大鼠脊髓中的α受体在减压反射和失血性休克中的作用

大鼠脊髓蛛网膜下腔注射α激动剂可乐宁1μg,引起血压降低、心率减慢及腹腔神经节后交感神经干放电抑制。应用α阻断剂酚妥拉明阻断脊髓内源性 NE的作用,可部分抑制血压升高时反射性的心率减慢和交感神经放电抑制反应,使压力感受器反射的敏感性降低。在颈动脉放血造成不可逆性失血性休克的动物,脊髓蛛网膜下腔注射酚妥拉明可使动脉血压有一定程度的回升。以上结果表明,由脊髓α受体调制的心血管抑制效应参与减压反射以及失血性休克的发病机制。     

刺激外周傳入神經对交感傳出冲动节律的影响

颈上交感神经与内脏神经的传出冲动表现同相变化,冲动群互相同步,冲动的幅度与频率变化和动脉血压的变化相呼应,但内脏神经对传入刺激的反应较之颈上交感神经更为明显。以单个电刺激作用于迷走或颈动脉窦神经向中端,可诱发交感传出冲动呈兴奋——抑制双相反应。如给予重复电刺激,交感冲动群发放的频率变成与刺激的频率同步,其最高频率可达每秒10—3次。更高频率时,不再表现规律性,转为连续的发放。停止刺激后,有后抑制现象。重复电刺激家兔减压神经或猫和兔的坐骨神经,能完全抑制交感神经干的冲动发放。同样,重复电刺激猫主动脉弓附近神经小枝时,引起交感干持续、强烈的冲动发放。如同时刺激猫的主动脉弓处神经小枝及坐骨神经,则在一定的刺激频率下,交感冲动亦与刺激同步,最高可达7—8次/秒。以重复电刺激直接作用于延髓加压区,可得到良好的交感传出冲动节律同步的反应。刺激闩都附近可完全抑制交感传出冲动,但长期刺激下,能在抑制下释放出来,表现与刺激节律同步的冲动发放,以上两种同步的最高频率亦可达10—13次/秒。在延髓以上水平切断脑干,不影响上述机能;在闩部前方切断脑干,交感冲动大部分消失,也不能再产生反射性变化。以上结果说明,在刺激迷走和窦神经时所引起的交感传出冲动群的节律性,乃由于此两种传入神经中含有抑制性和兴奋性两种纤维。在其影响下,中枢交替发生兴奋与抑制,从而反映于传出冲动。     

兔颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射效应的比较研究

对81只麻醉兔,在静脉注射新福林和硝普钠升降血压而改变动脉压力感受器活动的条件下,观察心率,后肢血管阻力和肾交感神经活动的反射性变化。主要结果如下:(1) 由新福林升高血压时,心率减慢、后肢血管阻力降低和肾交感神经活动抑制;硝普钠降低血压时引起相反效应。各指标的反射性变化有良好的可重复性。(2) 切断两侧减压神经或切断两侧窦神经后,静注新福林和硝普钠诱发的心率反射性变化均显著减弱(P<0.01);切断两侧减压神经较切断两侧窦神经后减弱得更为明显,其中对于新福林升压时的心率减慢反应差异显著(P<(0.05)。相反,对于新福林和硝普钠引起的后肢血管阻力反射性变化,与缓冲神经部分切断之前相比无明显差异;在对照肾交感神经活动已增高的基础上,硝普钠降压时肾交感神经活动的反射性兴奋效应降低,而新福林升压时的肾交感神经活动反射性抑制效应与神经切断前相比无明显差异。(3) 缓冲神经全部切断(SAD)后,新福林和硝普钠引起的平均动脉血压(MAP)变动幅度显著增大(P<0.05)。此时心率、后肢血管阻力和肾交感神经活动的反射调节效应均明显减弱(P<0.001)。(4) 进一步切断两侧迷走神经后,残留的反射效应即行消失。 以上结果表明,颈动脉窦和主动脉弓压力感受器传入以单纯相加的方式对心率进行反射性调节,以主     

去脑及去传入神经对蟾蜍血压的影响

Goltz 很早就观察到毁损青蛙脊髓后血管的张力明显地降低。以后许多学者采用了多种方法,如横断或毁损中枢神经系统某些部位,电刺激外周神经或延脑,隔离地灌流肢体或内脏血管,药物直接涂敷在脊髓表面等,证明了在青蛙的脊髓和延脑确存在着血管运动中枢。其中大部分人认为延脑具有主要的血管运动中枢机能。但 Kolm 和 Pick用感应电流刺激青蛙延脑时得不到相应的血管变化,他们设想椎前交感神经节具有血管运动中枢机能。Iriuchijima 研究了蟾蜍内脏神经的放电,指出延脑和脊髓上段中有     

兔肾性高血压时的动脉压力感受器反射

14只雄性家兔在双肾缩扎术后12周,经氨基甲酸乙酯静脉麻醉,分别在缓冲神经完整、切断两侧减压神经或切断两侧窦神经后静注新福林或硝普钠升降血压以改变动脉压力感受器活动,观察其心率、后肢血管阻力和肾交感神经活动的反射性变化,并与正常血压兔的反射效应相比较。主要结果如下:(1) 动物双肾动脉缩扎后12周,平均动脉血压(131±9mmHg)较正常动物血压(95±10mmHg)有显著升高(P<0.001);(2) 缓冲神经完整时,新福林和硝普钠升降血压诱发的心率反射性变化与正常血压动物相比显著减弱(P<0.001),而后肢血管阻力和肾交感神经活动的反射性调节无明显改变,表明肾性高血压动物的心率反射性调节与外周循环的反射性调节机能不相平行;而由股动脉内直接注射新福林或硝普钠时,股动脉灌流压的增减幅度与正常血压动物相比并无明显差异;(3) 切断两侧减压神经或切断两侧窦神经后,在正常动物仅使反射性心率调节作用减弱,而后肢血管阻力和肾交感神经活动的反射性调节无明显改变;但在高血压动物,除心率的反射性调节进一步减弱外,新福林和硝普钠升降血压时后肢血管阻力和肾交感神经活动的反射性调节效应也显著地减弱(P<0.001),提示肾性高血压时动脉压力感受器反射的潜在调节能力降低。由此似表明,肾性高血压时动脉压力感受器反射     

浅析血管迷走性晕厥患者的临床诊治

血管迷走性晕厥是不伴有器质性病变,以心脏神经调节功能异常为主的一种疾病。其临床表现差异大,可见胸痛、胸闷、心悸、头晕、出汗、恶心及晕厥等多种症状,伴心率时快时慢,血压偏低等体征,故疾病指征特异性差,易导致临床误诊及漏诊。其主要发病机制为各种原因引起交感神经兴奋,迷走神经反射性张力增高抑制交感神经过度,而出现的"矫枉过正"现象。随着医疗技术迅速发展,对血管迷走性晕厥的检查技术也越来越多,其中以直立倾斜试验最为常用。治疗上有药物治疗和神经消融,以药物治疗为主。     

躯体和内脏传入冲动在大鼠束旁核内的会聚

在麻痹的大鼠上,分别刺激迷走神经、内脏大神经、坐骨神经、腓肠神经、睾丸和副睾,在对侧丘脑束旁核记录到了45个细胞的单位放电。根据诱发反应的潜伏期、时程和放电频谱分布的不同,可将他们分为五种类型,并且认为这些类型和刺激引起的感觉性质有关。在观察到的45单位中,29个的反应具有痛放电的特性,而且对躯体及内脏的传入冲动呈聚合性反应。其中2个单位只对内脏传入冲动产生反应。这项研究的结果表明,束旁核不仅是接受内脏传入的丘脑结构,而且也是一个整合内脏与躯体传入信息的中枢。     

胞内记录猫体感皮层内脏伤害性感受神经元的电生理特性

为了从细胞水平探讨皮层内脏伤害感受的特性及机制,本文应用细胞内电位记录技术,观察了猫体感皮层内脏大神经皮层代表区的８５１个神经元对电刺激内脏大神经的诱发反应及电生理特性。其中４１２个单位为内脏伤害性感受神经元,其自发放电有多种形式,根据诱发反应现象分为特异性和非特异性伤害感受神经元,内脏伤害性诱发反应分为兴奋性反应（５１７％）、抑制性反应（３１３１％）及混合性反应（１７％）三类。在形式上具有潜伏期长、反应形式复杂等特点。实验发现８５个神经元为内脏及肋间神经的会聚反应细胞。部分神经元用神经生物素进行细胞内电泳标记以显示功能细胞所在层次及形态。结果说明皮层体感神经元具有内脏伤害性感受的作用,并从细胞及突触后电反应特点上探讨了内脏痛的感受机制。     

P物质在脊髓水平对心血管活动的影响

为阐明起源于延髓,下行达脊髓侧角的P物质(SP)纤维在心血管活动中的作用,我们在乌拉坦麻醉的大鼠上进行了以下实验:(1)在完整大鼠脊髓蛛网膜下腔注射(ith)SP(15nmol/10μl),观察到内脏交感神经放电、心率及平均动脉血压均有明显升高。(2)在颈_1(C_1)横断脊髓的大鼠,ith 相同剂量相同体积的SP 却引起内脏交感神经放电及平均动脉血压轻度下降,心率稍有增加。(3)C_1 横断脊髓的大鼠静脉注射相同剂量的SP 则引起平均动脉血压急速降低及内脏交感神经放电增加,提示SP 在脊髓水平的直接作用系通过抑制交感传出放电而引起血压降低。(4)用ith PS 的1/10剂量、1/5体积给完整大鼠脑池注射(ici),观察到血压及内脏交感神经放电增加,但心率没有变化。 上述结果表明,(1)SP 作用于脑和脊髓,对心血管功能可能有不同的作用。(2)ith SP对完整大鼠心血管功能的作用是多途径的。     

刺激大鼠尾核对丘脑束旁核躯体-内脏会聚神经元放电的影响

实验记录大鼠丘脑束旁核躯体-内脏会聚(PfSV)神经元伤害性放电。观察刺激尾核(Cd)对 PfSV 神经元放电的影响。(1)Cd 对刺激内脏大神经诱发 PfSV 神经元伤害性放电有抑制作用(n=19)。(2)Cd 对刺激腓浅神经和内脏大神经诱发同一 PfSV 神经元伤害性放电均有抑制作用(n=11)。结果提示,躯体和内脏痛觉信息可会聚到丘脑束旁核同一神经元,Cd 可能不仅能抑制躯体痛也能抑制内脏痛。     

刺激猫丘脑下部对内脏大神经放电的影响

刺激猫丘脑下部对内脏大神经放电的影响张小鹏,章翔,易声禹,胡三觉（第四军医大学,西京医院神经外科生理学教研室西安７１００３２）重型颅脑损伤可并发急性胃肠粘膜病变,推测其发病机理与交感神经（ＳＮ）强烈兴奋使血管痉挛胃肠粘膜缺血所致。神经动作电位（ＡＰ）...     

胃酸分泌的第二刺激途径——交感神经系统

交感神经系统对内脏活动的支配,具有广泛性的机能特点,尤其是对胃循环和酸分泌的作用相互掺合,给实验结果的分析增加困难。本文主要涉及交感神经系统影响胃酸分泌的可能机制。一、非迷走机制胃酸分泌的提出刺激迷走神经,胃酸分泌增加,是早已观察到的现象。许多学者发现,切除狗双侧迷走     

家兔Bezold—Jarisch反射时区域性交感神经传出放电的变化

在46只麻醉兔,记录了经冠脉内注射尼古丁诱发Bezold-Jarisch反射时不同区域交感神经传出放电的变化。肾神经、心脏神经、脾神经、星状神经节-颈神经交通支和颈前神经节的颈外动脉支五个部位的交感性传出放电,在冠脉内注射尼古丁后均减少,其中以肾神经、心脏神经和脾神经的减少更为显著。此结果表明,交感神经传出放电减少所致的总外周阻力降低,在Bezold-Jarisch反射诱发的低血压中起着重要作用。     

心经经脉、心因性牵涉痛与心脏相关联系的机制

采用神经示踪剂荧光素三标记法研究了上肢内侧面(心经经脉循行线)、外侧面(肺经经脉循行线)与心脏的神经联系.结果表明,脊神经节的小量细胞的外周轴突有双分支现象,其一支分布于心脏,另一支分布于上肢;心经循行线与心脏之间的脊神经节细胞外周轴突分支支配现象更明显.与肺经穴位相比,刺激心经穴位引起更大的心交感神经兴奋,心经穴位通过心交感神经对心功能起调节作用.心交感神经刺激可引起心经穴位的最大反射性肌电反应,表明心脏功能异常的传入活动可能在心经循行线出现肌紧张反应.结果提示,心经与心脏特异性联系的基础是神经节段的相同性和神经纤维分布相对密集性;心脏传入神经与心经穴位神经支配的重叠性及反射的循经性是心因性牵涉痛的基础.     

猫唾液反射传出放电的分析

给猫舌以味觉刺激或电刺激舌神经,均可引起颌下腺神经干低振幅的反射性复合传出放电。在颌下腺神经剥制神经细束,共观察了60个单位的电活动。各单位的反射放电潜伏期变异很大,短的只有7.5ms,长的可达104ms。测定47个单位传出纤维的传导速度,有38个单位小于3m/s,属于 C 类纤维,另外9个单位为9—12m/s,属于 B 类植物神经节前纤维。反射性单位放电有单个放电和串放电两种型式,有的能跟随200—250Hz,有的只能跟随低于14Hz 的刺激频率。有时尚能观察到长时间重复给予单个脉冲刺激引起的募集反应。以上结果指示在不同传出纤维的反射放电,有些可能是少突触甚至是单突触的,有些则为多突触并通过复杂的神经环路。     

治療高血壓藥物的研究——Ⅳ.天目藜蘆鹼乙的降低血壓機制

藜芦(Veratrum)用於治疗高血压;并是目的治疗恶性高血压症,及高血压脑病变症状较好的药物。许多学者认为它的降压机制是反射性的,即药物作用於心肺感受区域,和颈动脉窦感受区域,通过迷走神经和窦神经产生反射性的血压下降。但     

电刺激猫小脑顶核对动脉血压和肾交感神经放电的影响

在38只麻醉及人工呼吸的猫,观察到电刺激小脑顶核嘴侧部能引起动脉血压显著升高;肾交感神经放电于刺激期间显著增加。去缓冲神经对刺激顶核所引起的血压反应的幅度和肾交感神经放电均无明显影响,但可明显延长血压反应升高相以及血压恢复期的时间。静脉注射氯庄定引起血压降低、心率减慢及肾交感神经放电的抑制,并能减弱刺激顶核引起的血压反应,但增强了刺激顶核引起的肾神经放电的变化。电解损毁延髓腹外侧面引起血压降低及肾交感神经放电的抑制,然而无论单侧还是双侧损毁延髓腹外侧面都不能阻断刺激顶核所引起的血压和肾交感神经放电的反应。以上结果表明,电刺激顶核能引起明显的心血管反应,其反应的下行性通路可能不通过延髓腹外侧面。     

猫脊髓胸段对刺激内脏大神经发生反应的神经元

刺激左侧内脏大神经,同时记录肋间神经反射放电(VSR)及脊髓灰质单位电活动。由于 VSR 的阈值相当于内脏神经中 A-delta 纤维的阈值,故以诱发放电阈值等于或略高于 VSR的阈值的单位为 A-delta 单位。阈值等于或高于 VSR 中 C 突起的阈值的单位为 C-单位。我们所观察到的90个 A-delta 单位广泛分布在 Rexed 第Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ层,这和Pomeranz 等报道脊髓灰质中对内脏神经的 A-delta 纤维传入起反应的神经元仅分布在第Ⅴ层有所不同。我们记录到的30个 C 单位分布在第Ⅰ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅶ等层。在64个单位中有62个可观察到内脏大神经和肋间神经传入的会聚。在本工作中,我们还观察到自发放电受刺激内脏大神经抑制的单位。有许多单位的诱发放电出现在 VSR 时程以外,显然不可能参与 VSR 的反射弧。     

刺激交感神经对大鼠多觉型伤害性感受器诱发和自发放电的不同作用

多觉型伤害性感受器是皮肤内专一性较强的痛觉感受器。本实验用剥制神经细束的技术,引导大鼠尾神经C类纤维的传入放电反映多觉型伤害性感受器的活动,以判定刺激交感神经对外周痛觉感受过程的调制作用。测试了57个该类感受器的单位放电,发现下述两个主要事实:(1)刺激腰骶部交感干外周端,可以显著抑制伤害性刺激(包括机械压力,直流电-钾离子,热烫等)诱发的多觉型伤害性感受器的单位放电,其作用出现较快,可使放电数减少1/3左右,后作用延续十多分钟。局部动脉注射去甲肾上腺素也产生类似的抑制效应。从而证实交感神经具有抑制痛觉感受器的作用。(2)交感神经对部分多觉型伤害性感受器活动的调制具有双重作用的特点,即对同一单位因外加刺激引起的诱发放电有抑制作用,对其自发放电则有易化作用。讨论了交感神经这一双重作用的临床意义以及针刺通过交感神经调制外周痛觉感受过程的设想。     

实验性神经起步点自发放电的分叉和整数倍节律

在实验性神经起步点发现了放电峰峰间期序列随细胞外[Ca^2 ]变化产生的加周期分叉和整数倍节律。并用确定性Chay模型和随机Chay模型进行数值模拟。从模拟实验结果的角度看,加周期分叉过程遵从Chay模型决定的确定性机制,随机因素对其有影响但影响较小;而在相应的参数区间,整数倍节律则是在随机因素驱动下产生,是随机共振现象,是由确定性机制和随机因素共同作用的结果。这表明,实验性神经起步点放电节律的分叉和随机共振现象的出现是必然的,受确定性机制和随机因素共同影响。但在不同参数区间,随机因素对神经放电节律的作用不同。