内源性IL-17诱导MIP-2与IL-6表达在衣原体肺炎中促进中性粒细胞循环

目的 探讨衣原体肺炎中白细胞介素-17（interleukin -17,IL-17）对中性粒细胞（polymorphonuclear leucocyte,PMN）循环的调节作用及机制.方法 用40 μl含1×10^3包涵体形成单位（inclusion-forming units,IFU）的衣原体鼠肺炎株（Chlamydia muridarum,Cm）呼吸道感染BALB/c小鼠,诱导鼠衣原体肺炎.用抗鼠IL-17单克隆抗体吸入中和内源性IL-17,以相应独特型抗体（IgG2α）作为对照.用RT-PCR检测小鼠肺组织及肺上皮细胞系巨噬细胞炎性蛋白-2 （macrophage inflammatory protein-2,MIP-2）和IL-6 mRNA的表达.取小鼠支气管肺泡灌洗液细胞染色计数PMN,感染肺组织进行病理染色.结果 衣原体肺炎中,内源性IL-17中和小鼠肺组织PMN浸润显著降低,支气管肺泡灌洗液PMN数量显著低于对照组.IL-17与TNF-α协同可上调肺上皮细胞MIP-2和IL-6 mRNA表达,且内源性IL-17中和小鼠肺组织MIP-2和IL-6表达显著降低.结论 衣原体肺炎中IL-17通过促进肺组织细胞分泌趋化性细胞因子MIP-2和前症性细胞因子IL-6,诱导PMN循环,参与宿主抗衣原体炎性应答.     

白细胞介素-2改善糖尿病大鼠血管内皮依赖性舒张功能

目的：研究白细胞介素-2（interleukin-2,IL-2）对链脲佐菌素诱导的早期I型糖尿病大鼠离体胸主动脉内皮依赖性舒张功能的影响及其可能机制。方法：雄性SD大鼠（200-250g）,随机分成正常对照组,IL-2对照组,糖尿病模型组,低剂量IL-2（5×10^3U·kg^-1·d^-1Sc）处理组,高剂量IL-2（5×10^4U·kg^-1·d^-1Sc）处理组。各组大鼠饲养5周后,取胸主动脉离体灌流并通过PowerLab生物信号采集系统记录张力变化,检测其对乙酰胆碱（ACh）诱导的内皮依赖性舒张反应,及对硝普钠（SNP）诱导的非内皮依赖性舒张反应。并测定血清一氧化氮（NO）含量、总超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性。结果：IL-2处理后对糖尿病大鼠血糖无明显影响,但能减少糖尿病引起的体重下降。糖尿病模型组胸主动脉对ACh诱导的舒张反应明显减弱,IL-2能明显改善糖尿病胸主动脉的这一内皮依赖性舒张反应;各组对SNP诱导的非内皮依赖性舒张反应无显著差异。糖尿病大鼠血清No水平显著降低,IL-2处理后能明显提高血清NO水平。但是IL-2处理并不能有效抑制糖尿病大鼠血清SOD及GSH-PX活性的下降。结论：IL-2处理糖尿病大鼠5周后,能显著改善糖尿病大鼠主动脉对ACh诱导的内皮依赖性舒张反应,这可能与其改善内皮功能有关,但与改变抗氧化能力无关。     

不同镇痛方法对患者IL-6、IL-8、IL-10的影响

目的评价不同镇痛方法对盆腔手术患者血浆中细胞因子变化的影响,并与传统术后镇痛法进行比较,探讨术后充分镇痛对免疫功能的影响。方法根据镇痛方法不同,将60例行子宫切除患者随机分为3组：第1组患者为术后根据临床需要,临时给予哌替啶50mg肌肉注射（Ⅰ组,n=20）;第Ⅱ组患者为罗哌卡因复合芬太尼硬膜外镇痛组（Ⅱ组,n=20）;第Ⅲ组患者为芬太尼静脉镇痛组（Ⅲ组,n=20）;观察麻醉前30min、手术后30min、2h、24h、48h和72h六个时点患者血清中白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）、白细胞介素-10（IL-10）水平的变化。结果3组患者术后血清IL-6、IL-8、IL-10水平与麻醉前值比较均升高（P〈0．01）,一般在术后24h达峰值。比较血清IL-6、IL-8、IL-10浓度变化,Ⅱ和Ⅲ组抑制这3种细胞因子释放的能力明显强于Ⅰ组（P〈0．05）,与Ⅲ组比较,Ⅱ组更为明显（P〈0．05）。结论硬膜外局麻药复合阿片受体激动药镇痛模式可更有效地降低术后炎性直激反应。     

126Gln是人白细胞介素-2与其受体γ亚基结合的残基

人白细胞介素-2(IL-2)的126Gln是一个保守氨基酸,将126Gln突变为Asp后,测定了这一突变体与白细胞介素-2受体(IL-2R)不同亚基组合的结合能力,结果表明,突变体 126Asp-IL-2与 IL-2Rα βγ复合体可表现出较高的亲和力,与 IL-2 α,β复合体亲和力正常,而与 IL-2Rβγ复合体不具备亲和力.由此证实126Gln是人 IL-2与 IL-2Rγ亚基结合的残基.     

Isoform of Vascular Endothelial Cell Growth Inhibitor （VEGI72-251） Increases Interleukin-2 Production by Activation of T Lymphocytes

The objective of this study is to investigate the characteristics of the recombinant variant ofhuman vascular endothelial cell growth inhibitor,VEGI_(72-251),and compare its biological activities with that ofits prototype VEGI_(24-174),The recombinant plasmid containing the variant VEGI_(72-251) gene was constructedand expressed in Escherichia coli.The effects of the expressed VEGI_(72-251) on cell proliferations were checkedin the human umbilical vein endothelial cell line and certain tumor cell lines (ECV304 and B 16).The inhibitionof VEGI_(72-251) on angiogenesis was detected in the chorioallantoic membrane of chick embryos.In comparisonwith VEGI_(24-174),the recombinant human VEGI_(72-251) seems to have no effect on the proliferation of endothelialcells and the angiogenesis of the chorioallantoic membrane in vitro.An enzyme-linked immunosorbent assay-based method was used for the measurement of interleukin-2 (IL-2) production by peripheral blood monocytes(PBMCs) treated with VEGI_(72-251).PBMCs were pretreated with VEGI_(72-251) (1.25-12.50μg/ml) for 24 h invitro,and the IL-2 concentration in PBMC medium was increased from 354 pg/ml to 1256 pg/ml.It can beconcluded that VEGI_(72-251) is able to increase the level of human IL-2 production by the activation of Tlymphocytes.Differing from VEGI_(24-174) on anti-angiogenesis,VEGI_(72-251) may serve as an anti-cancer factorthrough its activation of T lymphocytes.     

白细胞介素-2受体在乳腺癌MCF-7细胞的表达

目的 :观察乳腺癌MCF 7细胞上白细胞介素 2受体 (IL 2R)α、β和γ链的表达、IL 2对MCF 7细胞增殖的作用及雌激素对三条链表达的影响。方法 :使用特异性IL 2R多克隆抗体以免疫细胞化学方法和流式免疫荧光法检测MCF 7细胞上IL 2R的表达 ,以MTT法及3 H TdR掺入法检测细胞增殖情况。结果 :MCF 7细胞上存在IL 2Rα、β、γ的免疫阳性物质 ,其中IL 2Rγ的表达要强于IL 2Rα、β的表达 ;10 -6mol/L浓度的雌二醇可促进IL 2Rα、β的阳性细胞数及IL 2Rγ的免疫阳性物质的含量 ;IL 2在 10 0U/ml至 10 0 0U/ml的浓度范围内可显著促进MCF 7细胞的增殖。结论 :MCF 7细胞上存在IL 2R且其表达受雌二醇的调节 ,IL 2可能通过IL 2R影响MCF 7细胞的增殖     

草鱼、中华鳖脾细胞培养上清液ＩＬ—２物质的检测

用刀豆蛋白Ａ（ConA)刺激诱导草鱼和中华鳖脾细胞,收细胞培养上清液,用小鼠胸腺细胞增殖试验和对小鼠Ｌ９２９细胞系杀伤试验检测上清液中白细胞介素－２（简称ＩＬ－２）活性。结果表明：草鱼、中华鳖脾细胞培养上清液中有ＩＬ－２样活性物质,这种物质使小鼠的胸腺细胞^3H-TdR掺入量明显增加,在相同效靶比的条件下对小鼠Ｌ９２９细胞系杀伤率也显著增强,这种ＩＬ－２活性均能被抗人rIL-2血清所抑制。中华鳖脾细胞培养上清液（含ＩＬ－２）对中华鳖胸腺细胞也有较明显的促增殖作用并能消除兔抗中华鳖胸腺细胞血清（ＲＡＴＴＳ）对中华鳖胸腺细胞增殖的抑制作用,进一步用抗人白细胞分化抗原ＣＤ２５（ＩＬ－２受体,简称ＩＬ－２Ｒ）单克隆抗体进行免疫组化交叉反应提示草鱼、中华鳖淋巴细胞膜上含有与人类ＩＬ－２Ｒ类似功能和结构的物质。     

胰蛋白酶诱导人脐静脉内皮细胞分泌白细胞介素-8

目的：研究胰蛋白酶对IL-8释放的影响。方法：分离、培养人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelialcells,HU-VECs）、倒置显微镜观察形态变化,流式细胞术检测内皮细胞标志和蛋白酶活化受体．2（proteinase．activatedreceptor．2,PAR-2）表达,ELISA检测HUVECs培养上清中IL-8水平。结果：HUVECs表达内皮细胞标志和PAR-2。刺激16h,1g／ml胰蛋白酶和100MPAR-2激活肽组HUVECs单层均匀性降低。胰蛋白酶能够显著刺激HUVECs释放IL-8,PAR-2激活肽也诱导IL-8水平升高。蛋白酶抑制剂和PAR-2抑制肽均能够显著抑制胰蛋白酶诱导的IL-8释放。PAR-2激活肽和胰蛋白酶诱导升高的IL-8水平之间成正相关性。结论：胰蛋白酶很可能通过PAR-2激活促进血管内皮细胞释放IL-8。     

白细胞介素-2引起离体大鼠主动脉环舒张及其作用机制

本文旨在研究白细胞介素－2（interleukin-2,IL-2）以离体大鼠胸主动脉环收缩张力的作用及其可能机制。采用累积加药法,检测IL－2对去氧肾上腺素（PE）和KCl预收缩的胸主动脉环收缩张力的影响。结果表明,IL－2（1、10、100、1000U／ml）对PE（10μmol/L）预收缩的内皮完整血管环产生浓度依赖性的舒张作用,而对KCl (120mmol/L）预收缩的血管无作用,去除内皮后,IL－2的舒张作用被取消。用一氧化氮合酶抑制剂L－NAME（0.1mmol/L）和鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝（10μmol/L）预处理,均可阻断IL－2的舒张血管作用。用环氧合酶抑制剂吲哚美辛（Indo,10μmol/L）预处理可阻断IL－2的血管舒张作用。从上述观察结果推论,IL－2通过NO－鸟苷酸环化酶和环氧合酶途径产生内皮依赖的血管舒张作用。     

新型基因重组白细胞介素-2的研究开发

本文根据IL- 2基因定点突变研究所提供的有关IL- 2结构和功能重要信息 ,特别是某些关键氨基酸残基的改变对IL- 2生物活性影响 ,探讨了IL- 2和IL- 2受体相互作用关系、新型IL- 2的研制方法和变异IL -2作用机制 ,并提出设计新型天然IL -2单位点到多位点突变的策略 ,从而指导研制更有效或毒副作用降低的新型IL- 2类似物。     

重症肺炎患者血清IL-18、IL-23、IL-33与肠道菌群和临床转归的关系分析

摘要 目的：研究重症肺炎（SP）患者血清白细胞介素-18（IL-18）、白细胞介素-23（IL-23）、白细胞介素-33（IL-33）与肠道菌群和临床转归的关系。方法：选取2019年12月～2022年6月济南市人民医院收治的90例SP患者,记作研究组。另取同期收治的90例普通肺炎患者作为对照组。对比两组血清IL-18、IL-23、IL-33与肠道菌群含量,并以Pearson相关性分析两者的关系。此外,将研究组患者按照治疗后临床转归情况的差异分为好转组60例及恶化组30例,多因素Logistic回归分析SP患者临床转归的影响因素。结果：研究组血清IL-18、IL-23、IL-33水平高于对照组（均P＜0.05）。研究组大肠埃希菌、肠球菌含量均高于对照组,而拟杆菌、双歧杆菌及乳酸杆菌含量均低于对照组（均P＜0.05）。经Pearson相关性分析可得：血清IL-18、IL-23、IL-33与大肠埃希菌、肠球菌含量呈正相关关系,而与拟杆菌、双歧杆菌及乳酸杆菌含量呈负相关关系（均P＜0.05）。好转组年龄及血清IL-18、IL-23、IL-33水平均低于恶化组,且机械通气与长期卧床人数占比均低于恶化组（均P＜0.05）。经多因素Logistic回归分析发现：年龄大、机械通气、长期卧床以及血清IL-18、IL-23、IL-33水平高均是SP患者治疗后恶化的危险因素（均P＜0.05）。结论：SP患者血清IL-18、IL-23、IL-33与肠道菌群密切相关,且随着上述三项血清指标水平的升高,患者临床转归越差。     

冠心病患者血清中炎性因子的检测及其临床意义

目的：探讨血清炎性因子hs—CRP、IL．2在冠心病的发病机制、诊断和治疗中的应用价值。方法：hs．CRP采用免疫比浊法在全自动生化仪上测定,而IL-2采用ELISA法检测,观察其在患者组与正常对照组的浓度变化。结果：冠心痛患者组Its—CRP为（4．81±7．12mg／L）,与正常对照组（0．73±0．80mg／L）比较,有显著性差异（P〈0．05）;同样IL-2为（6．67±4．34ng／m1）,与对照组（2．83±3．27ng／m1）比较有显著性差异（P〈0．05）O相关分析表明IL．2与hs．CRP正相关（r=0．783,P〈0．05）。结论：血清IL．2与CRP在冠心病的发生发展中起着重要的作用,联合检测它们的水平可以判断冠心病的严重程度,对于冠心病的诊断、治疗及预后评估具有重要的临床应用价值。     

清胰汤对大鼠急性坏死性胰腺炎IL-6,IL-10及肠道通透性影响

目的：探讨清胰汤改善大鼠急性坏死性胰腺炎（acute necrotizing pancreatitis）ANP炎症反应及肠道通透性功能的治疗效果及机制。方法：将72只雄性SD大鼠随机分为3组,其中2组大鼠采用从胰腺被膜下多点缓慢均匀注入3.8%牛黄胆酸钠（0.5ml/100g）建立大鼠急性坏死性胰腺炎模型,再分为急性坏死性胰腺炎常规治疗组（A组）、清胰汤干预治疗组（B组）,其他24只大鼠为假手术组（S组）,每组再随机分为24h、48h、72h组。各组于12h后给于肠内营养,B组肠内营养后给于2次清胰汤2.5ml/100g,A组、S组给于同等剂量生理盐水。各组于建模后24h、48h、72h处死,腹腔动脉取血检测血清淀粉酶浓度、IL-6、IL-10、D-乳酸水平。结果：48h时点B组IL-10水平较A组高（P〈0.05）;72时点B组血清淀粉酶水平较A组低（P〈0.01）,IL-6水平较A组低（P〈0.01）,IL-10水平较A组高（P〈0.01）,D-乳酸水平较A组低（P〈0.01）。结论：清胰汤可以上调IL-10改善大鼠急性胰腺炎炎症反应从而降低肠道通透性。     

炎性因子IL-1βIL-18对静脉移植血管再狭窄影响的动物实验研究

目的：通过观察炎性因子白细胞介素-1β、白细胞介素-18在小鼠静脉移植后再狭窄血管中的表达,为临床冠脉搭桥术后血管再狭窄的早期诊断和药物治疗提供潜在靶点。方法：48只雄性小鼠,其中24只小鼠取出下腔静脉作为供体,采用套管法移植至另外24只小鼠的右颈动脉。建立颈动静脉血管移植模型,成活后随机分成三组每组8只,分别在一周、四周、八周处死,取移植血管,观察移植血管的通畅情况、血管内膜、中膜的增殖情况及炎性因子IL-1β、IL-18的表达;以供体血管作为对照组。结果：24只模型小鼠均存活,移植静脉血管内膜、中膜不同程度增生,免疫组化结果显示,正常静脉无明显炎症细胞侵润,移植静脉在一周时组织中大量MAC-2阳性单核巨噬细胞侵润,细胞因子IL-1β、IL-18的表达与正常静脉相比明显增加,、IL-18的表达分别为（9.52±1.81）%VS（0.82±0.12）%;（7.51±1.31）%VS（0.69±0.06）%,均为P〈0.05）。在四周、八周仍有大量巨噬细胞侵润,细胞因子IL-1β高表达,四周、八周IL-1β表达分别为（7.01±1.21）%、（2.48±0.62）%。移植静脉管壁逐渐增厚,管腔逐渐狭窄;与对照组静脉比较（56.15μm±4.65μm）,一周、四周、八周血管内膜厚度显著增厚分别为（204.26μm±24.29μm 551.83μm±35.00μm 723.90μm±127.42μm,均为P〈0.05）。结论：炎性因子IL-1β、IL-18在静脉移植血管再狭窄中的表达增加,参与静脉移植后血管再狭窄的发生,因此可通过抑制炎性因子IL-1β、IL-18来治疗冠脉搭桥后静脉再狭窄。     

白介素17

白介素１７黄仕和,秦椿华（卫生部武汉生物制品研究所,武汉４３００６０）（同济医科大学工业毒理研究室,武汉４３００３０）关键词白介素１７新近,美国Ｉｍｍｕｎｅｘ公司的尧政兵等（１９９５）从激活的人Ｔ细胞里鉴定了一种新型白介素—ＩＬ－１７（ｈＩＬ－１７）...     

肉苁蓉多糖的促淋巴细胞增殖作用

目的研究肉苁蓉多糖（CDPS）对小鼠淋巴细胞增殖的影响。方法MTT法检测小鼠脾淋巴细胞的增殖。环磷酰胺（Cy）复制免疫功能低下的动物模型,分别测定正常及免疫低下动物脾脏、胸腺指数。胸腺细胞增殖法测定白细胞介素-2（IL-2）活性。结果CDPS对丝裂原（ConA及LPS）活化淋巴细胞及未活化正常细胞均有明显促增殖作用,并促进淋巴细胞IL-2的分泌。腹腔给药显示CDPS具明显提高正常及免疫低下小鼠的脾指数,对因Cy所致胸腺指数的降低也有显著的对抗作用。结论CDPS可显著促进小鼠脾淋巴细胞增殖,该作用可能与其促IL-2分泌有关。     

心血管疾病患者血清sIL—2R变化及其临床意义

白细胞介素２受体（ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ－２ｒｅｃｅｐｔｏｒ,ＩＬ－２Ｒ）在白细胞介素２（ＩＬ－２）介导的免疫反应中起重要作用,目前它已成为国内外免疫学领域研究的热点之一,可溶性ＩＬ－２Ｒ（ｓＩＬ－２Ｒ）是ＩＬ－２Ｒ家族的另一成员,它来源于细胞膜低亲...     

Ghrelin抑制H202诱导的肺泡上皮A549细胞中IL-8的产生

目的：通过细胞培养的方法,初步研究了生长激素释放肽Ghrelin在氧化应激相关的肺泡上皮细胞炎症反应中的作用。方法：首先是用双氧水（H202）刺激A549细胞建立肺泡上皮细胞炎症反应模型,分别加入不同浓度的Ghrelin及普通培养基培养A549细胞。用酶联免疫吸附技术（ELISA）从蛋白水平检测上清液中IL-8的含量,采用逆转录聚合酶链反应技术（RT—PCR）检测炎性细胞因子IL．8mRNA的表达。结果：H2O2可以使A549细胞IL-8蛋白的释放及IL-8mRNA的表达明显升高（P〈0．05）,而用Gllrelin干预后IL．8的释放及IL-8mRNA的表达被抑制,明显低于单纯H2O2刺激的模型组（P〈0．05）,且随着浓度的增加Ghrelin的这种抑制作用逐渐增强。结论：分别从蛋白水平和基因水平证明了Ghrelin能够抑制H202诱导的肺泡上皮A549细胞中IL-8的产生,由此推测Ghrelin可能能够抑制以COPD、支气管哮喘为代表的氧化应激相关的肺部炎症反应。     

白细胞介素-2联合环磷酰胺对乳腺癌荷瘤小鼠调节性T细胞的影响

目的：调节性T细胞（Regulatory T cells,Treg）被认为能够抑制抗肿瘤免疫反应,从而促进肿瘤生长。环磷酰胺（Cyclophosphamide,CTX）是个常规化疗药物,现在更多的注意力集中在其小剂量应用时可以删除Treg。了解小剂量环磷酰胺联合白细胞介素-2（Interleukin-2,IL-2）对4T1Balb/c乳腺癌荷瘤小鼠调节性T细胞的影响及其抗肿瘤效果。方法：通过皮下接种4T1乳腺癌细胞建立乳腺癌Balb/c荷瘤小鼠模型;20只荷瘤小鼠随机分为IL-2＋NS组、PBS＋CTX组、IL-2＋CTX组及PBS＋NS组,在种瘤第10天开始对荷瘤小鼠分别经腹腔按方案给药。在种瘤后第16天人道处死小鼠,采用流式细胞术检测小鼠脾脏中CD4＋CD25＋调节性T细胞数量,应用ELISA法检测血清干扰素-γ浓度,电子称称量肿瘤重量。结果：与对照组相比,在应用IL-2后,荷瘤小鼠脾脏CD4＋CD25＋/CD4＋比值增加,在应用IL-2的同时使用小剂量CTX可减少CD4＋CD25＋/CD4＋的比值;单次及联合用药均可提高血清INF-γ浓度;联合用药可减少肿瘤重量。结论：小剂量CTX可以减少由使用IL-2所增加的Treg数量,促进抗肿瘤免疫,提高IL-2的抗瘤效果,从而抑制肿瘤生长。该研究可能为乳腺癌的临床治疗提供一种有效的方法。