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研究了不同浓度CO2 对转基因聚球藻 794 2生长、胸腺素α1表达和光合作用的影响 ,结果表明 :不同浓度的CO2 对藻细胞指数生长期的比生长速率没有明显的影响 ,通入空气与 5 %CO2 空气对藻细胞线性生长速率和最终藻细胞浓度影响也不显著 ;高浓度CO2 会减少NO-3 的吸收 ,提高硝酸还原酶的活性 ,这表明NO-3 的吸收与还原是不偶联的。低浓度CO2 对藻细胞的生化组成和胸腺素α1表达没有影响。而高浓度的CO2 明显降低可溶性蛋白及光合色素叶绿素a、类胡萝卜素和藻蓝蛋白的含量 ,胸腺素α1含量也显著降低。不同CO2 浓度培养的藻细胞P I曲线表明 ,不同浓度的CO2 对藻细胞的光合作用效率没有明显的影响 ,但生长在高浓度CO2 中藻细胞的最大光合速率明显增加。 相似文献
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有机碳源对转hTNF-α基因聚球藻生长和光合作用的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
研究了不同有机碳源对转hTNF-α基因聚球藻7002细胞的生长及光合作用的影响.通过对混合营养培养初时及生长2 d后细胞光合放氧的比较,发现经过一个对有机碳利用的适应和诱导过程后,适宜的有机碳源可以显著促进细胞的光合作用及生长;同时还发现,有机碳源的加入抑制了低CO2浓度下培养的藻细胞的初始光合放氧;然而,当加入碳酸氢钠1 g/L后,以有机碳源为底物的藻的光合放氧速率大大提高. 相似文献
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聚球藻7942高效泌氨突变种的获得及其泌氨、谷氨酰胺合成酶活性、光合和生长 总被引:3,自引:0,他引:3
将含有Anabaenasp.PCC7120反义glnA基因片段的穿梭表达质粒pDC-ATGS转化单细胞蓝藻聚球藻Syne-chococcus sp.PCC7942,通过同源重组,外源DNA定位整合到染色体上。经过抗菌素筛选,获得一种高效泌氨的Synechococcus sp.7942突变种。将此突变种固定化在聚氨脂泡沫中后,定量测定其谷氨酰胺合成酶(GS)活性。结果表明,固定化后的突变藻培养9d后泌氨活性比自由生活的野生藻高156倍,GS活性降低73.6%;其生长速度与同条件下野生藻相近,77K荧光光谱表明突变种固定化后光系统Ⅱ活性提高44%。 相似文献
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为了开发海洋药物,把人肿瘤坏死因子-α(hTNF-α)转入海洋单细胞蓝藻聚球藻7002。然而,转基因聚球藻的hTNF-α表达率很低,仅为可溶性蛋白的0.08%,这不利于进一步纯化。不同浓度的葡萄糖对转TNF-α聚球藻的生长、hTNF-α的表达和光合作用的影响。当葡萄糖浓度为125mmol/L,hTNF-α的表达率达到最高,是不含葡萄糖的6.57。此外,当葡萄糖浓度为75mmol/L时,藻细胞的净光合作用速率达到最大,是光自养藻细胞的1.69倍。在各种葡萄糖浓度下,藻细胞对葡萄糖的吸收都不明显。 相似文献
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将人α-乳清白蛋白基因构建到植物表达载体上,通过农杆菌介导采用叶盘法将人α-乳清白蛋白基因导入到烟草中,经过PCR和Southern blot分析表明:人α-乳清白蛋白基凶已经整合到烟草基因组中;经过RT-PCR葙GUS组织化学染色证明:人α-乳清白蛋白基因得到了表达.测定了9株转基因烟草叶片半胱氨酸含量,大部分植株有着明显的提高,最高幅度达到了318.02%,半胱氨酸含量平均提高了166.40%. 相似文献
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为了获得重组胶质细胞源性神经营养因子受体α1(glial cell line-derived neurotrophic factor receptor alpha1, GFRα1)并研究其生物学活性,从新生4天的SD大鼠海马组织中提取总RNA,通过 RT-PCR方法,扩增出GFRα1 cDNA.将GFRα1 cDNA克隆至含T7启动子的质粒pET-28a(+)中,构建表达质粒pET-GFRα1,转化大肠杆菌BL21(DE3),获得表达菌株BLGFRα1.表达菌株经1 mmol/L IPTG诱导3~5 h后,GFRα1蛋白表达,并形成包涵体.凝胶自动扫描分析表明,GFRα1表达量占全菌总蛋白的21.5%,用Ni2+-NTA树脂纯化和复性后,纯度达90%以上,复性的重组GFRα1蛋白可显著介导GDNF促PC12细胞的存活和分化作用. 相似文献
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目的建立T细胞介导的1型糖尿病(type 1 diabetes mellitus,T1DM)动物模型,为进一步研究该病发病免疫机理奠定基础。方法将雌雄各10只系统表达人T细胞受体α基因(T cell receptor,TCRα)小鼠随机分为模型组和对照组,其中模型组小鼠腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)每次100 mg/(kg·bw),间隔1 d后再注射一次,对照组注射等量的生理盐水;注射后每周测定一次血糖和体重,当出现重度糖尿病临床表现时处死,其余小鼠注射后8周处死,观察胰腺组织病理学改变,并进行外周血淋巴细胞亚群,以及血清胰岛素和细胞因子的测定。结果模型组小鼠发病率为10/10,对照组为0/10;模型组外周血T细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+水平较对照组均有显著降低(P<0.01),B细胞表型CD19+水平与对照组差异无显著性(P>0.05);注射STZ后约8周,模型组血清胰岛素、IFN-γ、TNF-β较对照组差异有显著性(P<0.01),IL-2高于对照组但差异无显著性(P>0.05)。结论在系统表达人TCRα基因小鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)后2~8周可建立稳定1型糖尿病的小鼠模型。 相似文献