大鼠脊髓运动诱发电位的起源及传导

运动诱发电位 (ｍｏｔｏｒｅｖｏｋｅｄｐｏｔｅｎｔｉａｌ,ＭＥＰ)已被广泛用于脊柱外科、神经科、眼科、五官科等临床领域 ,然而有关其信号来源及传导途径仍存在许多争议 ,焦点在于ＭＥＰ信号主要经哪些脊髓传导束下传 ,锥体系或者锥体外系 ?造成分歧的原因很多 ,可能与多种实验因素相关。为便于比较 ,我们采用通用的刺激和记录参数 ,严格控制各种实验条件 ,研究了 30只正常ＳＤ大鼠ＭＥＰ的起源及传导规律。1　材料与方法(1)动物麻醉及手术　成年雄性ＳＤ大鼠 30只 ,体重 2 5 0～ 30 0 ｇ。氯胺酮 (30ｍｇ/ｋｇ)麻醉 ,机械通气 ,股动、静…     

大鼠脊髓诱发电位与脊髓损伤的关系——Ⅱ、皮肤、椎板和硬膜上诱发电位的比较

从大鼠的背侧皮肤表面和椎板分别记录刺激坐骨神经诱发的脊髓电位,并与硬膜上电位进行了比较。结果表明:皮肤表面电位与硬膜上直接记录具有相同的节段性特征。从硬膜上经椎板至皮肤表面、反应潜伏时延长、电位幅度递减。各波峰潜伏时也相应增加。电位的波形、幅度与记录方式有关,但反应潜伏时不受影响。     

伸长细胞移植对大鼠脊髓损伤后运动功能及运动诱发电位的影响

目的:研究伸长细胞是否可以促进成年大鼠脊髓损伤后传导束再生。方法:采用Wistar大鼠脊髓T8全横断模型,移植传代培养的伸长细胞,以未移植脊髓损伤组为对照,观察两组损伤后第12周末BBB评分,损伤平面以下红核-脊髓运动诱发电位,和横断部位组织学染色结果。结果:第12周末伸长细胞移植组红核脊髓运动诱发电位总峰值显著高于对照组(MD=133.2μV,P0.01),峰潜伏期较对照组缩短(MD=0.061ms,P=0.040);第12周末伸长细胞移植组BBB评分显著高于对照组(MD=5.0000,P0.01);第12周末脊髓横断部位HE染色显示伸长细胞移植组脊髓损伤处结构较完整。结论:伸长细胞移植可以促进大鼠脊髓损伤后神经传导的恢复。     

急性脊髓损伤后大鼠电刺激运动诱发电位的变化

目的：比较不同程度脊髓损伤（SCI）与运动诱发电位（MEP）变化之间的关系,探索MEP检查在SCI早期诊断及预后中的价值。方法：27只雄性SD大鼠以改良Allen‘s打击法致伤T8－T9脊髓,按打击冲量随机分为空白对照组（n=5),SCI A组（50gcf,n=8),SCI B组（70gcf,n=8)和SCI C组（100gcf,n=6),采用单极经皮层电刺激,分别于损伤前、伤后即刻、15min、30min、1h、3h和6h连续观察scMEP变化,并计算脊髓出血坏死区域占脊髓横截面积的比率。结果：对照组MEP无显著改变,SCI A组和SCI B组动物MEP早成份波幅立即减低或消失,以后有所恢复,晚成份波消失后未再出现。SCI C组动物除2只大鼠SCI后MEP仍有所恢复外,其余动物再未出现MEP波。脊髓损伤随打击冲量增大而增加,与伤后1h scMEP最大波幅呈显著相关（r=-0.821)。结论：SCI后scMEP的变化程度与打击冲量和脊髓病理损伤面积相关,提示scMEP可以作为一种脊髓功能检测的客观指标。     

大鼠脊髓诱发电位与脊髓损伤的关系——Ⅲ.脊髓局部损毁后电位的变化及电位来源分析

本文描述了大鼠脊髓L_1节段后柱、后索、侧索和前角的诱发电位及其损伤后的变化,并观察了切断L_4、L_5脊神经背、腹根与横断高位颈髓对电位的影响,以进行行电位来源分析。结果可见,上述四个区域的诱发电位基本由早反应三相波和晚反应组成。分别电解损毁这些部位后,电位波幅均普遍降低,晚期反应较早反应降低明显。后柱或后索受损对电位影响最大。局部损毁后可见L_1及T_(13)水平的硬膜上电位改变明显,尤其晚反应减弱、波峰平坦。反应时值与潜伏时未见明显改变。切断L_4脊神经背、腹根后、电位基本消失。去大脑对电位未见明显影响。结果表明,刺激坐骨神经诱发的脊髓电位起源于低位腰段传入神经和脊髓内多通路的兴奋传导,在一定程度上受腹根逆行活动的影响,与大脑及脊髓下行传导束活动无直接联系。脊髓诱发电位的幅度与波形改变可作为脊髓损伤的判断指标之一。     

红核脊髓运动诱发电位与脊髓损伤的关系

目的: 探讨一种可以敏感地反映脊髓损伤程度的客观、定量的电生理学指标.方法: 采用Wrathall等人描述的重力损伤法制备大鼠脊髓胸段(T8)分级损伤模型,通过测量损伤动物红核-脊髓运动诱发电位(MEPs)的变化,并与动物运动行为和组织形态学检查结果进行比较,分析红核-脊髓MEPs与脊髓分级损伤的关系.结果: 在给予红核刺激后,假损伤组红核-脊髓MEPs出现5～7个正波和4～5个负波,峰-峰总幅度值(简称总峰值)为(195.25±34.35)μV,峰潜伏时为(1.57±0.15)ms.随损伤程度加大,总峰值明显减少,而峰潜伏时明显延长.红核-脊髓MEPs总峰值与观察期末的BBB评分(r=0.79)以及损伤中心处的残余面积(r=0.87)显著相关;峰潜伏时与观察期末的BBB评分(r=-0.88)以及损伤中心处的残余面积(r=-0.86)也有显著的相关性.结论: 红核-脊髓MEPs总峰值和峰潜伏时两项指标可以敏感地反映脊髓分级损伤程度、运动功能和形态学情况,是监测胸段脊髓损伤程度的客观、定量、精细的电生理指标.     

电刺激大鼠下丘脑和不定带引起的脊髓平均诱发电位

形态学已证实下丘脑-脊髓直接投射。本实验试对这一投射的电刺激反应作一些探讨。在刺激下丘脑时可在脊髓记录到一些尖锋样平均诱发电位(AEPs)。这些AEPs可以跟随200Hz 以上的高频双刺激,对窒息的耐受性较强。有效刺激点主要分布在下丘脑中部穹窿周围以及不定带。我们认为这些 AEPs可能代表沿下丘脑-脊髓直接投射通路传导的兴奋。对不定带-脊髓投射所作同样的实验,结果与前者相似。     

神经生长因子对大鼠视觉诱发电位的影响

目的和方法：本研究主要通过电生理方法,测定经CS2所致视神经损害的大鼠在治疗前后视觉诱发电位的变化,以证实神经生长因子对受损神经的治疗效果。结果：大鼠视神经损伤模型经神经生长因子治疗20d后,模式反转诱发电位和闪光诱发电位的潜伏期与对照组相比均有明显的缩短,并有量－效关系。结论：神经生长因子能明显改善视神经传导功能,提示神经生长因子对视神经损伤有一定的治疗作用。     

缺氧对大鼠海马脑片诱发电位的影响

在脑缺氧损伤的研究中,离体海马切片既可排除血脑屏障,又保持原有神经环路,所得实验结果接近在体实验,是研究脑缺氧的理想模型。近几年来国外已有人报道了缺氧时海马脑片诱发电位的变化;但同时用两个脑片比较不同程度的低氧对脑片诱发电位的影响,却少有报道。本实验采用自行设计的双孔脑片电生理实验系统,用不同浓度的低氧混合气造成不同程度的缺氧环境,以探明不同缺氧程度影响脑片电反应的时间曲线,寻求海马脑片缺氧损伤的特征性反应与不可逆损伤发生的临界值。     

刺激大鼠“涌泉”穴诱发的脊髓背表面电位

刺激大鼠“涌泉”穴诱发的节段性背表面电位(Y-sCDP),在远节段(L3-T7)逐渐消失,而在更远节段(C6)又记录到一个背表面电位(Y-dCDP),该电位为一慢电位正波(P波),高位横断脊髓后Y-dCDP完全消失,说明它来源于脊髓上结构,当电解损毁中脑导水管周围灰质(PAG)后,P波幅值显著降低(P<0.05),说明刺激“涌泉”穴产生的Y-dCDP为激活PAG等痛觉调制核团下行诱发的脊髓背表面电位。     

吗啡对于蟾蜍离体脊髓的兴奋作用

在蟾蜍离体脊髓标本上,吗啡10~(-5)—10~(-3)M 能增大背根-腹根反射(DR-VRR),此增大作用不被纳洛酮拮抗,但10~(-4)M 的纳洛酮可轻度增大 DR-VRR。含菲核结构的阿片生物碱蒂巴因、可待因的兴奋作用强于吗啡,这三种药物在更高浓度时则抑制、甚至取消 DR-VRR。不含菲核结构的合成镇痛药美沙酮、哌替啶及脑啡肽类似物 FK33-824对 DR-VRR只起抑制作用。虽然吗啡能阻滞脊髓突触前抑制,并以可被纳洛酮逆转的方式取消刺激腹根诱发的背根电位(VR-DDRP),吗啡增大 DR-VRR 并非由于它的去抑制作用。本文结果提示,吗啡的兴奋作用与阿片受体无关,并为含菲核结构的阿片生物碱所特有。     

刺激大鼠外侧缰核对脊髓背角神经元伤害性反应的影响

电刺激大鼠一侧外侧缰核可对脊髓疹角广动力型神经元的伤害性放电产生明显抑制;这种抑制效应可部分地被静脉注射赛庚啶及酚妥拉明所阻断,电解损毁ＬＨｂ对ＷＤＲ神经元的放电无影响,本文结果表明,ＬＨｂ参与了脊髓上结构对脊髓背角ＷＤＲ神经元伤害性反应的下行抑制,这种下行抑制为位相性抑制。     

低氧对横断脊髓大鼠脊髓反射兴奋性的影响

本文用低压舱模拟不同海拔高度,测定横断脊髓大鼠脊髓反射兴奋性恢复曲线。断脊髓组和对照组自海拔２０００ｍ以后脊髓反射兴奋性逐渐增高,但两组出现差异有显著性的海拔高度不同,断脊髓组为海拔４０００ｍ,对照组为海拔３０００ｍ。对照组与断脊髓组在同一海拔高度上比较,除海拔３０００ｍ时差别有显著性（Ｐ＜０．０５）外,在其它各海拔高度上两组间差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。结果表明,低氧时脊髓以上中枢和脊髓都参与脊髓反射兴奋性升高的调节     

左旋四氢巴马汀加强电针对兔大脑皮层牙髓诱发电位的抑制作用

家兔6只,用氨基甲酸乙酯和氯醛糖麻醉,电刺激牙髓,在对侧大脑皮层体感Ⅰ区引导其诱发电位,观察诱发电位各成分与痛的关系。结果观察到,在P1、N1、P2和 N2 4个波中,P1和 P2波相对稳定。其中,P2波(波峰潜伏期:66.1±1.9ms)具有较高的阈值,且不受无镇痛作用的中枢抑制剂安定的影响,而受小剂量镇痛剂度冷丁的抑制,提示 P2波与痛有关。以 P2波的波幅为指标,进一步在12只家兔上观察了 L-THP 和电针及两者合用对诱发电位的影响。结果显示,L-THP 和电针对诱发电位均有抑制作用,且两者在作用强度和时间上存在明显的协同,提示 L-THP 具有加强电针对兔大脑皮层牙髓诱发电位中痛相关成分的抑制作用。     

兔脑温升高时听觉诱发电位的变化

兔单侧颈总动脉血体外加温灌流可选择性地升高脑温。在脑温升高3℃过程中,听觉脑干诱发电位成分Ⅰ的峰潜伏期无明显改变,成分Ⅱ～Ⅵ及听觉中潜伏期诱发电位成分Pa的峰潜伏期则逐渐缩短,其中Pa变化最早和最显著;Ⅰ～Ⅲ,Ⅲ～Ⅵ和Ⅵ～Pa峰间期的缩短,以Ⅵ～Pa变化最早、最显著。经脑复温而仍存活的兔,缩短的峰潜伏期可逐渐恢复,当脑复温至加温前水平时,Ⅱ、Ⅴ和Ⅵ峰潜伏期及Ⅲ～Ⅵ峰间期较加温前延长。结果表明,兔脑温升高可使听觉中枢传导径路上各级神经元的传导功能增强,而脑复温时,增强的传导功能逐渐降低,随后,部分神经元的传导功能低于加温前水平。     

γ—氨基丁酸在联合皮层抑制C类纤维皮层诱发电位效应中的作用

电刺激猫大脑皮层前外侧回联合区(ALA)对隐神经C类纤维传入引起的体感皮层(SI)诱发电位(C-CEP)有明显的抑制作用;侧脑室注射γ-氨基丁酸(GABA)能使C-CEP的幅值显著变小,潜伏期延长,表明GABA对C-CEP也有抑制作用;侧脑室注射GABA受体拮抗剂荷包牡丹硷后,电刺激ALA对C-CEP的抑制作用明显减弱,提示内源性GABA的释放可能参与大脑皮层联合区对C-CEP的调制过程。     

刺激大脑皮层体感Ⅰ区和大脑脚对大鼠脊髓背角神经元伤害感受性反应的影响

在大鼠用玻璃微电极细胞外记录的方法,观察了刺激皮层体感Ⅰ区(SI区)和大脑脚(CP)对皮肤强电刺激诱发的脊髓背角广动力范围(WDR)神经元长潜伏期反应(C-反应)的影响。结果表明刺激SI区对背角WDR神经元C-反应的影响以抑制为主,刺激CP的作用与刺激SI区的作用相似,但刺激CP更为有效。抑制作用的持续时间在不同神经元差别很大,短者在刺激停止后仅持续400ms,长者可达10min以上。静注纳洛酮对抑制作用无明显影响,静注二甲麦角新碱在部分神经元可使抑制作用明显减弱或完全消失,提示5-HT部分参与皮层下行抑制作用的实现,而内鸦片肽则否。     

刺激大鼠颈體背外侧束诱发的脊髓电场电位

电刺激大鼠颈髓背外侧束(DLF),在脊髓腰段用微电极记录到—诱发场电位,将其长时程慢电位正波称为 DLF-FP。DLF-FP 的潜伏期为7.22±1.41ms,达峰时间为15.12±5.58ms,时程为93.92±9.06ms。绘制 DLF-FP 等电位图发现:其负电场中心位于背表面下1.0—1.3mm,与外周传入诱发的场电位(P_1-FP)的起源部位基本一致。印防己毒素抑制DLF-FP,士的宁加强 DLF-FP。在一定时间范围内,先后刺激腓肠神经和 DLF,两者所诱发的场电位具有总和和抑制现象。这些结果表明 DLF-FP 是初级传入末梢去极化的反映,可能和刺激外周神经诱发的场电位共用脊髓环路。     

铝对心肌细胞动作电位及其兴奋性的影响

目的 :观察氯化铝 (AlCl3)对豚鼠乳头状肌动作动位及其兴奋性的影响。方法 :利用细胞内微电极技术引导动作电位 (AP) ,经微机采集AP图形并测算跨膜电位各参数。结果 :①AlCl30 .5 ,1,2 ,4mmol/L使动作电位复极5 0 %时程 (APD50 )和复极 10 0 %时程 (APD10 0 )先延长后大幅度缩短 ,呈现双相效应 ,其中AlCl32mmol/L作用 5min时使APD50 从 (182± 2 7)ms延长至 (2 0 2± 3 2 )ms(P <0 0 5 ) ,作用 3 0min时使APD50 缩短至 (14 4± 17)ms(P <0 0 1) ;②AlCl32 ,4mmol/L使动作电位幅度 (APA)及 0期最大除极速度 (Vmax)减小 ,兴奋性下降。结论 :AlCl3可能对Na 内流有抑制作用 ,对Ca2 内流呈现先促进后抑制的双相效应。