汁组:胆汁口服应遵循的条件为引流出的胆汁呈金黄色、无血性。术后第三天,胆汁满足口服的条件时,每6小时收集一次,经双层纱布过滤,胆汁中加入蜂蜜少量多次、随餐服下。对照组:除外口服胆汁,其余进食及治疗均相同。术后主要结局观察指标包括腹泻发生率、术后7天血清白蛋白水平,腹腔感染发生率;次要结局指标即住院时间。观察术后患者腹泻发生率、术后7天血清白蛋白水平,腹腔感染发生率和住院时间。结果:两组患者腹腔感染、腹泻发生及住院时间有统计学差异,p值均小于0.05,两组间白蛋白水平无统计学差异。结论:口服胆汁是一种有效、简便且经济的方法。术后腹腔感染并发症少,缩短住院时间,腹泻发生率较低。     

羊耳菊活性部位提取物在大鼠胆汁中代谢产物的研究

采用超高效液相色谱-四极杆串联飞行时间质谱(UHPLC/Q-TOF MS/MS)技术,分析大鼠灌胃羊耳菊活性部位提取物后,主要成分在大鼠胆汁中的排泄方式。SD大鼠胆管插管手术后,灌胃给予羊耳菊活性部位提取物(100 g/kg生药量),收集给药后12 h的胆汁样品。样品经正丁醇液液萃取法处理后,采用UHPLC/Q-TOF MS/MS对胆汁中的主要代谢产物的结构进行分析推测。实验结果显示,胆汁中共检测到27个代谢产物,样品中检测到大量的咖啡酰基奎宁酸还原,甲基化,葡萄糖醛酸化和甲基葡萄糖醛酸化代谢产物,以咖啡酰基奎宁酸的甲基葡萄糖醛酸化为主。说明大鼠口服羊耳菊提取物后,成分可通过胆汁进行消除,并且甲基葡萄糖醛酸结合物是主要的物质形式。     

胆汁致消化道黏膜损伤机制的研究进展

胆汁是由肝细胞分泌的胆道内的消化液,为等渗溶液,主要成分包括胆盐、胆汁酸、胆红素、还原型谷胱甘肽及其结合物、氧化型谷胱甘肽等。在消化期,胆汁可由肝脏和胆囊大量排到十二指肠,将脂肪乳化成微滴以利于消化;还能促进脂肪酸及脂溶性维生素的吸收。生理状态下胆汁不会反流入胃及食管,也不会损伤肠道。病理状态下胆汁会反流入胃甚至反流到食管损伤胃及食管黏膜,在一些情况下胆汁甚至会损伤肠道的黏膜。目前认为胆汁是较明确的致癌因素,与消化道肿瘤的相关性较大,但仍缺乏针对性的防治方案。明确胆汁对消化道黏膜的损伤机制,有助探索消化道肿瘤防治的新靶点。本文回顾了近年来有关胆汁对食管黏膜、胃黏膜及肠黏膜损伤机制的研究进展,以期为进一步的研究提供思路。     

胆汁对斯氏狸殖吸虫囊蚴的脱囊实验

采集丹江口市官山区溪蟹,用研钵研碎,以消化液置37℃温箱消化过夜,反复换水沉淀至水清为止。将沉渣移放于平皿内置双目解剖镜下检出斯氏狸殖吸虫(Paragonimus skrjab-ini)囊蚴。胆汁取自试验犬胆囊。一组为将纯胆汁和用生理盐水稀释成不同浓度的胆汁,分别加入平皿,分为100%、75%、50%、25%、2%胆汁,作为试验组;以生理盐水、生活用水作为对照组,在37℃水浴箱中脱囊。另一组均以50%胆汁,分别在46℃、37℃,30℃及室温下进行脱囊观察。每皿加入30个囊蚴,置不同温度下水浴箱中进行脱囊,分别记录时间和脱出率。结果在37℃温度下,各试验组不同浓度…     

生物隋性纳米粒子的体内分布、移行和排泄

给小鼠或兔静脉注射印度墨水或纳米活性炭,取标本进行病理观察或取胆汁和屎液制备涂片进行电镜观察．以研究生物惰性纳米粒子在体内的分布、移行及其排泄。结果在病理切片中发现纳米粒子除广泛分布于网状内皮系统外,也可见于胃肠道上皮细胞、杯状细胞等部位;电镜观察发现胆汁及屎液中存在大量纳米粒子。以上结果表明,生物惰性纳米粒子可在体内进行再分布及通过屎液、胆汁和杯状细胞排出体外。     

乙醇预防兔胆囊胆固醇结石的实验研究

实验兔３０只平均分三组：Ａ组饲正常饲料,Ｂ组饲含１．２％胆固醇和０．５％胆盐的高胆固醇饲料,Ｃ组饲高胆固醇饲料和乙醇。乙醇提供总热卡的３０％。一个月后抽血测甘油三酯及胆固醇,并剖腹取胆囊及肝胆管胆汁,观察胆囊成石率和测各种胆汁成分。结果：Ｃ组胆囊内无结石形成,血清胆固醇和胆囊胆汁中的胆固醇、磷脂、钙等明显低于Ｂ组,提示乙醇对胆囊胆固醇结石有预防作用     

肝胆汁分泌的调节

在调节肝胆汁分泌的因素中,除植物性神经系统外,脑-肠肽起着重要作用。其中胰岛素、促胰液素、胆囊收缩素、胃泌素、血管活性肠肽等都是兴奋胆汁分泌的因素;而生长抑素、P物质及TRH是抑制分泌的因素。     

肝细胞极性与膜蛋白分选的分子机制

肝细胞是高度特化的极性上皮细胞,细胞质膜蛋白的分选和极性转运对于肝细胞极性的建立与维持至关重要.首先,膜蛋白在内质网中合成,随后经高尔基体加工修饰,再由反面高尔基体进一步分选,最后通过膜泡运输等不同的机制分别转运到胆汁腔面或窦状隙面,行使其特殊的功能.近些年来,细胞内负责转运的细胞器和主要的分选信号已逐步被揭示.特别是循环内体也被证明参与了胆汁腔面和窦状隙面膜蛋白的极性分选和转运.肝细胞的极性一旦遭到破坏,将会引起胆汁分泌障碍以及其他肝脏功能的损伤,从而可能导致肝脏糖脂代谢紊乱,甚至丧失正常的生理功能.因此,深入研究肝脏细胞极性的形成与维持机制,将为多种肝脏疾病的预防和治疗寻找到新的方向和靶点,具有重要的理论和临床实践意义.     

氨肽酶N的表达及其与结石形成的关系(英文)

 为研究大鼠高胆固醇饮食时 ,肝脏氨肽酶N(APN)在实验结石形成中可能的结石发生作用 ,采用 1.2 %胆固醇饮食 4周 ,诱发新西兰兔胆囊结石形成 .根据兔APN基因cDNA序列设计引物 ,提取肝脏总RNA .利用RT PCR检测肝脏APNmRNA水平的变化 ,用组织化学方法观察肝脏毛细胆管膜上APN的表达 .观察新西兰兔胆囊结石形成过程中肝脏APN的mRNA水平的变化、APN表达及胆汁中APN活性、胆脂、总蛋白含量的变化 ,探讨APN在胆石形成中可能的作用 .经成石饲料饲养后 ,随着胆汁饱和度增加和APN活性加强 ,胆囊结石组肝脏APNmRNA水平较对照组明显增高 ,胆囊结石组胆汁中总胆固醇、CSI、总蛋白浓度及APN活性均明显高于对照组 ,且胆汁中APN活性与肝脏APN的表达及胆汁CSI增高呈正相关 .结果提示 ,当存在胆汁过饱和的情况下 ,APN很可能作为促成核因子在胆结石形成早期发挥重要作用     

细胞骨架参与乙酰胆碱诱导的气孔开放

动物系统中,乙酰胆碱（Ａｃｈ）是胆碱能系统中的主要成分,近上的研究表明高等植物体内均有Ａｃｈ、胆碱乙酰基转移酶和乙酰胆碱酯酶,以及乙酰胆碱受本的存在,这些物质调节着生命吕的许多重要过程,如气孔运动等。以前的研究表明微管、微丝参与了气孔的运动。本研究了Ａｃｈ调控的气孔开放是否与微管、微丝的结构相关联。结果表明Ａｃｈ可以在ＫＣｌ溶液和无ＫＣｌ溶液中诱导气孔开放;同时Ａｃｈ还能在无ＫＣｌ溶液中促进保卫     

胆盐的生理作用

胆盐是结合胆汁酸分别与钠或钾结合形成的盐类,如甘氨胆酸钠、牛磺胆酸钠等。胆盐是胆汁的主要成分之一。胆汁的作用主要是胆盐或胆汁酸的作用。胆盐主要有以下几种生理功能: 1.促进脂肪的消化和吸收胆盐、胆固醇和卵磷脂都可作为乳化剂,乳化脂肪。食物脂肪在肠腔中,由于胆盐、磷脂和胆固醇三者形成的胆汁盐微团的掺入,降低了脂肪的表面张力,再加上肠蠕动所起的搅拌作用,使脂肪变成细小的脂肪微滴,分散于水溶液中,这样,便增加了胰脂肪酶、肠脂肪酶的作用面积,使脂肪易于水解。胆汁盐微团之所以能促进脂肪乳化为微滴,这与胆汁酸的分子结构特性有关。胆汁酸分子内既含有亲水的羟基和羧基,又含有疏水性的甲     

胆汁,胆酸和胆汁酸

胆汁、胆酸和胆汁酸这３个名词看起来非常相似,但又存在着质的不同。３者之间既相互区别又相互联系,为了使大家能更好地理解和掌握这３个概念的实质和异同,我就简略的从以下几方面进行分析。１胆汁是人体或脊椎动物的肝细胞连续分泌的产物,胆汁分泌出来后,可先贮存于...     

黄牛、水牛胆囊的比较组织化学研究

利用病理组织学及组织化学技术对９例水牛和２例黄牛的胆汁及肝胆系统进行比较研究,发现所取组织中有寄生虫感染和不同程度的炎症。牛担囊的炎症反应和胆囊粘膜上皮的损伤是胆结石形成珠主要条件,然而在我们观察中却未发现水牛胆囊损伤后有胆结石形成迹象。胆汗成份分析证明水牛的胆汁中β－葡萄糖苷酸酶、胆固醇和钙的含量明显低于黄牛,而黄牛的胆红素含量地水牛。本研究结果阐述了黄牛较水牛易发生胆结石的组织学及组织化学基础