水楊酸类药物与脑垂体——腎上腺系统

水楊酸鈉能使正常大鼠腎上腺内抗坏血酸和胆固醇含量及血液中嗜伊紅白血球明显減少;使正常豚鼠、大鼠和犬血浆17-羟皮貭固醇类激素浓度升高,尿中固醇类激素含量增加。但在切除垂体或腎上腺动物或以戊巴比妥鈉或Dial麻醉动物,水楊酸鈉的上述各种作用均不出現。血浆17-羟皮貭固醇类激素含量升高与水楊酸鈉的抗风湿症作用間有定性关系,但非定量关系。大剂量水楊酸鈉可使正常人血液嗜伊紅白血球减少,血浆17-羟皮貭固醇类激素及尿中固醇类激素含量明显增加,但治疗剂量則无此作用。风湿病人服用治疗或中毒剂量水楊酸鈉时,血浆或尿中17-羟皮貭固醇类激素含量均不增加。水楊酸鈉对垂体——腎上腺系統及其分泌物可能有双重影响:(一)兴奋垂体——腎上腺系統。(二)使血液中皮貭激素的轉移率加快,但并不增加固醇类激素从尿中排出。至于水楊酸鈉的抗风湿作用是否系通过垂体——腎上腺系統,目前仍在爭論中。     

人参镇静、抗疲劳及抗高温低温的作用

用吉林人参水浸液給小白鼠腹腔注射,以各种实驗方法观察了人参的鎮靜、抗疲劳及抗温度刺激的作用。得出結果为:人参对小白鼠自发活动的鎮靜效应非常显著 (P<0.001),对士的宁、戊四唑等中樞兴奋药引起的惊厥也有显著性不等的拮抗效应。人参的抗疲劳作用表現在显著延长了小白鼠的游泳持續时間,其主要原因經直接测定系由于人参显著降低了氧耗量,故在缺氧条件下能相对延长动物的生命。人参又能提高小白鼠耐受高温、低温的能力(对低温比对高温更显著),但摘除腎上腺后則此效应消失。这暗示此項效应与垂体一腎上腺系統的应激反应有一定关系,但人参本身并不具有腎上腺皮质激素样作用。抑制小白鼠自发活动与提高小白鼠耐受低气压缺氧能力两方法,按其出現的稳定性与差异的显著性,适合于用作人参产品效价的檢定指标。     

家兔甲状腺和性腺在应急反应的血糖升高现象中的作用

动物机体在应急反应中血糖升高的机制,还不完全明了。一般认为,主要是由于紧張刺激引起了腎上腺特別是其髓质的分泌增加所致。根据甲状腺同腎上腺的常可互相增强,性腺同腎上腺有相互影响,雄性及雌性激素均能降低腎上腺素的加压反应,腎上腺素对性腺分泌有抑制作用等关系,可以設想,在应急反应的血糖升高現象中,可能有甲状腺和性腺的作用。揭示这种作用,对于进一步研究应急反应中血糖升高的机制,以及甲状腺和性腺同腎上腺的关系,都有一定的意义。本实驗以电刺激引起家兔的血糖升高来研究这两个腺体在其中的作用。     

正常及高血压狗在服降压药过程中的去甲肾上腺素升压反应和乙酰甲胆硷降压反应

本实驗采用2只正常狗,2只腎型和2只神經源型高血压狗研究了利血平、中国蘿芙木总硷和双氫氯噻嗪对血压反应的影响。在給药前、給药第5—10天及停药后血压恢复到正常时,各測去甲腎上腺素升压反应及乙酰甲胆硷降压反应两次,同时观察脉搏变化。結果表明,利血平使去甲腎上腺素升压反应稍加强,蘿芙木总硷降低此升压反应,双氫氯噻嗪无影响。利血平及蘿芙木总硷使乙酰甲胆硷降压反应减少,前者还使乙酰甲胆硷引起的脉搏加速减少,后者无此作用。双氫氯噻嗪的作用不同,它使乙酰甲胆硷的降压反应显著加强,維持时間也延长,这一作用在高血压动物更为明显。神經源型高血压狗在服用双氫氯噻嗪时,注射乙酰甲胆硷引起的脉搏加速反应消失,在腎型高血压狗明显减弱,而在正常狗无改变或稍加强。双氫氯噻嗪对MeCh反应的影响在同时补充氯化鈉或氯化鉀时即不出現,但靜脉注入右旋醣酐以补充血浆容量时不能改变这項影响。本实驗的結果反映了三种降压药的作用机制不同。     

組織浸液對於腎上腺皮質的作用

以腎上腺抗壞血酸降低法證明不同的組織浸液(肝、脾、腎、肌)均具有興奮腎上腺皮質的作用,但此作用是通過腦垂體前葉ACTH的分泌而發揮的,在割出腦垂體的動物組織浸液即不再呈現作用。由於此組織浸液所含有的有效成份可以透過超瀘膜,故其可能為小分子的代謝產物。最後並將此實驗的結果聯系腦垂體前葉ACTH的分泌機制及組織療法的功效加以討論。     

兴奋的化学传递学说现状

关于兴奋在細胞結构間化学传递的想法同时在两个生理学实驗室中产生,尽管这两个实驗室远隔万里,但仍被其相近的研究主題紧密联系在一起。其中之一就是剑桥大学的Langley实驗室,該实驗室的Elliott于1904年看到腎上腺素和交感神經对平滑肌作用很类似,因而推測:交感神經引起平滑肌收縮是通过腎上腺寨为间貭的。正如Dale(1954)所目睹,当时在該实驗室工作之Loewi(1921)直接参与了实驗室中对此种推測的热烈討     

人類腎上腺皮質

本書是關於腎上腺皮質研究各方面新成就的討論會的文集,這討論會是在1954年4月與6月分兩次召開的,故文集也分為兩部分。第一部分共有18篇文章,主要內容是關於腎上腺皮質的組織學和生物化學方面,以及關於腎上腺皮質和髓質的關係;第二部分共有17篇文章,主要是討論皮質的生理學和病理學以及丘     

苯乙肼对实验性心肌损害的预防作用

单胺氧化酶抑制剂苯乙肼有緩解心絞痛的作用。本文用心电图研究它对家兎和豚鼠实驗性心肌缺氧和心肌坏死的預防作用。家兎每天皮下注射苯乙肼15毫克/公斤,共5天,能防止靜脉滴注脑垂体后叶素(Pit) 引起的急性缺氧性心电图(T波和S-T段抬高),而不影响Pit减慢心率和縮短Q-T間期的作用。苯乙肼1次靜脉注射則无对抗缺氧性心电图的作用。豚鼠每天皮下注射苯乙肼10毫克/公斤共5天,能显著减輕异丙基去甲腎上腺素1—2毫克/公斤皮下注射后的缺氧性心电图变化和病理变化。 結合前文結果推測:苯乙肼預防实驗性缺氧性心肌損害的机制,不是通过急性直接扩張冠脉,而可能是通过多次給药后影响心肌代謝,节約心肌耗氧所致。     

肝脏的生理功能(续)

二.肝的代谢功能在肝內,碳水化合物、脂肪以及蛋白貭的代謝是交錯进行的。这方面的知識,在一般生物化学教科书內均有所闡述。这里仅就肝在代謝作用的調节方面和肝脏机能障碍时对有机体的代謝影响加以介紹。肝和腎对全身的細胞起着重要的調节作用,因为这两种器官可以决定細胞外液成分的恆定。細胞外液为細胞营养所必不可缺少的,肝可以稳定細胞外液內的有机組成成分。通过肝的储存、合成、結合、排泄以及发放有机成分,肝可以稳定細胞外的介貭,而使身体的正常功能得以进行。例如血糖浓度的恆定以及从血循环中移去氨基酸或加入氨基酸等作用,都表現出肝的作用可以使全身細胞的营养得以保証稳定。 內环境恆定的自动調节作用可以由神經的及体液的因素加以維持。这些因素都可以調节肝細胞的代謝活动。一部分的自动調节机制是由于肝能激活或抑制一定的激素而引起的。     

肾上腺皮质激素研究的新进展

腎上腺皮貭激素在現代医学上的价值及其重要性,可以与磺胺类药物及抗菌素相比拟,过去許多束手无药的絕症,它却能有效甚至能起死回生。近几年来,有机和药物化学家在改良天然类固醇激素的結构以促进它的某种生理活力或抑制其副作用等方面,竞相研究,已获得了許多更优良的药物。     

胍乙啶和利血平对猫肾上腺素释放及肾机能的作用

本文测定腎上腺静脉血内腎上腺素含量的变化和瞬膜紧张度等情况,结合腎血流动力的研究,来比较胍乙啶和利血平的作用。戊巴比妥钠麻醉和去内脏的猫,从左侧腎上腺腰静脉取血,用大白鼠子宫法检定腎上腺素。从股静脉抽血和膀胱导尿测定腎血浆流量(对氨基马尿酸)和腎小球滤过率(肌酐)。静脉注射胍乙啶5毫克/公斤或利血平1毫克/公斤。结果发现胍乙啶与利血平主要的不同作用是:1)胍乙啶显著地抑制腎上腺释放腎上腺素,而利血平则增加不明显;2)胍乙啶使瞬膜明显收缩至少1小时,给利血平后未见到如此明显的变化;3)给胍乙啶5—15分钟,腎血管扩张,腎血流增速和尿量增加,而利血平则作用相反。     

给胍乙啶后氯醛糖麻醉猫血压变化的三时相

氯醛糖麻醉猫静脉注射胍乙啶10毫克/公斤后的2小时内,对血压的影响分为3时相: 第1相:血压快速暂短下降,維持在原水平下約4分鈡,平均降压28毫米汞柱,外周血管扩张是降压的主要机制。第2相:血压明显升高,平均超过原水平29毫米汞柱,高血压維持約13分鈡后回至原水平。瞬膜強烈收縮,脾静脉血浆内去甲腎上腺素增加1倍多。脾和腎上腺血管阻力明显增加,血流减少,表现是胍乙啶释放交感神经末梢儿茶酚胺的結果,但升压作用与腎上腺内儿茶酚胺含量无直接关系。第3相:血压再次下降,下降缓慢而持久。脾静脉血浆的去甲腎上腺素量减少、心率显著减慢、瞬膜紧张度较第2相减低,是胍乙啶逐渐减少外周的去甲腎上腺素的象征。給胍乙啶后2小时,腎上腺内的去甲腎上腺素已显著减少,这与其长期降压机制可能有关。     

利血平改变正常大白鼠血压和组织中儿茶酚胺含量的平行观察

在不麻醉的正常血压大白鼠,腹腔注射利血平,每日0.5,1.0毫克/公斤,連給5天,对血压产生先升后降的双相反应。在血压改变的同时,心脏和腎上腺的儿茶酚胺含量也有明显的降低。升压的高峰期間,正与腎上腺和心脏中儿茶酚胺含量下降到最低点相符,但血压曲綫的从高峰下降,却同腎上腺中儿茶酚胺含量的趋向恢复相一致,而心脏儿茶酚胺曲綫則仍保持在最低的水平。升压后出現降压,其血压最低点恰恰落在心脏儿茶酚胺含量曲綫恢复前的最低点,当时腎上腺儿茶酚胺含量已經恢复一半上下。根据血压曲綫和两种組織儿茶酚胺含量曲綫在时間上的这种相互关系,可以认为在我們实驗条件下,利血平的升压作用可能主要由于腎上腺內儿茶酚胺的釋放,而降压作用則可能为心血管組織中儿茶酚胺耗竭的結果。     

刺激内脏大神经外周端对血浆自由脂肪酸浓度的影响

本工作主要用兎做急性实驗,研究直接刺激内脏大神經外周端对血浆自由脂肪酸濃度的影响。結果如下: (一)在正常的不切除腎上腺的兎体上,刺激內脏大神經外周端对血浆自由脂肪酸濃度有不同的影响:有的使血浆自由脂肪酸濃度升高;有的降低;有的則基本不变。 (二)切除左侧腎上腺,刺激左侧內脏大神經外周端后,血浆自由脂肪酸濃度表現明显降低。若預先注射氯化钴以破坏胰島α細胞后,再做此項观察,血浆自由脂肪酸濃度的降低反应卽消失。在急性实驗狗身上,阻断左侧腎上腺靜脉血回流,刺激左侧內脏大神經外周端,亦可同样引起血浆自由脂肪酸濃度的降低,以及血糖濃度显著升高。切除胰尾部和胰体部以消除大部分胰島α細胞的作用后,再刺激內脏大神經外周端,上述反应卽消失。 (三)血液鉴定实驗指出,对切除腎上腺兎刺激內脏大神經后,門靜脉血血浆中有升高血糖物质存在,后者具有使血糖濃度升高和血浆自由脂肪酸濃度降低的作用。总結以上結果,可以认为,内脏大神經除支配腎上腺體质影响血糖和血浆自由脂肪酸濃度外,还极可能支配胰島α細胞,釋放类胰高血糖素物质,使血糖濃度升高及血浆自由脂肪酸濃度降低。     

双氢氯噻嗪的排钾机制

(一)正常大白鼠盐水負荷时,口服5毫克/公斤HCT,在7次实驗中,有3次实驗表現显著排鉀增多,而另外4次則虽也均有排鉀增高傾向,但統計测驗不显著。推測和各批正常员体內醛固酮水平高低有关。 (二)去腎上腺大白鼠,无論水負荷或盐水負荷,口服5毫克/公斤HCT,在6次实驗中均不能增加鉀排泄,但預先肌肉注射DOCA后,就轉为明显,从而直接証明了ECT的增加排鉀和体內醛固酮水平高低密切相关。 (三)碳酸酐酶抑制剂AAA,在去腎上腺大白鼠仍能表現其增加排鉀的作用,而加用DOCA后就更加明显,可見碳酸酐酶抑制及醛固酮均为影响远端腎小管鈉鉀交换的因素,但其中任何一个因素都非唯一因素,两者作用机制不同,却都能促进鈉鉀交换,故当两者同时存在时,排鉀作用就表現得最为明显。 (四)醛固酮对抗剂SL能糾正利尿药因加用DOCA后引起的排鉀作用,但不能直接对抗AAA所产生的排鉀增多,再次証明SL在鉀排泄上和DOCA也起着专一性的竞爭性对抗作用。     

维生素B_1及新斯的明对内感受性反射的影响

從生物化學方面講,維生素B_1是一種作用機制已經完全清楚的維生素,它是羧酶(carboxylase)和脫氫酶(dehydrogenase)的輔酶,在維生素B_1缺乏時,醣代謝就發生障礙,特別是腦組織中醣代謝的障礙,表現得最為嚴重,所以脚氣病的患者具有中樞神經系统和末梢神經的多發性炎症。 維生素B_1不僅在醣代謝中是不可缺少的,同時對其它生物化學變化,也很重要。近年來確定了B_1對胆鹼酯酶的活動具有特異性的抑制作用。在神經體液的傳遞中,維生素B_1也有其特殊的地位。從1938年起,人們開始知道了維住素B_1在神經兴奋化學機制中的作用,Minz於1938年就證明在神經兴奋時,有硫胺素的釋放,並且指     

人参对心脏血管系统的作用

人参属于五加料植物,藥用部分为根;其化学成分虽然已有很多学者进行了研究,但在临床治疗中起主要疗效的成分尚未肯定。人参在我国临床上很早就被用作强壮剂,以治疗久病衰弱的患者,对心臟衰弱的患者尤为常用。根据神农本草經所載:“人参主补五臟,安精神,定魂魄,止惊悸,除邪气,明目,开心,益智,久服輕身延年。”由此可見人参的藥理作用是多方面的。关于人参对心臟血管系統的作用很早已有記載,祖国医学早已将人参作为强心剂来应用。近年来苏联学者(参見[4])在临床实驗治疗的观察中,曾發現人参对心臟血管系統机能不全的患者,有良好的治疗作用;他曾指出在人参的作用下,患者心音变得     

胍乙啶在四种药物的影响下对猫血压、組織儿茶酚胺及腎血流动力的作用

本文利用氯醛糖麻醉猫,在預先靜脉注射利血平1毫克/公斤,六甲基己二銨(C_6)1毫克/公斤,双苄胺10毫克/公斤或二氯异丙基去甲腎上腺素(DCI)5毫克/公斤后20—30分钟,靜脉注射胍乙啶10毫克/公斤或生理盐水1毫升/公斤,以观察在此4药的影响下,胍乙啶对猫的血压、組織儿茶酚胺含量和腎血流动力的作用。 預給利血平与C_6取消胍乙啶第1相降压,双苄胺与DCI則不对抗。說明胍乙啶第1相降压不是由于它作用于β受体的結果,可能是它有弱于C_6的神經节阻断作用。对于胍乙啶的第2相升压作用利血平能够加强,C_6的加强作用較弱,双苄胺則完全抑制胍乙啶的升压,DCI对升压的影响不显著。說明第2相升压是胍乙啶釋放交感神經末梢的去甲腎上腺素,刺激α受体为主的作用。胍乙啶抑制腎上腺釋放腎上腺素,利血平对抗此作用。它的增速腎血流与利尿的作用只是暫时性的。临床上可考虑在靜脉注射胍乙啶前先用双苄胺以防止胍乙啶的升压反应。     

麻黃碱快速耐受性形成机制的探討

本文对于猫瞬膜,猫及大鼠血压对麻黄碱的快速耐受性进行了系統研究。在猫对麻黄碱快速耐受性产生过程中发现:(1) 麻黄碱对瞬膜的积累作用(机率)与积累剂量(对数)呈直线关系,(2) 瞬膜对电刺激交成神经的反应减弱,(3) 血压及瞬膜对静脉注射去甲腎上腺素的反应增加。与其他实驗动物相似,大鼠連续注射麻黄碱8毫克/公斤,其升压作用也易于产生快速耐受性。大鼠血压对麻黄碱产生快速耐受性后,酪胺的剂量反应曲线被压低,但去甲腎上腺素的曲线并无显著改变。猫预先注射利血平后,其瞬膜对麻黄碱的剂量反应曲线中部(2.5毫克/公斤)被压低。在猫和大鼠的剂量-升压反应曲线中,最大也卽最后一剂麻黄碱(猫:12.5毫克/公斤;大鼠:8毫克/公斤)的反应由于快速耐受性而有所降低;但用利血平后可使这个反应较对照組显著升高。大鼠预先用不同剂量利血平后,麻黄碱快速耐受性的产生趋于延緩;并且第一剂麻黄碱的升压作用,特别是在注射利血平5毫克/公斤,3—4小时后,有增强现象。切除腎上腺对上述結果似无影响。预先灌注去甲腎上腺素也可增强第一剂麻黄碱的升压作用,但与利血平化不同,对多数大鼠,反可促进快速耐受性的产生。大鼠产生快速耐受性后,灌注去甲腎上腺素可部分地恢复麻黄碱的升压作用。预先静脉注射可卡因2.5毫克/公斤可压低麻黄碱的剂量反应曲线。以上一系列实验資料提示麻黄碱快速耐受性的形成由于两种重要因素:(1) 麻黄碱直接作用的快速耐受性是由于受体的饱和,(2) 麻黄碱间接作用的快速耐受性是由于介质的耗竭。     

用铷~(86)稀释法在大鼠测定儿茶酚胺的一些血流动力效应

利用靜脉注射Rb~(86)Cl后,从其血液稀釋曲綫計算心输出量,并从各器官的分布百分率計算其血流量。本文改进用心电图紙代替分段收集器收集血液,特別适用于小动物实驗。 (一)正常鼠連續两次测定,間隔10分钟,其心脏血流动力作用无改变。說明Rb~(86)及实驗过程(如放血等)对大鼠的心血管功能干扰不大。 (二)靜脉注射腎上腺素(2微克)后,血压升高,心輸出量及作功量增加非常显著,同时增加心肌、肝、肺及腎血流量,除脾血管阻力增大外,对其他部位血管阻力影响不大。去甲腎上腺素(2微克)明显增加总外周血管阻力,对心輸出量增加較少,也增加心肌、肺、肝血流量,但对腎及脾血流量影响較少。