雪旺氏细胞与中枢神经再生

雪旺氏细胞是周围神经系统的胶质细胞,具有非常活跃的生理功能,它能表达数种神经营养因子,防止受损神经元胞体的死亡,为轴突再生提供先决条件;SC分泌细胞外基质成分和细胞粘着分子,为轴突提供良好的再生环境,支持轴突再生并引导再生的轴突重新支配靶组织。离体实验表明,SCs本身及其分泌的生物活性物质能支持中枢神经突起的生长,将SCs作为移植材料进行移植能促进视神经、脊髓、隔-海马通路等再生。由于雪旺氏细胞有可能从自体获得,将为中枢神经损伤的修复开辟一条新途径。     

神经元再生障碍主要由其自身发育程序决定

神经元再生障碍主要由其自身发育程序决定麻省理工学院的陈东风等科学家通过视网膜与其轴突传入的中脑顶盖外植体的共培养，找到了成熟神经元轴突再生障碍的主要原因。他们指出，神经元轴突的生长及其支配靶器官的能力受其内在发育程序的调控，生存环境有一定影响，但不是...     

成年哺乳动物脑内神经元的增殖

成年哺乳动物的齿状回中仍保有一群具有增生能力并能分化成神经元的前体细胞 ,增生后分化成的神经元移入颗粒细胞层并发出轴突到苔藓纤维通路组成突触连接。在正常生理条件下这些细胞的再生能力很低 ,但在特殊环境或某些病理条件下增殖水平急剧升高 ,产生大量新生神经元。本文综述迄今为止有关这一类神经元前体细胞的研究结果。     

成年鸟类中枢神经系统的可塑性

近年的研究表明，神经元再生能够发生在高等脊椎动物鸟类的成体脑中。再生神经元前体细胞产生于端脑的室带区，在室带区星状胶质细胞长纤维的引导下能定向迁移到端脑的不同脑区并在那里分化成神经元。推测新生神经元的产生与鸟类的鸣啭、学习和记忆等功能有关。     

Cdk4/cyclin D1通路异常参与C型Niemann-Pic病小鼠神经元变性

以Balb／cnihnpc-1小鼠模型为对象,使用免疫组织化学和免疫印迹技术来研究cdk4／cyclin D1／Rb2通路的激活与神经元神经丝蛋白的过度磷酸化及神经元变性的相互关系,探讨C型Niemann-Pick病（NPC）病理性球状神经轴突形成的机制。实验表明,cdk4／cyclin D1在该小鼠模型脑白质球状神经轴突中异常聚集,其下游因子Rb2／p130呈现过度磷酸化并分布在上述病理性结构中。它们的分布随鼠龄增加而逐渐从脑干扩大到其他脑白质区域。球状神经轴突的主要成分之一为过度磷酸化神经丝蛋白,它与cdk4的分布在时空中具有高度的一致性。提示cdk4／cyclin D1／Rb2通路激活参与NPC神经元球状神经轴突形成,并与神经丝蛋白的异常磷酸化关系密切。该通路可作为干预神经元变性的一个新的靶点来挽救病损的神经元。     

神经元轴突信号调节髓鞘发育的研究进展

神经元轴突外包裹的髓鞘结构对于提高神经元传导速率,维持神经系统稳定性有重要作用。在中枢神经系统中,髓鞘主要由少突胶质细胞形成。成髓鞘过程在内源性和外源性因素的共同调节下进行,神经元轴突信号在这个过程中扮演重要角色。髓鞘发育过程依赖于轴突的促进信号和抑制信号的相互平衡:促进信号包括层粘连蛋白和神经调节素等,神经元电信号能启动并促进髓鞘再生;抑制信号包括细胞黏附分子以及Notch信号。本文综述了一些因子尤其是神经元信号在髓鞘发育中的作用,也讨论了脱髓鞘疾病中神经元如何参与髓鞘再生。这些总结有助于理解髓鞘发育的机制,也有助于脱髓鞘疾病的研究和治疗。     

周围神经或其组织成分移植修复成年哺乳动物视网膜节细胞的损伤

本综述重点阐述了移植周围神经或其组织成分雪旺细胞、成纤维细胞和神经营养因子,改善成年哺乳动物中枢神经系统抑制神经再生的微环境、增强受损神经元的内在再生潜力,以促进细胞损伤后的存活和轴突再生。     

Bcl-2促进哺乳动物脑中断裂轴突的再生

Ｂｃｌ┐２促进哺乳动物脑中断裂轴突的再生在胚胎发育的一定阶段以后,哺乳动物脑中大多数神经元的轴突都丧失了再生的能力,这是神经系统一个固有的特性,通常认为它是由某种遗传程序所控制。最近Ｃｈｅｎ等研究证明,原癌基因ｂｃｌ－２在轴突的生长和再生中起关键作用...     

外周神经再生的新机制:成纤维细胞与雪旺氏细胞的相互作用

外周神经系统与中枢神经系统不同,在受到严重损伤以后还具有很强的再生能力。神经断裂后,在两个残端之间形成空隙,新形成的组织会在这个空隙搭桥。再生的神经轴突沿着这个神经桥生长,     

神经元内抑制神经再生的相关信号通路

神经损伤及其修复是当今医学界的研究热点和难点,以往的研究主要集中于关注如何改善神经元再生的局部微环境。近年来越来越多的研究显示,成年后的神经元本身再生能力低下是神经再生困难的核心原因。现已知神经元内部有多个信号通路对神经再生具有抑制作用,充分理解这些信号通路对于今后通过提高神经元自身的再生能力,从而促进神经修复具有重要意义。为此,通过文献复习,对神经元内部与抑制神经再生有关的信号通路进行了综述。     

神经元胞浆转运与外周神经病

外周神经系统的神经元在结构和功能上有明显的特点:轴突的表面积或容积比胞体大上千倍,但轴浆中没有合成蛋白质的粗面内质网,核蛋白体也很少;轴突生长发育、代谢更新以及再生修复所需的结构物质必须由胞体合成,经轴浆转运到轴突的特定部位;轴突传导冲动、释放递质所需的能源、递质和有关的代谢酶,以及其他功能物质也有赖于胞体内合成与胞浆中转运。外周神经这种分化上的特异性,不仅说明胞浆转运有重要的生理意义,还说     

损毀大鼠下丘脑室旁核、后区和视前区对折骨所致血浆皮质酮变化的影响

国内外近年工作表明,产生促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)的神经元胞体大多数不在内侧基底下丘脑(MBH),而在MBH以外的下丘脑区。但CRF神经元轴突则经过视交叉后区、MBH而到达中隆部和神经叶。电刺激大鼠和狗的下丘脑室旁核(PVH),ACTH释放增加。破坏PVH后,中隆部神经分泌物质减少。许多实验表明,在中隆部释放CRF的轴突末梢可     

小鼠脊髓内存在抑制性含锌神经元

目的探讨小鼠脊髓中是否含有抑制性的含锌神经元。方法应用锌金属自显影技术、免疫电镜技术和共聚焦激光扫描显微术,研究游离锌离子、锌转运蛋白(zinc transporter 3,ZnT3)与(glutamic acid decarboxylate,GAD)在小鼠脊髓内的共存情况。结果小鼠脊髓内至少有三种含锌神经元轴突终末,其中大多数为GAD阳性即γ-氨基丁酸能含锌神经元轴突终末,另外两种分别为GAD阴性含扁圆形小泡的甘氨酸能含锌神经元轴突终末和含圆形清亮小泡的兴奋性谷氨酸能含锌神经元轴突终末。结论在哺乳动物脊髓内存在大量的抑制性含锌神经元。锌离子从抑制性含锌神经元轴突终末释放到突触间隙内,作为神经调质作用于突触后的GABA受体或甘氨酸受体,参与脊髓运动和感觉功能的调控。     

Tropic 1808基因重组蛋白对大鼠坐骨神经再生的影响

目的观察Tropic1808基因重组蛋白对坐骨神经损伤后再生的影响。方法SD大鼠16只,分为Tropic1808基因重组蛋白组和生理盐水组,切断左侧坐骨神经,硅胶管套接后两神经断端间距10mm,再生室内注入Tropic 1808基因重组蛋白液(500μg/ml)或生理盐水13μl。术后每4周做一次足迹试验,16周时作神经干动作电位、脊髓前角运动神经元数、腓肠肌纤维截面积、硅胶管中段再生神经等检测。结果Tropic1808基因重组蛋白组SFI的恢复、神经干动作电位、脊髓前角运动神经元数、腓肠肌纤维截面积、硅胶管中段再生神经有髓神经纤维数等结果均明显优于生理盐水组,有统计学意义。电镜观察表明Tropic1808组再生轴突较NS组粗,髓鞘较生理盐水组厚。结论Tropic1808基因重组蛋白有促进大鼠坐骨神经再生的作用。     

人离体新皮层神经元的神经生物学特性

活检得到的人离体新皮层神经元的神经生物学研究表明,人新皮层神经元包括快锋电位和规则锋电位两种细胞类型,并存在局部抑制性突触环路和局部兴奋性突触环路,以兴奋性和抑制性氨基酸为重要的神经递质。另外,神经元的神经生物学特性还与胞外钙镁离子浓度有关。     

问题解答

问神经激素与神经递质有什么不同? 答神经激素和神经递质都是细胞之间的化学信息分子。神经激素是神经分泌细胞的核周体产生的活性物质,沿着轴突输送至球状末梢,然后释放到血液中再作用于其靶细胞。神经递质是由神经细胞轴突末梢释放的化学物质,在二个神经元隔开的小间隙(突触)中扩散,或在神经元与效应器细胞间扩散。二者比较如下。     

神经生长因子与骨折愈合

神经生长因子主要由来源于神经嵴的神经元支配的靶组织产生,其被这些神经元轴突摄取后逆行运输至胞体,通过多种途径调节神经细胞的基因转录而发挥生物效应,维持神经元的存活、刺激轴突的生长.并对外周神经的发育、营养起重要的作用.在骨组织和骨折骨痴中均可见神经生长因子及其受体的表达,神经生长因子主要是通过促进骨折部位神经的再生参与骨折修复.骨折愈合的机制十分复杂,神经生长因子对骨组织的作用也是多方面、多层次和相互交叉的,其机制尚未完全明确.虽然神经生长因子促进骨折修复作用机制的研究已经取得一些进展,但仍处于初级阶段,其作用机制仍不明确.     

以PTEN为靶点促进CNS再生修复的研究进展

成年哺乳动物中枢神经系统(CNS)神经元内在再生能力低下是其损伤后不能自发性再生的主要原因之一。目前,针对成年CNS神经元内在生长能力的降低提出了一个全新的理论,即某些控制发育完成后细胞过度生长的肿瘤抑制基因在成熟神经元中高表达,与CNS损伤后再生抑制有关。其中,10号染色体缺失的磷酸酯酶和张力蛋白同源物基因(PTEN)在成年CNS神经元内高表达主要与神经元内在再生能力降低有关,抑制PTEN可通过多条途径保护受损神经元并促进其再生。本文综述了以PTEN为靶点促进CNS损伤修复的研究进展。     

京尼平苷酸通过稳定微管促进脊髓损伤后轴突生长

脊髓损伤（spinal cord injury, SCI）是中枢神经系统最严重的创伤之一,其可造成患者感觉和运动功能障碍,并且引发一系列严重的并发症。促进轴突再生是修复脊髓损伤后功能恢复的关键因素。京尼平苷酸（geniposidic acid, GA）具有神经保护作用,但其在脊髓损伤后轴突生长的作用及机制方面尚未见报道。本研究通过提取原代神经元,并建立糖氧剥夺模型(oxygen glucose deprivation, OGD)。通过RT-PCR、Western印迹、免疫荧光等方法,探讨GA对神经元轴突的促进作用及其机制。结果发现,GA可以显著促进神经元轴突生长,并呈剂量依赖性。与OGD组神经元轴突长度（22±5.788 μm）相比,给予10 μmol/L的GA可使神经元轴突长度显著增加（68±17.73 μm）。同时,轴突生长相关蛋白（GAP43,MAP2）的基因和蛋白质水平都显著上升。不仅如此,我们发现,GA促进轴突生长与稳定神经元轴突微管相关,可使A/T的比值增加约1.5倍。同时,通过建立大鼠急性脊髓损伤模型评价GA在体内的效果,与对照组相比,每天腹腔注射GA（10 mg/kg）的大鼠在术后28 d的BBB评分（11.8分）和斜板试验（41.7°）均显著增高。上述结果表明,GA可能通过稳定微管从而促进轴突再生,最终促进脊髓损伤后运动功能的恢复。因此,GA 可能成为治疗脊髓损伤的有前景的候选药物。     

呼吸性神经元在脑干中的分布及节律性呼吸的形成

延髓呼吸性神经元主要分布在孤束核、疑核和后疑核。孤束核和后疑核的呼吸性神经元轴突在闩部交叉至对侧,在脊髓腹外侧部下行,其末梢到达呼吸肌运动神经元。疑核的呼吸性神经元轴突由第九、十对颅神经传出,支配辅助呼吸肌。中枢吸气性活动可能产生于孤束核的吸气性神经元。平静呼吸时,吸气性神经元的放电活动被吸气切断机制周期性地切断,形成吸气和呼气活动的节律交替。I_β神经元中有一部分可能与吸气切断机制有关。中枢吸气性活动、肺牵张感受器传入活动、呼吸调整中枢活动以及脑干网状结构等其他神经结构的活动在吸气切断机制的神经元中进行整合,对中枢吸气性活动进行控制。关于中枢吸气性活动的起源和呼气相中吸气性神经元保持静止状态等问题,目前仍不清楚。