生命的期待：人造血

血液是人或高等动物体内循环系统中的液体组织,在人体生命活动中有着运输氧气和营养物质、参与体液调节、保持内环境稳定等重要作用。人体内的血液量大约是体重的7%～8%,如果人体失血超过总血量的30%,就会迅速危及生命。     

生命的期待:人造血

<正>血液是人或高等动物体内循环系统中的液体组织,在人体生命活动中有着运输氧气和营养物质、参与体液调节、保持内环境稳定等重要作用。人体内的血液量大约是体重的7%～8%,如果人体失血超过总血量的30%,就会迅速危及生命。自英国科学家哈维1628年提出血液循     

一种大鼠失血性休克模型的建立

目的 :建立一种稳定、有效的大鼠失血性休克模型 ,满足血液代用品抗休克性能评价的特殊需求。方法 :采用梯度放血期加上血量调节期的双阶段放血方式 ,将休克程度统一到活存时间上来。结果 :大鼠平均失血率为5 0 .6 %± 5 .5 % ,平均活存时间为 ( 138± 2 7)min。结论 :模型具有满意的重现性和有效性 ,适用于血液代用品抗休克性能的评价     

无偿献血后机体内的代偿机制

公民献血后对自身的健康是否有影响 ?机体内会产生那些代偿机制 ?1　机体内血量及血液的组成人体内的血液是由血浆和血细胞组成的。血浆中91 %为水分 ,其他固体物质包括血浆蛋白质、无机盐及小分子有机物如激素、营养物质及代谢产物。血细胞包括红细胞、白细胞和血小板 ,其中数量最多的是红细胞 ,约占血细胞总数的 99%。1个健康成年人的血量约占体重的 7%～ 8%。 1个体重为 70kg的男性血量约为 5 .0～ 6.0L ,女性稍少约为 4.5～ 5 .5L ,机体在安静情况下 ,绝大部分的血液在心血管系统中不断循环流动 ,称之为循环血量 ,还有一部分血液滞留在…     

不同急性失血量和等容稀释对家兔血压心率微血管的影响

本实验以麻醉家兔总血量的１０％、２０％、３０％、４０％和５０％的动脉放血,并以５０％放血后等量输入生理盐水,使血液稀释．结果发现,随着失血度增加和红细胞压积的降低,动脉血压下降,等容稀释后动脉血压明显回升;心率随失血的增加出现先快后慢,等容稀释后变慢更明显．眼结膜微血管随失血量增加血速度变慢,等容稀释后明显加快．眼结膜微血管口径随失血量增加而变大,等容稀释后仍进一步变大．实验提示,急性失血红细胞压积在２５％左右,这时佐以等容血液稀释,保持正常容量,对机体无害而且是有益的．     

不可逆休克病因发病学中的体液机制

不可逆休克一词原指失血性休克的最终阶段而言,1947年C.J.Wiggers在研究动物失血性休克时,曾将动物失血后所产生的低血压称“少血性休克”,而将动物经过一段低血压时间重新输回血液后再度产生的循环衰竭称正常血量型休克。而正常血量型休克的发生,一般认为是少血性休克进入最终阶段即不可逆时相后所必然产生的后果。正常血量型休克既经发生后,过去一般认为不可能挽救,故某些学者又将不可逆休克作为正常血量型克的向义语。为了区别二者,本文将少血性休克的最终阶段改称“不可逆期”而将正常血量型休克称作不可逆休克。失血性休克是近代医学特别是国防医学的重要研究题目之一。这一问题的许多方面都已作过不少的研究,许多问题都已得到阐明或接近解决,但对不可逆休克的病因发病机制及预防治疗方法,仍然是一个悬而未决的问题。本文拟将近年来资本主义国家为对这方面的研究概况作一综述。     

动物及人体中的微循环

微循环的概念动物及人体的血液循环是一个整体系统,心脏是动力部分,各级动脉把血液输送到全身,各级静脉负责血液回流。在动、静脉系统的交接处,也就是在微动脉和微静脉之间,有一簇簇网状分布的微细血管把微动脉和微静脉连接起来。现代生理学把这一局部的微血管中的血液循环称为微循环。由于这一部分毛细血管在开闭时循环血量的变化幅度很大,可以排出或潴集大量血液,所以有人把它形象地比喻为“海绵样”结构,甚至有的微循环学家认为,人体就是由微血管组成的“海绵体”。从历史上看,微循环的研究早在300多年     

脾全切除术与脾部分切除术治疗外伤性脾破裂的临床疗效对比

目的:比较脾全切除术和脾部分切除术治疗外伤性脾破裂的临床疗效和安全性。方法:选择我院2013年3月~2016年3月收治的84例外伤性脾破裂患者并平均分为两组,脾全切除组42例采用脾全切除术治疗,脾部分切除组42例采用脾部分切除术治疗,比较两组的手术效果、治疗前后血小板计数、血清Ig A、Ig G、Ig M、CD3~+、CD4~+、CD8~+及CD4~+/CD8~+水平的变化以及术后并发症的发生情况。结果:部分切除组术中失血量、排气时间、住院时间均短于全切除组,但部分切除组手术时间显著长于全切除组,差异有统计学意义(P0.05)。部分切除组血小板计数、Ig M、CD8~+水平明显低于对照组,Ig A、Ig G、CD3~+、CD4~+、CD8~+、CD4~+/CD8~+显著高于全切除组(P0.05)。部分切除组并发症发生率显著低于全切除组(P0.05)。结论:脾部分切除术治疗外伤性脾裂的手术效果优于脾全切除术,且对患者血小板及免疫功能的影响较小。     

红血球生成的调节

根据目前已经确立的一系列事实——正常机体内红血球数是相当恒定的,体内缺氧时它能作很大的增生,而过多的输血和高浓度的氧气等则能使红血球生成减少——必然使我们想到,体内一定有一系列精细的机制调节着红血球的生成和破坏。一般认为血和组织中的氧张力是调节红血球生成的基本刺激。但缺氧究竟是通过什么方式而作用的呢?最简单而古老的设想是缺氧直接刺激了骨髓(Miescher,1893)。可惜现代的实验大多不是支持而是否定了这种设想。例如,狗在一次大量失血(血量的30%)后骨髓中的氧张力只暂时降低了3～5小时,以后很快就恢复了。而多次少量的失血,使在三天内     

动脉硬化仿真模拟分析

目的:通过对血管中血液流动对血管的影响及血液内低密度脂蛋白(sLDL)微粒行为的模拟分析,研究动脉粥样硬化产生的血流动力学原因.方法:第一步,使用流体力学软件CFD,建立动脉血管弯曲分叉仿真模型;第二步,分析血液流动特性,跟踪血液中15.25纳米尺度范围类的sLDL粒子在动脉分又模型中的流体力学行为,研究sLDL在血液流速稳定下在血管中的空间分布及流场特征分布.结果:血管起始段出现压强很高的区域.在动脉血管弯曲内侧处及分岔处的分支外侧血液流动较慢,并且在这些部位出现压强较高的区域.在血管弯曲外侧处及分岔点处,sLDL与血管壁发生碰撞的几率较其它位置较高,粒子在血管上沉积高发区域在这些部位呈癍块状分布.讨论及结论:在血管起始段的高压,可能是导致这一部分血管损伤,并进而引起动脉硬化形成的主要原因;在动脉血管弯曲外侧处及分岔点处出现的高压低速血流分布,一方面增大了血液中包括sLDL粒子在内的致病因子与血管壁的接触时间,另一方面则引起这些部位血清的侧漏加强,出现所谓的'浓度极化'现象,从而导致这些部位出现高浓度的sLDL分布,增大sLDL粒子与血管壁的接触几率;粒子在血管上沉积高发区域往往存在于动脉血管分岔点处,而在血管弯曲外侧处也有较高几率沉淀,呈斑状分布;长期性轻微性振动的剪切压力的作用使多数血管内皮细胞性质改变.促进动脉硬化形成.在动脉血管起始段、弯曲处及分岔点处血液的高压低速分布、sLDL粒子的高沉积率及低剪切应力等是动脉硬化产生及演化的重要因素.     

鲫鱼(Carassius auratus)外周血细胞显微和亚显微结构的观察

本文记载了用光镜和电镜观察鲫鱼外周血细胞所得的结果。 用光镜观察以Wright氏染液染色的血涂片,可区分出下列各种类型的血细胞:红血细胞,淋巴细胞,血栓细胞,单核细胞,中性、嗜酸和嗜碱粒细胞。此外,在外周血液中还可以看到少量未成熟的红血细胞。 在外周血液中,嗜酸和嗜碱粒细胞的数量极少。但在头肾和脾等造血组织中这类细胞的数量较多。 鲫鱼外周血液中各种血细胞的超微结构,基本上和人类以及其他鱼类相应血细胞的超微结构相似。     

淋巴的生成和淋巴流动

淋巴系统是血液循环系统的重要辅助部分,可以把它看做血管系统的补充。在哺乳动物,它由广布全身的淋巴管网和淋巴器(淋巴结、脾等)组成。最细的淋巴管叫毛细淋巴管,人体除脑、软骨、角膜、晶状体、内耳、胎盘等处外都有毛细淋巴管分布,数目大约与毛细血管一样多。小肠区的毛细淋巴管叫乳糜管。众多的毛细淋巴管集合成淋巴管网,再汇合成较粗的淋巴管,按其位置分为深浅淋巴管:浅淋巴管收集皮肤和皮下组织的淋巴液(简称淋巴),深淋巴管与深部血管伴行,收集肌肉、内脏等处的淋巴。若干条淋巴管汇合成全身最大的两条淋巴导管,即左侧的胸导管和右侧的右淋巴导管,分别进入左、右锁骨下静脉。循行路线见图1。胸导管是全身最粗最长的淋巴管,收集全身     

肠系膜淋巴管结扎对急性失血大鼠红细胞流变性的影响

目的:观察结扎肠系膜淋巴管(MLD)对急性失血大鼠红细胞流变性的影响。方法:20只Wistar雄性大鼠随机均分为失血组与结扎组。所有大鼠经右侧颈总动脉匀速放血(失血量为全血量的1/4),结扎组失血后结扎MLD,失血组仅在MLD下穿线。记录24h存活情况。24h后,将存活大鼠经左侧颈总动脉迅速放血,测定实验前后的红细胞沉降率(ESR)、红细胞电泳、红细胞压积(Hct),计算红细胞聚集与变形指数。结果:急性失血后24h,结扎组大鼠存活情况(9只)略好于失血组(6只)。急性失血后24h,与实验前相比,失血组与结扎组的ESR、血沉方程K值、校正K值、红细胞电泳时间均显著升高或延长,红细胞变形性降低,失血组的红细胞聚集指数显著升高、红细胞电泳长度与迁移率均显著降低;结扎组的ESR、血沉方程K值、校正K值、红细胞聚集指数、电泳时间较失血组显著降低,红细胞电泳长度与迁移率、变形性较失血组显著升高。结论:急性失血导致大鼠红细胞聚集性升高、红细胞电泳能力及变形性降低,结扎MLD可改善急性失血导致的红细胞流变性异常。     

血液稀释在缺血性心脏疾患中的应用

近年来,血液稀释(hemodilution,HD)作为一种治疗方法受到普遍重视,尤其是用于心脏外科和脑卒中等取得显著疗效之际,现正在扩大其应用范围。HD指的是输注不含血液成份的液体、抽取或不抽取血液而造成血液成份浓度的降低。血液被稀释的程度,均以血细胞压积(Hct)表示,临床上常作如下分级:轻度HD:Hct>30%,中度HD:Hct 20～30%,重度HD:Hct 10～20％,极度HD:Hct<10％。根据HD的血容量又可分为等容的HD和超容的HD两种。等容HD所补给的液体量等于抽出的血量;超容的HD补给液体量超过抽出的血量,甚至不抽取血液只输注液体,亦使循环血容量超过正常血循环量。     

肝静脉与门静脉血液中哪个血糖浓度高

门静脉内流的血液和肝静脉内流的血液中,哪个葡萄糖浓度高?一种意见是肝静脉中的要高于门静脉,一种意见则认为是肝静脉中的要比门静脉中的低。一个问题,引起两种截然不同的答案,本文就这个问题,谈一点看法。肝脏是维持血糖浓度相对恒定,以保证全身组织细胞能量供应的重要代谢器官。与此相适应的肝脏的血液供应就不同于其它器官。与肝脏相连的血管有三条:入肝的肝动脉和门静脉;出肝的肝静脉.由腹主动脉分支的肝动脉是肝脏的营养血管,内流富含氧和养料的血液,供肝细胞更新利用。门静脉——两端都连着毛细血管的静脉,它接受来自脾、胰、胆囊和胃、小肠、大肠的毛     

谈谈毛细血管的结构和机能

毛细血管是循环系的末梢部分,也是循环系中的一个重要的枢纽部分。由于血液和组织间的物质交换是在毛细血管处进行的,所以毛细血管的结构、透性及其血流量的调节问题,是近代解剖学和生理学研究的一个重要课题。     

红细胞在微血管狭窄处的力学行为

红细胞的流变能力在整个人体微循环系统中至关重要. 本文采用有限元法结合动网格技术, 对红细胞穿越微血管狭窄处的过程进行了计算机数值模拟. 研究对象包括血浆、红细胞膜、细胞质及微血管狭窄处. 模拟涉及了血浆、细胞质与红细胞膜之间的流固耦合作用以及红细胞膜与微血管狭窄处的接触问题. 结果表明, 红细胞穿越微血管狭窄处的能力受血浆流速与红细胞表面积-体积比的影响较为显著, 且在保持血浆流速不变的条件下, 升高的血浆黏度在一定范围内有助于红细胞穿越微血管狭窄处. 由此认为, 病理状态下微循环内血液流变能力的降低在很大程度上归因于白细胞的增多, 进而引发红细胞的聚集及血液结构的改变. 本研究作为血液流变学的基础研究, 目的在于为临床血液流变学提供一定的理论基础.     

低压复苏对非控制出血性休克抢救效果的探讨

目的建立非控制性脾大部损伤出血性休克模型,比较低压复苏与常压复苏抢救的效果。方法脾部分切除模拟人失血低压状态下,建立类似人休克的模型后,将动物随机分成4组。1组,假手术组;2组,休克未处理组;3组,正常血压复苏组;4组,低压复苏组。观察其成活率及对内脏的损伤程度。结果动物失血低压抢救比常压抢救存活时间长。结论低压可改善组织代谢,提高生存时间,是更为理想的复苏方法。低压复苏非控制性脾大部损伤出血性休克模型的建立,为临床急性大出血提供新的抢救方法。     

脾的结构和功能

脾是机体重要器官之一.本文综述了脾的形态结构、血液通路、功能和再生等方面的知识.     

口腔黏膜二氧化碳分压与大鼠失血性休克程度的相关性研究

通过研究大鼠失血过程中口腔黏膜二氧化碳分压（PbuCO2）与失血性休克程度的相关性,证明PbuCO2可用于失血性休克早期救治过程中休克程度的评价.25只Wistar大鼠随机分成5组,用戊巴比妥钠麻醉后,除假手术组外,其余4组失血30min,失血量分别达到总血容量的25%,30%,35%和40%.用PbuCO2检测装置对大鼠口腔黏膜的PCO2进行连续、无创检测,并对动脉血压（ABP）、心输出量（CO）、心电（ECG）和呼吸（RES）进行实时或不间断的检测,另外不间断抽取动脉血进行血液检验.失血后30min时,除40%小组部分动物死亡外,其余存活动物的ABP,CO,ECG,RES,血气和电解质都没有显著差异,而仅失血15min后,相对上述生理指标,PbuCO2表现出极显著的差异性（P〈0.01）.实验证明,PbuCO2不仅能够检测失血后组织灌注的变化,而且与ABP,CO,血气和电解质等指标相比,在区分不同程度的休克时更具有一致性、准确性和灵敏性.结果显示,PbuCO2的连续无创检测可有效地评价失血性休克程度,指导早期救治.