心房钠尿肽对大鼠主动脉弓压力感受器活动的影响

在隔离灌流的大鼠主动脉弓－主动脉神经标本上,观察了心房肽Ⅲ（ａｔｒｉｏｐｅｐｔｉｎⅢ,ＡＰⅢ）对主动脉弓压力感受器活动的影响。主动脉弓内压保持１３．３ｋＰａ条件下向灌流液中加入ＡＰⅢ（２．０μｇ／ｍｌ）后,主动脉神经传入放电较对照值增加６４±２７％（Ｐ＜０．００１）;升降灌流压时,主动脉神经传入放电随之增减,饱和压（ＳＰ）由２２．５±０．５降至２１．３±０．５ｋＰａ（Ｐ＜０．０５）,工作范围（ＯＲ）由１２．１±０．４降至１０．６±０．４ｋＰａ（Ｐ＜０．０５）,阈压（ＴＰ）无明显变化;压力感受器机能曲线向左上方移位,曲线的最大积分值（ＰＩＶ）由５０８±６６％增至７３０±５２％（Ｐ＜０．０５）,曲线最大斜率（ＰＳ）由５５．６±７．５增至９３．２±６．８％·ｋＰａ－１（Ｐ＜０．０５）;冲洗掉ＡＰⅢ后,主动脉神经传入放电基本恢复至对照水平．主动脉弓内压保持在１３．３ｋＰａ条件下,向灌流液中加入硝普钠（ＮＰ,１．０μｇ／ｍｌ）,主动脉神经传入放电虽有所减少,但无统计学意义（Ｐ＞０．０５）;升降灌流压时,ＴＰ,ＳＰ,ＯＲ均无明显变化,对压力感受器机能曲线及ＰＳ也无显著影响,而ＰＩＶ由６６７±７８降至５０２±７４％（Ｐ＜     

大鼠脑缺血皮层电图动态变化及神经节苷脂的保护作用

以阻断大脑中动脉制备大鼠脑缺血模型,构成右侧大脑皮层弥漫性缺血。部分大鼠术后即刻腹腔注射神经节苷脂。于脑缺血２－６ｈ间断记录额、中央、顶区皮层电图;经计算机采样、处理、分析各区波幅值。对左、右皮层各区皮层电图各波波幅差值率（％）进行组间相比。结果可见,脑缺血组缺血侧各区波幅在２－６ｈ均较非缺血侧为低。２ｈ以慢波（θ波）波幅降低显著,６ｈ波幅下降最明显,而以快波（β波）为重,尤以中央、顶区受损较重。脑缺血组与假手术组相应区域波幅差值率相比ｐ＜０．０５或０．０１。神经节苷脂组在２－６ｈ中央、顶区两侧波幅差值率与假手术组接近,４或６ｈ缺血侧α,β波波幅较非缺血侧为高。神经节苷脂组中央、顶区与脑缺血组相应区域波幅差值率比较,Ｐ＜０．０５或０．０１。用此法造模致脑缺血在２－６ｈ皮层电图具有明显改变,以中央、顶区为重,早期应用神经节苷脂有明显保护作用。     

中药764—3对内毒素所致离体大鼠灌流肺损伤的保护作用探讨

本研究观察了大肠杆菌内毒素对大鼠离体灌流肺的氧化性损伤作用,并探讨了中药７６４－３对该损伤的保护作用。结果发现单纯离体灌流肺给予内毒素刺激未能引起肺动脉升高,这与在体情况下的反应不同。内毒素组的肺泡灌洗液中蛋白质含量和肺组织湿干重比值分别比其它组为高（Ｐ＜０．０５）,该组肺组织匀浆和肺泡灌洗液中丙二醛（ＭＤＡ）含量也显著高于其它组（Ｐ＜０．０１）。中药７６４－３能够显著地减轻肺水肿（Ｐ＜０．０５）     

缺氧—再给氧刺激培养的脑微血管内皮细胞表达细胞间粘附分子—1

在缺氧－再给氧条件下,观察了体外分离培养的大鼠脑微血管内皮细胞表面粘附分子ＩＣＡＭ－１的表达及中性粒细胞与内皮细胞粘附作用的改变。结果表明,单纯缺氧１０ｈ不引起内皮细胞ＩＣＡＭ－１的上调,再给氧６ｈＩ－ＣＡＭ－１的表达升高（Ｐ＜０．０１）,再给氧１２ｈ表达量增加了１００％（Ｐ＜０．０１）,此时中性粒细胞与内皮细胞的粘附作用也明显增强（Ｐ＜０．０１）。缺氧前用盐酸川芎嗪（２ｍｇ／ｍｌ）预处理内皮细胞可阻断ＩＣＡＭ－１的表达（Ｐ＜０．０１）,同时也可降低ＰＭＮ与内皮细胞的粘附（Ｐ＜０．０５）。结果提示,脑微血管内皮细胞在缺氧－再给氧刺激下可自身调节Ｉ－ＣＡＭ－１的表达,为中性粒细胞与内皮细胞的粘附提供特异的结合位点。     

电磁脉冲对大鼠学习和脑内神经递质的影响

探讨电磁脉冲（ＥＭＰ）对大鼠神经系统的效应。实验采用Ｗｉｓｔａｒ大鼠,ＥＭＰ辐照后不同时间用Ｙ－型迷宫测其学习能力,高效液相色谱法检测脑不同部位的神经递质含量。与假照射组（对照组）相比,照后三天内各测定组大鼠学习能力降低（Ｐ＜０．０５）,其中照射后第１天组的海马内５－羟色胺（５－ＨＴ）和多巴酸（ＤＯＰＡＣ）含量升高（Ｐ＜０．０５）,下丘脑多巴胺（Ｄｏｐａｍｉｎｅ）含量升高（Ｐ＜０．０５）,肾上腺素（Ａｄｒ）含量降低;照后２天组海马Ａｄｒ含量降低（Ｐ＜０．０５）,海马５－ＨＴ含量升高（Ｐ＜０．０５）;照后３天组海马内Ａｄｒ含量降低（Ｐ＜０．０５）。ＥＭＰ能够改变大鼠不同脑区神经递质的含量,降低大鼠学习能力     

蝮蛇三龙丹胶囊对大鼠实验性脑血肿的影响

目的探讨蝮蛇三龙丹胶囊对大鼠实验性脑血肿的影响。方法采用大鼠自体血液颅内注入造成大鼠脑血肿模型,观察蝮蛇三龙丹胶囊的作用。结果蝮蛇三龙丹胶囊（０．２ｇ／ｋｇ、０．４ｇ／ｋｇ）可明显降低脑指数、脑组织含水量（Ｐ＜０．０１）及Ｃａ２＋离子含量（Ｐ＜０．０１）,对Ｎａ＋、Ｋ＋离子含量无明显影响（Ｐ＜０．０５）。结论蝮蛇三龙丹胶囊对实验性脑血肿诱发脑水肿有一定防治作用,且对小鼠出、凝血时间无影响,亦未见对大鼠实验性脑血肿发生再出血。本实验为蛇毒制剂治疗高血压性脑出血提供可靠依据。关键词蝮蛇三龙丹胶囊脑血肿脑水肿     

长期尾部悬吊大鼠冠脉血流量的变化

采用放射性生物微球技术观察了经受４０和１２０ｄ尾部悬吊模拟失重大鼠冠脉血流量及冠脉阻力的变化。４０及１２０ｄ悬吊大鼠冠脉血流量分别较其相应对照组减少２５％（Ｐ＜０．０１）和２２％（Ｐ＜０．０５）;而４０ｄ组和１２０ｄ组的冠脉阻力与其相应配对对照组相比分别升高３７％（Ｐ＜０．０５）和３１％（Ｐ＜０．０５）。此外,悬吊４０ｄ与悬吊１２０ｄ组大鼠左心室重量分别较其配对的对照组大鼠要减轻９％（Ｐ＜０．０５）及５％（Ｐ＜０．０１）。结果表明,长期模拟失重大鼠心脏可能处于低动力状态,从而使心肌的代谢活动减弱并可能发生萎缩。     

人参二酶组皂甙对缺血—再灌注脑组织超微结构及NOS的影响

目的：研究人参二醇组皂甙（ＰＤＳ）对大鼠脑缺血－再灌注海马超微结构、皮层和海马一氧化氮合酶（ＤＮＯ）活性的影响。方法：双侧颈总动脉阻断和再灌注建立脑缺血－再灌流模型,电镜技术和ＮＡＤＰＨ－ｄ组织化学技术。结果：电镜观察可见,缺血３０ｍｉｎ再灌注２ｈ大鼠海马超微结构发生缺血性病理改变,ＰＤＳ对缺血脑组织病变化有显著保护作用。ＮＡＤＰＨ－ｄ组织化学实验表明,脑缺血１５ｍｉｎ和再灌注２４ｈ后,皮层海马Ｎ     

应激引起血压升高大鼠血管升压素V1受体mRNA水平改变

实验在雄性ＳｐｒａｇｕｅＤａｗｌｅｙ 大鼠上进行。实验动物被随机分为对照组和应激组, 应激组大鼠每天给予电击足底结合噪声的应激刺激, 每日２ 次, 每次２ ｈ 。应激组大鼠在接受连续１５ ｄ 的慢性应激刺激后, 其尾动脉收缩压与对照动物相比有显著升高。对照组为１６－２５ ±０－６３ｋＰａ （ｎ ＝ ７） ; 应激组为１９－５５ ±１－４５ ｋＰａ （ｎ ＝ ８, Ｐ＜ ０－０５） 。用ＲＴＰＣＲ 结合Ｓｏｕｔｈｅｒｎ 印迹核酸分子杂交技术观察到, 血管升压素（ｖａｓｏｐｒｅｓｓｉｎ, ＡＶＰ）Ｖ１ 受体ｍＲＮＡ 广泛存在于大鼠下丘脑、皮质、延髓等部位以及心脏、肝脏、肾脏等组织中。用定量ＰＣＲ 方法观察到, 大鼠在接受慢性应激刺激之后, 其大脑顶叶皮质、下丘脑及延髓组织中ＡＶＰＶ１ 受体ｍＲＮＡ 水平均显著低于正常大鼠（ 顶叶皮质： Ｐ＜ ０－０５ ; 下丘脑： Ｐ＜ ０－０１ ; 延髓： Ｐ＜ ０－００１） , 而心脏、肝脏及肾脏组织中的ＡＶＰＶ１ 受体ｍＲＮＡ水平与正常大鼠相比均无明显差别（ 心脏： Ｐ＞ ０－０５ ; 肝脏： Ｐ＞ ０－０５ ; 肾脏：Ｐ＞ ０－０５） 。上述结果提示, 慢性应激刺激可引起大鼠不同部位脑组织ＡＶＰＶ１ 受体合成水平下调, 可能导致     

人参二酵组皂甙对缺血-再灌注脑组织超微结构及NOS的影响

目的：研究人参二醇组皂甙（ＰＤＳ）对大鼠脑缺血－再灌注海马超微结构、皮层和海马一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性的影响。方法：双侧颈总动脉阻断和再灌注建立脑缺血－再灌流模型,电镜技术和ＮＡＤＰＨ－ｄ组织化学技术。结果：电镜观察可见,缺血３０ｍｉｎ再灌注２ｈ大鼠海马超微结构发生缺血性病理改变,ＰＤＳ对缺血脑组织病理变化有显著保护作用。ＮＡＤＰＨ－ｄ组织化学实验表明,脑缺血１５ｍｉｎ和再灌注２４ｈ后,皮层及海马ＮＯＳ阳性细胞数目显著增多,ＰＤＳ可显著抑制此增多。结论：ＰＤＳ可通过降低脑内ＮＯＳ的活性,减少脑缺血－再灌注过程中ＮＯ的产生,对缺血脑组织产生保护作用     

大鼠脑缺血区细胞间粘附分子ICAM-1表达和LFA-1阳性细胞浸润的研究

研究粘附分子和白细胞与脑缺血／再灌流损伤的病理联系,运用原位杂交和免疫组化技术对36只SD大鼠脑缺血区细胞间粘附分子（ICAM－1）表达和淋巴细胞机能相关抗原（LFA－1）阳性细胞浸润进行了观察。结果显示,脑缺血区的毛细胞血管内皮细胞表达ICAM－1 mRNA发生于脑缺血1h,在脑缺血1h／再灌流8h达到高峰。而脑缺血区毛细血管ICAM－1蛋白质的表达则发生于脑缺血1h／再灌流2h,高峰出现于脑缺血1h／再灌流16h,LFA－1阳性细胞在脑缺血区的聚集发生在脑缺血1h,并随再灌流时间延长,其聚集数量逐渐增加。结果提示,脑缺血／再灌流能诱导缺血区的血管内皮细胞表达ICAM－1 mRNA和蛋白质,进而导致白细胞在脑缺血区的浸润,此可能是脑缺血／再灌流损伤的病理机制之一。     

局灶性脑缺血再灌损伤时神经细胞内Ca~(2+)时空动态变化的实验研究

本文用插线法制作局灶性脑缺血／再灌损伤模型,利用激光共聚焦扫描显微镜观察活体脑片细胞内Ｃａ２＋的分布及动态变化,结果表明：（１）缺血／再灌时间不同,梗塞面积不同,缺血４小时梗塞面积占同侧半球的１６．３％,缺血４小时再灌２０小时梗塞面积增加到２５．９％,缺血２４小时梗塞面积占同侧半球的６０．４％。（２）本文首次观察到在缺血４小时纹状体区域的Ｃａ２＋变化明显高于皮层,并且再灌后皮层及纹状体区域Ｃａ２＋的含量明显增加     

大鼠脑缺血再灌注血管壁NOS和ICAM-1的表达

一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）与脑血管功能有重要关系,细胞间粘附分子1（ICAM－1）可由脑缺血／再灌注诱导产生并与脑组织损伤密切相关,本实验用免疫组织化学和NADPH－d酶组织化学方法,观察了SD大鼠实验性脑缺血再灌注内皮细胞ICAM－1和NOS的表达,结果显示正常对照组大鼠脑血管ICAM－1免疫组织化学显色为阴性或弱阳性反应,再灌注2h,ICAM－1阳性反应明显增强,与对照组相比,P＜0.01。随再灌注至16h,ICAM－1表达增加近一倍。脑缺血1h缺血侧侧脑血管壁开始出现NOS的阳性表达,与对照组相比,P＜0.01,再灌注2h,NOS表达最多,随后逐渐下降,结果提示脑缺血再灌注与ICAM－1和NOS表达升高有关。     

脑预缺血引起大鼠海马细胞膜腺苷受体数量和亲和力升高及其对神经元的保护作用

采用放射性配基结合法,测定大鼠全脑缺血后海马细胞膜腺苷(adenosine,ADO)受体数量及亲和力的变化,以探讨其与脑缺血耐受形成之间的关系。发现缺血6min即可导致海马组织明显的神经元延迟性死亡(delayed neuron     

双哌达莫促肺泡巨噬细胞抗病毒作用

观察双哌达莫 （ＤＰＭ） 对呼吸道合胞病毒 （ＲＳＶ） 肺炎小鼠肺泡巨噬细胞 （Ａｍ ） 的作用。采用组织化学和电镜等方法, 对肺炎组与肺炎＋ ＤＰＭ 处理组进行了对比观察。结果显示肺炎组Ａｍ 超微结构发育不良, 吞噬与分泌能力弱; ＤＰＭ 处理组比肺炎组Ａｍ 数量轻度增加, 细胞内溶酶体、滑面内质网与线粒体丰富,吞噬消化、分泌能力增强,病毒滴度与ＲＮＡ阳性细胞明显减少（Ｐ＜ ００１ 与Ｐ＜ ００５）。ＤＰＭ 提高Ａｍ非特异性免疫功能     

Hydroxyl Radical Formation in Hyperglycemic Rats During Middle Cerebral Artery Occlusion/Reperfusion

Preexisting hyperglycemia is associated with enhanced reperfusion injury in the postischemic rat brain. The goal of this study was to evaluate whether the hyperglycemic exacerbation of brain injury is associated with enhanced generation of hydroxyl radicals in rats subjected to middle cerebral artery occlusion (2 h), followed by reperfusion (2 h). Magnetic resonance images revealed the exacerbation of focal brain injury in hyperglycemic rats. The salicylate trapping method was used in conjunction with microdialysis to continuously estimate hydroxyl radical production by measurement of the stable adducts 2,3- and 2,5-dihydroxybenzoic acid (DHBA) during ischemia/reperfusion. In normoglycemic rats, from a mean baseline level of 130 nmol/l, 2,3-DHBA levels surged to peak levels of 194 nmol/l 45 min into ischemia and to 197 nmol/l 15–30 min into the reperfusion period, returning to baseline by 2 h into reperfusion. A similar temporal profile was observed in hyperglycemic rats, except that absolute 2,3-DHBA levels were higher (165 nmol/l at baseline, 317 nmol/l peak during ischemia, 333 nmol/l peak during reperfusion), and levels remained significantly high (p < .05) throughout the reperfusion period. These results suggest that hydroxyl radical is an important contributor to the exacerbation of neuronal and cerebrovascular injury after focal ischemia/reperfusion in hyperglycemic rats.     

大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中iNOS在大脑皮层和海马的表达

目的研究局灶性脑缺血再灌注损伤中iNOS在不同脑区的表达.方法用改良的血管内栓线技术制造大鼠局灶性脑缺血与再灌注模型,应用免疫组织化学技术检测脑组织中的iNOS的表达.结果 (1)脑缺血再灌注损伤24h后,缺血组缺血侧大脑皮层、海马CA1区、CA3区神经元iNOS的表达显著增强,与正常对照组比较有显著性差异(P<0.05);(2)脑缺血再灌注损伤24h后,缺血组对照侧大脑皮层、海马CA1区、CA3区神经元iNOS的表达也明显增强,与正常对照组比较有显著性差异(P<0.05);(3) 与对照侧比较,脑缺血再灌注大鼠缺血侧皮质的iNOS表达显著增强(P<0.05),而海马CA1区、CA3区缺血侧的iNOS表达与对照侧相比无显著性差异(P>0.05).结论局灶性脑缺血再灌注损伤后,缺血侧皮层和海马iNOS表达显著升高,未缺血脑区(对照侧)iNOS反应性也较对照组者升高.     

Effects of intracerebroventricular injection of delta-opioid receptor agonist TAN-67 or antagonist naltrindole on acute cerebral ischemia in rat

This work was performed to determine the role of delta-opioid receptor (DOR) in protection against acute ischemia/reperfusion injury. Transient (1 h) focal cerebral ischemia was induced by middle cerebral artery occlusion (MCAO). DOR agonist TAN-67 (30 nmol, 60 nmol, 200 nmol), DOR antagonist naltrindole (20 nmol, 50 nmol, 100 nmol) or artificial cerebral spinal fluid (aCSF) was injected respectively into the lateral cerebroventricle of the rat 30 min before the induction of brain ischemia. Neurological deficits were assessed by the five-grade system (Longa's methods). The brain infarct was measured by cresyl violet (CV) staining and infarct volume was analyzed by an image processing and analysis system. The expression of DOR was detected by Western blot. The results showed that 60 nmol TAN-67 significantly reduced the infarct volume (P<0.05), attenuated neurological deficits (P<0.05) and tended to increase the expression of about 60 kDa DOR protein (P>0.05), while 100 nmol naltrindole aggravated ischemic damage and decreased about 60 kDa DOR protein expression (P<0.05). These results suggest that DOR activation protects the brain against acute ischemia/reperfusion injury in rat.     

大鼠脑缺血—再灌注损伤细胞间粘附分子—1表达的研究

本文用暂时性脑缺血的大鼠模型对血管内皮细胞间粘附分子１（ＩＣＡＭ１）的表达进行了研究。免疫组化显示,ＩＣＡＭ１的表达于缺血１ｈ再灌６ｈ后明显升高;激光共聚焦扫描显微镜定量检测说明再灌后其表达量比单纯缺血增加了４７％。脑组织过氧化物酶ＭＰＯ（μ／ｇ）含量检测及光镜观察均证实再灌后白细胞在缺血区聚集增多。局部脑组织ＩＬ１含量（ＯＤ值／ｇ）在灌流３ｈ后明显升高。结果说明：①脑缺血再灌注损伤时血管内皮细胞ＩＣＡＭ１的表达为时间依赖性增加;②ＩＣＡＭ１的调节表达与脑损伤时局部细胞因子ＩＬ１的分泌有关;③再灌注后脑缺血区有白细胞的大量聚集;④ＩＣＡＭ１表达量的增加是白细胞在缺血区粘附到血管壁、游出血管损伤周围脑组织的前提条件。     

Bone morphogenetic protein-7 (BMP-7) mediates ischemic preconditioning-induced ischemic tolerance via attenuating apoptosis in rat brain

A mild cerebral ischemic insult, also known as ischemic preconditioning (IPC), confers transient tolerance to a subsequent ischemic challenge in the brain. This study was conducted to investigate whether bone morphogenetic protein-7 (BMP-7) is involved in neuroprotection elicited by IPC in a rat model of ischemia. Ischemic tolerance was induced in rats by IPC (15 min middle cerebral artery occlusion, MCAO) at 48 h before lethal ischemia (2 h MCAO). The present data showed that IPC increased BMP-7 mRNA and protein expression after 24 h reperfusion following ischemia in the brain. In rats of ischemia, IPC-induced reduction of cerebral infarct volume and improvement of neuronal morphology were attenuated when BMP-7 was inhibited either by antagonist noggin or short interfering RNA (siRNA) pre-treatment. Besides, cerebral IPC-induced up-regulation of B-cell lymphoma 2 (Bcl-2) and down-regulation of cleaved caspase-3 at 24 h after ischemia/reperfusion (I/R) injury were reversed via inhibition of BMP-7. These findings indicate that BMP-7 mediates IPC-induced tolerance to cerebral I/R, probably through inhibition of apoptosis.