心肌细胞间的电耦联

心脏是由无数个独立的心肌细胞通过缝隙连接形成的一个功能性合胞体。心肌细胞间的电耦联是心脏“全或无”性动作电位传导和机械收缩的先决条件。缺氧、缺血、药物、细胞内外离子浓度的改变以及激素等因素可直接或间接地影响心肌细胞间的电耦联,从而导致心脏功能的改变。     

不同温度“钾维普”停搏对幼大鼠心功能的影响

目的：探讨未成熟缺血心脏“钾维普”停搏保护的适宜温度。方法：离体幼大鼠心脏Langendorff法灌流,分5组（n=6—8）。对照组：360C正常灌流170min;36℃（常温）组：正常灌流20rain,灌“钾维普”停搏液（KVe）3min停灌87min（常温停搏90rain）,恢复正常灌流（复灌）60min;32、28、24℃（低温）组：正常灌流15min,5min内分别降温至32、28、24℃,灌KVP3rain停灌87min（低温停搏90min）,复灌60min。实验过程实时监测心率（h／min）、心肌张力（g）、收缩力（g）、最大收缩速度（dr／dtmax）、最大舒张速度（-dT／dtmax）及冠脉流量（drop/min）反映心功能。结果：与对照组相比,各组KVP停搏50min后心脏张力均增高;与低温停搏相比,常温停搏的心脏不良挛缩迟缓、复灌后心脏张力、心率、收缩力、冠脉流量恢复好（P〈0．05）。结论：未成熟缺血心脏常温“钾维普”停搏保护效果优于低温停搏。     

心肌细胞和血管平滑肌细胞收缩调控机制的研究进展

心脏和血管构成体内的心血管系统,两者都具有收缩性。心脏收缩要求在很短的时间内升高室内压,因此要求细胞收缩快速和有力,这就需要细胞的收缩结构和钙调控过程能满足其要求。血管收缩缓慢而持久,其收缩结构及机制也正好与之功能相适应。本文从细胞水平讨论了心脏和血管的收缩结构和收缩机制,以及钙调控机制,并分别对两者之间的异同点作了介绍。     

体育锻炼对心脏的影响

1、提高每搏输出量,降低安静时的心率经常进行体育锻炼的人,心脏的应激反应能力强,能降低安静或紧张状态下交感神经张力,增加迷走神经的紧张度,提高心脏窦房结对乙酰胆碱的敏感性等。具体表现是降低人体安静时心率和提高每搏输出最。例如.一般人的心率平均为每分钟75次,每搏输出量约70毫升,每分输出量约为5250毫升。如果“运动员心脏”,每分钟要输出5250毫升的血液,只收缩40—50次就行了。如果以收缩50次来计算,每搏输出量为105毫升;若以40次来计算,则     

阿司匹林对离体蟾蜍心功能影响的实验研究

目的:观察阿司匹林(aspirin)溶液对离体蟾蜍心脏心率和心肌收缩力的影响。方法:根据斯氏蛙心插管方法,用不同浓度的阿司匹林对离体蟾蜍心脏进行灌流,采用BL-410生物机能实验系统记录心率和心肌收缩力的变化。结果:灌注0.1g/ml的阿司匹林溶液时,离体蟾蜍的心脏收缩力明显下降和心率明显减慢(P0.05),心脏甚至停止跳动,0.05g/ml的阿司匹林溶液时,离体蟾蜍的心脏收缩力降低和心率减慢程度不如0.1g/ml,并且随着阿司匹林浓度的降低离体蟾蜍的心脏收缩力和心率降低程度逐渐较少。结论:阿司匹林溶液降低离体蟾蜍心肌收缩力和减慢心率,并随着阿司匹林浓度升高,其心肌收缩力和心率降低程度更加明显。     

实验性糖尿病大鼠心肌收缩功能与心肌细胞电活动的变化

心血管并发症是糖尿病人的重要死因,近年发现,相当部分糖尿病人并发的心肌病与血管病变无关,故认为这是一种“糖尿病性心肌病”,但其机制尚未阐明。 考虑到心肌收缩性能是心脏泵血功能的基础,心肌细胞电活动是心肌各项牛理特性的基础。本实验拟观察糖尿病动物模型的心肌收缩功能与心肌细胞电活     

如何正确解释心壁的厚薄不同与功能的关系

有的书对“心房和心室、以及左、右心室的壁厚薄不同 ,这与它们的功能有什么关系 ?”问题的解释是 :“心壁肌肉的厚薄不同 ,与其功能有关。心房收缩是将心房内的血液送入心室 ,输送血液的距离短 ,只有一孔之隔 ,左心室收缩是将心室内的血液射入主动脉 ,再流到身体各部分 ,输送血液的距离长 ,左心室的收缩力一定要大。右心室收缩仅将血液射入肺动脉 ,再到肺部 ,输送血液的距离短。鉴于上述的不同情况 ;心房的壁比心室的壁薄 ;左心室的壁比右心室的厚”。我认为这种解释不严密 ,因为血液在心脏、血管中按一定的方向循环流动。心房和心室之间是…     

介绍神经系统对于心脏和血管工作调节的一个简易实验

中学生物学教学大钢(修订草案)中指出:在讲授“血循环器官”一章里,要着重讲授神经系统对于心脏和血管的工作的影响。笔者为了使学生容易掌握和加深理解这个概念,便给学生做了下面这一个简易实验。一、目的使学生更进一步了解心脏跳动的快慢和血管的舒张、收缩程度主要是通过神经系统来调节、实现的。     

钩藤对蟾蜍心脏的作用机制研究

目的：探讨钩藤对蟾蜍心脏的作用。方法：用钩藤灌流蟾蜍心脏,观察灌流前后心肌收缩力,心输出量和心率的变化,结果心肌收缩幅度减小,心输出量减少和心率变慢。结论：钩藤对蟾蜍心脏的抑制作用,从而降低血压。     

低氧适应对缺氧性心功能损伤的保护作用及其机制探讨

缺氧对心脏功能的影响与缺氧的严重程度、发生速度及时程有关。本实检比较了急性缺氧与阶梯适应性缺氧对Ｗｉｓｔａｒ大鼠心脏功能及心肌收缩蛋白Ｃａ２＋,Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶的不同影响,结果表明,低氧适应组与急性缺氧组比较,左右心室的±ｄｐ／ｄｔｍａｘ、收缩指数等心功能指标均有显著的改善,心肌收缩蛋白Ｃａ２＋,Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性也显著高于急性缺氧组。从而说明,动物经低氧适应后,心脏的代偿功能得到充分发挥,从面减轻缺氧对心脏的损伤。心肌收缩蛋白Ｃａ２＋,Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶的改善可能是心脏代偿机制的生物化学基础之一。     

心脏的生化因素及其代谢

自 Kühne(1859)发现所谓“肌球蛋白”(myosin)后,就开始了肌肉收缩的化学研究。近知心肌和骨骼肌在生化上有相似之处,从而也促进了心肌的生化研究。当然,心肌仍有其本身特点,它是终生不断地处于活动状态的,且有自动节律性。目前,心脏活动的本质虽尚未阐明,但据肌肉化学及心肌生化的研究成果,已使我们有可能对心肌收缩逐渐形成一种较为合理的综合看法,有助于了解心脏机能障碍的原因并寻找合理的治疗措施。因此,心肌的生化过程也正日趋广泛地为医学各学科所重视。     

长期糖尿病大鼠心脏肾上腺素受体及其介导的功能的变化

目的:探讨长期糖尿病大鼠心脏肾上腺素受体(AR)的改变及其与心功能变化之间的关系.方法:采用链脲佐菌素(STZ)注射造成胰岛素依赖性糖尿病大鼠模型,放射配体结合实验和离体左心房收缩功能实验等方法观察心脏AR及功能的改变.结果:与同龄对照大鼠相比,糖尿病大鼠心脏β-AR的最大结合容量(Bmax)下降34%(P<0.05),KD值不变;心脏α1-AR Bmax无显著改变.糖尿病大鼠左心房β-AR介导的最大收缩反应(Rmax)较对照组下降64%(P<0.05);α1-AR介导的最大收缩反应增加36%(P<0.05),pD2值不变.结论:长期糖尿病大鼠心脏β-AR介导的最大收缩反应降低,其可能与β-AR数量减少有关.α1-AR介导的最大收缩反应代偿性增强,其可能与受体后信号转导效应增强有关.     

体育锻炼对循环系统的影响(摘登)

青少年时期,正是人体各器官、系统生长发育的旺盛时期,如果坚持参加体育锻炼,对循环系统,特别是对心脏的机能有积极的促进作用。 1.降低安静时心率,提高心脏每次搏动的输出量经常进行锻炼的适应反应是降低安静和紧张应激时心肌的交感神经张力,增加迷走神经紧张度,以及心脏的窦房结对乙酰胆碱的敏感性提高,其表现是降低人体安静时心率和提高每搏输出量。如长期坚持锻炼者,在安静状态下,心脏每分钟只收缩40—50次便能满足全身对血液的需要量,而一般正常人每分钟心率是72次左右,据西德近年来报道,个别优秀运动员在安静时心率是每分钟29次。由于体育运动引起心脏扩大,心容量增加或由于心脏收缩能力增强而增加每搏输出量。 2.心脏形态学方面的变化锻炼可引起心脏产生工作性肥大,运动员由于肌肉经常活动,心脏的工作量增加,就会逐渐先引起张力性扩大,使心脏具有更大的收缩     

“淋巴循环”这种说法对吗?

所谓循环,是指周而复始地运动,如血液循环。由于心脏不停地有节律地收缩和舒张,推动血液在心脏和全部血管所组成的管道中往返流动,即从心脏到动脉,毛细血管、静脉,最后又回到心脏,这种血液的循环是显而易见的.同样,作为循环系统另一组成部分的淋巴系统,也能称为淋巴循环吗?1990年版生理卫生教材P58是这样讲的,“这种淋巴在淋巴系统中的运行,叫淋     

心脏工作与“心的定律”

(一)W.Harvey早就清楚地知道静脉血液之所以能回流入心脏,其中最主要的原因是肌肉的收缩活动挤压静脉管壁,而且静脉中有瓣膜,能防止血液倒流。可是心脏的射血何以能如此良好地与回流血量相适应?左右两心的工作为何能这样的协调?心脏的工作通过什么机制才这样恰当的满足机体的需要?他并没有解决。而这些问题到现在为止,在生理学上还是使人感觉到有趣味的。远在1871年,Ludwig实验室中的Bowditch就已在蛙心上看到心肌反应对刺激强度的相对独立性,即后来Ranvier所称的心肌反应的“全或无”现象;同时他又指出:刺激频率不同,反应还可出现“阶梯”现象。这很明显地意味着“全或无”反应的强度取决于当时心肌内在的情况。1884年,Howell及Donaldson     

猫烧伤早期补给高渗乳酸钠溶液对心脏舒张性的影响

我们以前的工作表明,烧伤早期心收缩性变化的同时心舒张性也在变化,并且分为3个期。静脉输注高渗乳酸钠溶液可改善心脏的收缩性,对舒张性作用仅有一些提示。本实验以左心室收缩-舒张谐调环(contraction—relaxation harmoniousness loop;CRHL)和-dLVP/dt_(max)为指标,研究烧伤早期补给高渗钠盐溶液对心脏舒张性的影响。CRHL基于左心室内压(LVP),它以dLVP/dt和dLVP~2/dt~2为量纲,从两维空间图(dLVP/dt-dLVP~2/dt~2 loop)角度,对心脏泵舒张、收缩活动进行分析。     

心肌力学和心肌收缩性能的评定

心肌收缩性能是决定心脏泵血功能的内在因素,传统的血流动力学理论不能完整地描述和阐明心肌收缩性能的特征和本质,泵功能指标也难以反映收缩性能的水平。心肌力学在于研究心肌的张力、长度和缩短(及延长)速度等力学特性,并用这三个力学参数的相互关系来表达心肌的收缩性能。在此基础上,提出了一系列直接反映收缩性能的指标,以测量心肌纤维收缩成分的缩短速度为基础,将心肌的负荷状态与收缩性能的改变区分开来,因而成为评定心肌功能的有效手段,广泛应用于心脏学科的基础理论和临床研究中。本文对心肌力学的基本理论以及评定收缩性能的方法、指标和原理作简要介绍。     

《高血压》：单纯舒张期高血压或严重损害心肾功能

2013年12月30日。记者从上海交通大学医学院获悉,该院附属瑞金医院及上海市高血压研究所的科研人员发现。中青年单纯性舒张期血压升高将会严重损害患者心肾功能。并引发心血管疾病风险。相关成果已在线发表于《高血压》杂志。血压分成舒张压和收缩压。收缩压是指人的心脏收缩时动脉内壁的最高压力,亦称”高压”;舒张压就是当人的心脏舒张时,动脉血管弹性回缩时产生的压力,又称”低压”。     

丹参酮Ⅱ-A磺酸钠对心肌和溶血的作用

离体豚鼠心脏灌流中,丹参酮Ⅱ-A 磺酸钠0.5—20μg/ml 灌流20分钟,随浓度而加重抑制心脏收缩幅度。麻醉大白鼠静脉注射40 mg/kg 能轻度增加在位心脏收缩幅度。0.1mg/ml对离体兔左心室乳头肌在缺氧条件下,电刺激收缩幅度下降一半所需要的时间延长。0.02或0.1mg/ml 使兔红细胞在低渗条件下的破裂减少,又减少牛血清白蛋白凝固。25—75μg/ml 对离体豚鼠左心室乳头肌膜电位和动作电位的振幅和时程无明显影响。     

心肌电生理研究动态

1986年7月,笔者有机会参加了在加拿大 Vancouver,Winnipeg 和 Banff 召开的第三十届国际生理科学大会、国际心脏研究学会和心肌电生理学术会议。现就这三个会议中有关心肌电生理的研究动态扼要地介绍。在第三十届国际生理科学大会上,有三篇关于离子通道的学术报告;C.M.Armstrong 的“离子通道门、分子模型和钙离子”,J.Zachar 的“膜离子通道和收缩激活”以及 R.W.Tsien 的。神经元和肌细胞的