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相似文献
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1.
10名较高水平(HL)和12名一般水平(NL)运动员以按实际成绩换算得出的跑速在活动跑台上进行了800m和1500m跑的测定,其目的是探讨非稳态Vo2半反应时间(T1/2vo2)与酸碱失衡及其恢复过程的关系。结果显示:800m和1500m跑时非稳态Vo2呈单指数函数曲线。HL者由于氧的运输和利用能力动员快,故Vo2增加迅速,T1/2vo2短。体内缺氧少使得酸碱失衡程度轻,运动能力强,运动后恢复快。T1/2Vo2与血乳酸(LA)及pH值的半恢复时间(t1/2LA,t1/2pH)存在着显著相关(r≥0.75,P<0.01),800m和1500m的回归方程分别为:t1/2LA=5.11+13.63T1/2vo2,t1/2pH=4.62+14.37T1/2vo2;t1/2LA=6.63+5.74T1/2vo2,t1/2pH=1.84+13.65T1/2vo2。方程可靠性检验预测值与实测值之间无显著差异。由于酸碱失衡的恢复与疲劳的消除一致,因此利用T1/2vo2通过回归方程计算可对运动疲劳恢复过程进行间接的评估。  相似文献   

2.
本研究对不同水平运动员在400m和1500m跑前及跑后恢复期中进行了摄氧量(VO2)、心输出量(CO)、血乳酸浓度(LA)和血气指标的测定,其目的是探讨影响运动酸碱失衡恢复快慢的主要因素。结果显示:1.不同水平运动员血液缓冲能力及运动后15min酸碱失衡恢复无显著差异(P>0.05),但他们运动后LA和pH有显著差异(P<0.05)。这提示LA和PH变动的多少不是由血液缓冲能力的强弱所致,LA上升越少则酸碱失衡恢复过程越短。2.较高水平运动员心肺机能动员快,潜力大,与一般水平运动员有显著差异(P<0.05)。心肺机能的强弱一方面对运动中LA生成的多少有影响,另一方面与LA缓冲能否顺利进行有关。因此它对运动酸碱失衡恢复的快慢起着重要的作用。  相似文献   

3.
收缩间期等指标与运动酸碱失衡及恢复过程的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
10名中跑运动员,10名长跑运动员和12名正常人以按实际换算得出的跑速在活动跑台上进行了400m和1500m跑的测定,其目的是通过对收缩间期诸指标与运动后血乳酸浓度(LA)和pH值的相关分析,从中得出反映运动酸碱失衡的可靠指标。结果显示:在反映运动酸碱失衡上,运动后射血前期/左心室射血时间的可信度最高,它与LA和pH值的半时恢复时间存在显著相关(r>0.86,P<0.01),方程可靠性检验预测值与实测值之间无显著差异。由于酸碱失衡的恢复与疲劳的消除一致,因此利用回归方程可对运动后疲劳恢复过程进行间接的评估。  相似文献   

4.
10名中跑运动员,10名长跑运动员和12名正常人以按实际换算得出的跑速在活动跑台上进行了400m和1500m跑的测定,其目的是通过对收缩间期诸指标与运动后血乳酸浓度(LA)和PH值的相关分析,从中得出反映运动酸碱失稀的可靠指标。结果显示:在反映运动酸碱失稀上,运动后射血前期/左心室射血时间的可信度最高,它与LA和PH值的半时恢复时间存在显著相关(r>0.86,P<0.001),方程可靠性预测值与实  相似文献   

5.
采用膜片钳技术以全细胞方式在小鼠腹腔渗出巨噬细胞(PEM)中记录到一种不完全失活的外向K+电流(Io),该电流在膜电位正于-10mV时激活,对K+具有高度特异性,其半值电导电位V1/2为79.5mV,在膜电位正于30mV时,该电流失活,在60-120mV的膜电位范围内,其失活时间常数τi与膜电位无关.随着胞外K+离子浓度([K+]o)升高,该电流的失活过程减慢。在生理电压范围内(-80-0mV),该电流缺乏稳态失活,且其失活不具有频率依赖性。胞外4-AP(3mmol/L)、Ba2+(3mmol/L)及TEA(5mmol/L)可抑制该电流,抑制率分别为85%,66%及31%。胞外Zn2+(1mmol/L)可影响该电流活性,对该电流的抑制具有电压依赖性  相似文献   

6.
最大摄氧量(Vo2max)是评价人体体力的重要指标,其测定方法分直接法和间接法两种。目前所推导的间接计算公式都是在平原、或是在进入高原初期推导的,不适用于高原习服人群。本研究采用逐步回归的方法,推导出移居高原7-27个月、不同高度的青年男性Vo2max间接计算公式。在海拔3680m地区,Vo2max(L/min)=1.1531+0.007327身高(cm)+0.01613体重(kg)-0.005883晨脉(b/min)-0.004534运动心率(60W,6/min),R=0.745,P<0.01,SS=3.7799;或Vo2max(L/min)=1.2186+0.01984体重(kg)+0.07259肺活量(L)-0.006659晨脉(b/min),R=0.713,p<0.01,ss=3.9636。在4350m地区,Vo2.max(L/min)=0.4917+0.01687体重(kg)+0.1109肺活量(L)+0.001983屏气时间(S),R=0.781,P<0.01,SS=2.1356。计算值与实测值比较,变异系数在13%以内,结果准确可靠,适用于青年男性高原习服移居者。  相似文献   

7.
钙离子载体A23187可以引起细胞内Ca2+浓度升高,并可诱导某些细胞程序死亡。本文发现1g/mlA23187作用于HL-60细胞4小时即可诱导程序死亡,以无毒性浓度的蛋白磷酸酶2B(PP2B)的抑制剂环抱菌素A(CsA)(0.5-3g/m1)预处理可以抑制A23187诱导的HL-60细胞程序死亡,磷酸酶1、2A、2C的抑制剂okadaicacid(OA)和酪氨酸磷酸酶的抑制剂钒酸钠(sodiumorthovanadate,SoV)则无此效应。流式细胞术测定群体细胞内总Ca2+变化发现,CsA不抑制A23187诱导的胞内Ca2+浓度升高,表明CsA作用于Ca2+升高后的下游事件。  相似文献   

8.
Xu WH  Li W  Wang XL 《生理学报》1998,50(1):75-81
本文用膜片箝全细胞技术比较了研究了单个兔肺动脉血管平滑肌细胞上延迟整流钾通道与克隆Kv1.5通道的电生理及药理学特性。将平滑肌细胞箝制在-40mV,以10mV的步跨阶跃去极化(0 ̄60mV)可产生一系列快速上升的外向电流,几无衰减,其激活曲线的V1/2为27.2mV。灌流液中加入100mmol/L和TEA 1mmol/L 4AP,电流幅度均明显减小,细胞外Ca^2+水平由1.5mmol/L降至0.  相似文献   

9.
以甲基藉精(MV)O-1mmol/L在1500μmol m^-2a^-1光下处理C3植物花生、水稻和C4植物玉米、甘蔗的叶圆片30mm,O2^2+产生速率随MV浓度提高而加快MV浓度超过10μmol/L,光合放氧出现负植并持续增大。光氧化作用降低叶绿素荧光参数FV/Fm,ΦPSⅡ和qp,而qN则或提高(C3植物,MV10μmol/L)或几平下)。热耗散系数KD的变化与QN相似。秘C4植物相比,C3  相似文献   

10.
本文报告对258 名小学生应用0、1、6 月程序,接种2 批国产酵母疫苗(5 μg/0.5 m l),1 批Am gen 酵母疫苗(10 μg/m l),1 批M SD 酵母疫苗(5 μg/0.5 m l)的小学生免后3 年((T36)效果观察。结果表明,T36 时抗体 GMT(几何平均滴度),Am gen 疫苗组(145.75)显著高于 2 批国产疫苗(92.11、83.52)和M.S.D 苗组(74.62),抗体GMT 峰值显著低于Am gen 和M .S.D 苗的2 批国产酵母疫苗,与M.S.D 苗抗体GMT 水平无显著差异(P> 0.05)。抗体阳转率间各疫苗组均无显著差异(93.10% ~74.14% )。本次随访结果表明,采用0,1,6 免疫程序,国产酵母疫苗免后3 年的抗体阳转率和抗体GMT水平不低于进口同类酵母疫苗的水平。  相似文献   

11.
纯化了ArthrobacterD-木糖异构酶的三个突变体,T89S,V134I的比尖(U/mg)分别为3.42和6.18,W136E没有生。T89S和V134I的活性需要二价阳离子,对于T89S,Mg^2^+的作用强于Co^2^+。在以木糖为底物时,T89S的Km值为49.8mmol/L,V134I的Km值为9.8mmol/L,在以果糖为底物时,木糖醇对T89S是竞争性抑制剂,山梨糖醇对T89S和  相似文献   

12.
三种类型辐射对质粒超螺旋DNA损伤的研究   总被引:7,自引:0,他引:7  
用agarose电泳和图象处理技术比较了60Coγ射线、UV及低能N+离子处理pUC19DNA超螺旋结构的损伤效应及若干自由基清除剂的保护效应。结果表明:(1)γ射线和UV照射干燥DNA的损伤显著低于水溶液样品;(2)N+离子注入后超螺旋DNA的减少(SC%)与剂量呈良好线性关系,而γ射线和UV组的SC%随剂量升高呈指数下降;(3)干燥DNAγ辐照组的D37值为820Gy,SC完全消失的剂量LD为3814Gy,LD/D37=4.65;UV照射组的相应值分别为:1.65J/cm2,7.65J/cm2,4.64;N+离子组的相应值为:3.2×1015N+/cm2,5.0×1015N+/cm2和1.56。虽然上述三种辐射的剂量单位不同,不能直接比较其相对生物学效应,但从LD与D37的比值可反映DNASC破坏的程度和终点剂量(SC%=0)的大小。从而看出,N+离子(高LET辐射)比γ射线(低LET辐射)UV(非电离辐射)对DNA损伤作用更强;(4)乙醇、甘露醇等自由基清除剂对电离辐射损伤有很强的保护作用,但对UV损伤未见明显的保护效应  相似文献   

13.
纯化了ArthrobacterD-木糖异构酶的三个突变体。T89S,V134I的比活(U/mg)分别为3.42和6.18,W136E没有活性。T89S和V134I的活性需要二价阳离子,对于T89S,Mg2+的作用强于Co2+.在以木糖为底物时,T89S的Km值为49.8mmol/L,V134I的Km值为9.8mmol/L.在以果糖为底物时,木糖醇对T89S是竞争性抑制剂,山梨糖醇对T89S和V134I都显示了混合型的抑制作用。  相似文献   

14.
UV—B辐射对小麦叶片H2O2代谢的影响   总被引:12,自引:1,他引:11  
研究了温室种植的小麦在0(CK)、8.82kJ/m^2(T1)和12.6kJ/m^2(T2)三种剂量的紫外线B(UV-B)辐射下H2O2含量的变化及其机理。UV-B辐射下H2O2、还原型抗坏血酸(AsA)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量增加,抗坏血酸过氧化物酶(APx)和谷胱甘肽不原酶(GR)活性升高,脂肪酸不饱和度指数(IUFA)降低。SDS-PAGE谱图没有质上的差异,但凝胶着色深浅有变化。分析  相似文献   

15.
增强UV-B辐射对小麦叶片内源ABA和游离脯氨酸的影响   总被引:38,自引:2,他引:36  
研究温室种植的小麦在0(CK)、8.82KJ/m^2(T1)和12.6KJ/m^2(T2)3种剂量的UV-B辐射下其内源ABA和游离脯氨酸含量的变化。UV-B辐射导致叶绿体膜脂脂肪酸配比改变和IUFA降低,叶片MDA含量升高及ABA和游离脯脯氨酸积累。分析表明,UV-B辐射对膜系统的损坏也许是内源ABA和游离脯氨酸含量增加的原因之一,而后者也是植物抵抗UV-B胁迫所做出的适应性反应。  相似文献   

16.
增强UV-B辐射对小麦叶中CAT、POX和SOD活性的影响   总被引:9,自引:2,他引:9  
研究了0(CK),8.82kJ/m^2(T1)及12.6kJ/m^2(T2)三种剂量的紫外线B(UV-B,280~320nm)辐射对温室种植的小麦膜伤害的机理,试验结果表明,在增强UV-B辐射下,与对照相比,膜脂过氧化物产-丙二醛(MDA)含量明显升高,同时膜脂脂肪酸组成配比改变,不饱和度指数(IUFA)有所下降,并具剂量效应,过氧化氢酶(CAT),过氧化物酶(POX)活性显著升高,而超氧歧化酶(  相似文献   

17.
丹皮酚对心肌细胞自律性和延迟后除极的影响   总被引:8,自引:0,他引:8  
目的与方法:采用常规玻璃微电极技术研究丹皮酚对离体心肌细胞自律性(AM)、延迟后除极(DAD) 及触发活动(TA)的影响。结果:1.8×10-4mol/L丹皮酚灌流组,肾上腺素(Adr)的阈浓度空白对照组为(1.28±0.57)μmol/L,药后为(1.56±0.53)μmol/L(n=9,P>0.05);用(1.8×10- 3) mol/L丹皮酚(Pae)灌流组,Adr 浓度由空白对照组的(1.22 ±0.62)μmol/L升高到(6.22±2.11)μmol/L(n=9,P<0.01)。1.8×10-3mol/L的Pae 能明显抑制哇巴因(Oua)诱发的DAD的幅值,当基本刺激周长为500,400,300 和200 ms 时,其DAD幅值从(5.5±2.0)mV,(7.3±2.1)mV,(8.0 ±2.4)mV和(9.2±1.9)mV减小到(3.0±1.1)mV、(3.6±1.7)mV,(4.3±2.0) mV和(5.9 ±1.6) mV,P<0.01。当基本刺激周长为200 ms时,TA 数目由5.5±1.0 降至0.7±0.3(P<0.01)。结论:丹皮酚能抑制心肌细胞AM、DAD及TA,具有抗心律失常作用  相似文献   

18.
对澳大利亚特产的Callitris属植物C.preissii,C.verrucosa,C.endlicheri(柏科)的核型进行了分析,后2种的为首次报道。它们的核型公式分别为K(2n)=22=22m(2SAT),22m(2SAT)和22m(6SAT),均属1A核型类型。染色体相对长度组成同是2n=22=10M_2+12M_1该3种及其他8种Calltris属植物一致的核型K(2n)=22m和1A类型的通常被认为是最对称和原始的。因此该属在柏科的系统发育上也许处于相当原始的地位。  相似文献   

19.
基于棉花苗期棉蚜(Aphis gossypii)的24组调查数据,利用每样方虫口不超过数阈值T(为0,1,2,…,9,10,15,20,30)头蚜虫的植株比例(PT)与种群密度(m,头/株)的关系,拟合经验关系式1n(m)=α+b1n〔-1n(PT)〕设计二项式抽样。通过对不同数阈值T的决定系数(r^2)、估计方差(Var(m))和抽样精度(d估计)等进行综合分析,结果表明该蚜虫在数阈值T为15时  相似文献   

20.
目的和方法:将红细胞生成素(EPO)3'-增强子野生片断及点突变片断借脂质体主人脐静脉内皮细胞株ECV-304,用半定量RT-PCR测定正常秘缺氧诱导因子-1(HIF-1)诱导剂氧化钴(CoCl2)作用下培养6h的细胞环氧合酶2(COX-2)和血栓素合酶(TXS)的mRNA。结果:HIF-1诱导剂CoCl2可放COX-2和TXS基因转明显增强2,向细胞导入野生EPO3'增强子片断可阻断CoCl2诱  相似文献   

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