EGCG对LPS刺激人肺腺癌A549细胞凋亡及CUGBP1蛋白表达的影响

目的:研究表没食子儿茶素-3-没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)对炎性刺激的人肺腺癌A549细胞增殖和凋亡的影响及与CUGBP1表达的关系。方法:MTT法检测EGCG和LPS刺激A549细胞增殖活性的影响;流式细胞仪检测细胞凋亡;免疫细胞化学检测EGCG对LPS刺激人肺腺癌A549细胞内CUGBP1蛋白的表达。结果:与对照组相比,LPS体外显著促进A549细胞增殖,其胞核胞质内CUGBP1表达明显增强(P0.01)。加入EGCG可拮抗LPS促A549细胞增殖的作用,促进其凋亡,明显抑制LPS刺激的A549细胞内CUGBP1的表达(P0.01)。CUGBP1蛋白定量分析可知EGCG和LPS共同孵育A549细胞4h、24h时,细胞中的CUGBP1蛋白表达量较单纯LPS作用时降低。但EGCG和LPS共同孵育A549细胞24h,A549细胞中胞核CUGBP1蛋白表达量(1210.565±3.46)较4h时胞核CUGBP1蛋白表达量(67.344±3.68)高,差异有统计学意义(t=927.164,P0.001)。结论:EGCG可能通过干扰CUGBP1基因的表达抑制炎症刺激人肺腺癌细胞A549的增殖,促进其凋亡。     

褪黑素对肺腺癌A549 细胞增殖及核转录因子Bp65 核移位的影响

目的:探讨褪黑素(MLT)对体外培养的肺腺癌A549细胞增殖的影响及作用机制。方法:体外培养人肺腺癌A549细胞,通过不同浓度的褪黑素(0.1、1.0、2.5、5.0mmol/L)干预24、48、72h,通过噻唑蓝(MTT)法测定细胞增殖,DNA末端原位标记染色法(Tunel)检测细胞凋亡情况,蛋白印迹(Western-blot)法检测褪黑素对A549细胞核内核转录因子Bp65(NF-Bp65)蛋白水平的影响。结果:褪黑素能够抑制人肺腺癌A549细胞增殖,呈剂量、时间依赖性性;高浓度褪黑素作用后凋亡细胞比例明显升高,同时细胞核内NF-Bp65蛋白量明显减少。结论:褪黑素能够呈剂量、时间依赖性抑制人肺腺癌A549细胞的增殖,抑制核因子Bp65的核移位诱导细胞凋亡是可能作用路径之一。     

放疗与吉西他滨治疗对肺癌A549细胞自噬相关基因Beclin1表达的影响

目的:探讨放疗与吉西他滨(Gemcitabine,GEM)治疗对人肺腺癌A549细胞中自噬相关基因Beclin1表达的影响。方法:使用60Coγ照射(6Gy)人肺腺癌A549细胞,细胞继续培养6、12和24h。使用人剂量吉西他滨处理人肺腺癌A549细胞,细胞继续培养24 h后,以未处理的A549细胞为对照,用RT-PCR和Western blotting法检测A549细胞中Beclin1 m RNA和蛋白的表达。结果:经过放射线照射后,三组A549细胞内Beclin1 m RNA和蛋白的表达量均增加,且在24小时末表达量达到最大。经过吉西他滨处理后,吉西他滨处理组A549细胞内Beclin1 m RNA和蛋白的表达量均增加。结论:放射治疗与吉西他滨治疗均可导致A549细胞内自噬相关基因Beclin1表达上调。     

Smac调控Caspase-3对耐药肺腺癌细胞株生物活性及相关信号的研究

摘要 目的：探讨Smac基因调控Caspase-3表达对紫杉醇耐药肺腺癌细胞株生物活性及经典凋亡信号通路的作用机制。方法：取构建好的耐药A549细胞,将其分为A549细胞（LC）组、A549细胞+Smac-NC（SN）组、A549细胞+Smac抑制剂（SI）组、A549细胞+Smac激动剂（SM）组、A549细胞+Caspase-3-NC（CN）组、A549细胞+Caspase-3抑制剂（CI）组、A549细胞+Caspase-3激动剂（CM）组、A549细胞+Smac激动剂+Caspase-3激动剂（MM）组;Real-time PCR法检测正常肺上皮细胞及4种肺腺癌细胞系中Smac、Caspase-3表达水平,将阴性对照、Smac、Caspase-3类似物转染至紫杉醇耐药肺腺癌细胞株,MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,免疫印迹法检测经典凋亡信号通路表达,并分析Smac与Caspase-3的相关性。结果：肺腺癌细胞系中的Smac、Caspase-3 mRNA表达量显著低于正常肺上皮细胞系BEAS-2B（P＜0.05）,其中A549的Smac、Caspase-3 mRNA值最小（P＜0.05）,因此选取其作为此次实验细胞;LC组与SN组相比,细胞增殖率、凋亡率及Caspase-3、Bcl-2、Bax、Cyto-C蛋白表达基本无差异（P＞0.05）,与SN组相比,SI组细胞凋亡率及Caspase-3、Bax、Cyto-C蛋白表达明显降低（P＜0.05）,增殖率、Bcl-2表达明显升高（P＜0.05）,与SI组相比,SM组细胞凋亡率及Caspase-3、Bax、Cyto-C蛋白表达明显升高（P＜0.05）,增殖率、Bcl-2表达明显降低（P＜0.05）;LC组与CN组相比,细胞增殖率、凋亡率及Caspase-3、Bcl-2、Bax、Cyto-C蛋白表达基本无差异（P＞0.05）,与CN组相比,CI组细胞凋亡率及Caspase-3、Bax、Cyto-C蛋白表达明显降低（P＜0.05）,增殖率、Bcl-2表达明显升高（P＜0.05）,与CI组相比,CM组细胞凋亡率及Caspase-3、Bax、Cyto-C蛋白表达明显升高（P＜0.05）,增殖率、Bcl-2表达明显降低（P＜0.05）;SM组与CM组相比,细胞增殖率、凋亡率及Caspase-3、Bcl-2、Bax、Cyto-C蛋白表达基本无差异（P＞0.05）,与CM组相比,MM组细胞凋亡率及Caspase-3、Bax、Cyto-C蛋白表达明显升高（P＜0.05）,增殖率、Bcl-2表达明显降低（P＜0.05）;Smac与Caspase-3呈现正相关（r=0.470,P=0.002）,组间具有显著差异。结论：Smac基因可显著改善紫杉醇耐药肺腺癌细胞株细胞生物活性,并激活经典凋亡信号通路,其作用机制可能与调控Caspase-3表达有关。     

吞噬细胞运动蛋白1通过NF-κB/snail信号通路促进肺腺癌细胞A549的上皮-间质转化

吞噬细胞运动蛋白1(engulfment and cell motility 1,ELMO1)在许多恶性肿瘤的侵袭转移中发挥重要作用,但其在肺腺癌侵袭转移中的研究相对较少。本研究旨在探讨ELMO1在肺腺癌上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)中的作用,为临床预防肺腺癌的侵袭和转移提供理论和实验依据。Western印迹结果显示,ELMO1在人正常肺上皮细胞BEAS-2B中的蛋白质表达水平低,而在人肺腺癌细胞A549中表达水平高。si ELMO1/A549细胞组中ELMO1的表达水平明显降低。用白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)刺激肺腺癌细胞A549 24 h后,趋化运动实验结果显示,IL-8浓度为100 ng/m L时为最适刺激浓度,此时肺腺癌细胞A549具有最强的趋化运动能力,增高或降低IL-8的浓度时细胞的趋化运动能力均下降。Transwell侵袭实验结果显示,用IL-8刺激24 h后,si ELMO1/A549细胞相比于Scr/A549细胞组的侵袭转移能力明显减弱。Western印迹结果显示,与未用IL-8刺激或用IL-8和抑制剂BAY11-7082同时刺激的相比,si ELMO1/A549细胞较Scr/ELMO1A549细胞组E-cadherin蛋白的表达上调,Vimentin蛋白的表达下调,p-IκBα、细胞核中snail的蛋白质表达水平均降低。综上所述,ELMO1可以通过NF-κB信号通路影响snail的转核,从而促进肺腺癌细胞A549的上皮-间质转化。     

澳洲茄边碱通过Caspase3蛋白诱导人肺腺癌A549细胞的凋亡作用

运用中药龙葵提取物澳洲茄边碱处理人肺腺癌A549细胞,研究其对A549细胞的抑制及凋亡作用,探讨澳洲茄边碱对肺腺癌的作用机制。通过细胞增殖抑制实验检测不同浓度澳洲茄边碱对A549细胞增殖的影响,采用蛋白印迹法(Western blot)检测凋亡蛋白Caspase3的表达水平,采用流式细胞术测定处理后A549细胞的凋亡水平及细胞周期变化。结果显示,不同浓度澳洲茄边碱均能抑制A549的增殖,呈浓度效应;用不同浓度澳洲茄边碱处理A549细胞24h后,Western blot结果显示,随药物浓度增大,凋亡蛋白Caspase3水解程度增高,对A549凋亡作用明显增强;流式细胞术检测细胞凋亡的结果显示,20μmol·L-1澳洲茄边碱处理A549细胞后,细胞发生明显凋亡,其中早期凋亡细胞比例为25.35%,晚期凋亡细胞比例为11.47%;流式细胞术检测细胞周期的结果显示,20μmol·L-1澳洲茄边碱处理A549细胞后,细胞周期阻滞于G2/M期。本研究结果表明,澳洲茄边碱通过激活细胞凋亡通路中的Caspase3蛋白触发细胞凋亡,同时将A549细胞阻滞在细胞周期的G2/M期,抑制人肺腺癌细胞A549的生长。     

低氧处理不同时间对人肺腺癌A549细胞增殖的影响 及相应缺氧模型探讨*

目的:观察低氧处理不同时间对人肺腺癌A549细胞增殖的影响,探讨合理的人肺腺癌细胞株A549体外模拟缺氧时间。方法:将人肺腺癌细胞A549细胞株在低氧环境下分别培养12 h、24 h、48 h、72 h,设置常氧对照组,通过CCK8法测定A549细胞存活率,RT-PCR和免疫印迹分别检测细胞缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α, HIF-1α)和血管内皮生长因子(vascularendothelial growth factor, VEGF)mRNA及蛋白的表达。结果:低氧24 h组A549细胞存活率最高,低氧48 h、72 h组A549细胞存活率呈时间依赖性明显下降(P0.001)。自低氧12 h起,A549细胞HIF-1αmRNA和VEGFmRNA的表达开始随低氧时间延长而显著增加(P均0.001);HIF-1α和VEGF蛋白表达自24 h开始随低氧时间延长而显著增加(P均0.001)。结论:低氧诱导的A549细胞存活率呈时间依赖性降低,而HIF-1α、VEGF表达呈时间依赖性增高,人肺癌细胞株A549缺氧模型最适时间为24 h。     

EGFR信号通路在SiO2诱导肺上皮细胞间质转化中的作用机制

目的：在二氧化硅（SiO2）刺激下可引起肺部一系列的炎症反应及其伴随相关的成纤维细胞增殖,然而EGFR信号通路可维持细胞增殖、分化和凋亡的平衡,因此,我们可以设想EGFR信号通路是否在肺纤维化的发生发展中起到重要的作用。本实验探讨SiO2是否能诱导人肺上皮细胞（A549）发生上皮间质转化,并且研究EGFR信号通路在矽肺纤维化中的作用机制。方法：以A549为研究对象,用0（对照组）、50、100、200μg／mlSiO2孵育A549,作用48h后于倒置显微镜观察细胞形态学改变,并收集不同时段细胞,采用实时荧光定量PCR（RT-PCR）检测E-钙黏蛋白（E-cadherin）和α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）mRNA表达变化,细胞免疫荧光方法检测E-cadllerin、α-SMA及信号转导蛋白EGFR表达的变化。结果：倒置显微镜观察A549经SiO2处理后细胞形态由鹅卵石状转变为纺锤型或梭型,形态似成纤维细胞,随着SiO2浓度的升高,E-cadmRNA和蛋白表达逐渐下调,在200μg／ml组表达最低,α-SMAmRNA和蛋白表达逐渐上调,200μg／ml组α-SMA表达最高;EGFR蛋白表达上调;50、100、200μg／ml与对照组的差异具有统计学学意义（P〈0．05）。结论：SiO2可诱导肺上皮细胞向间质细胞转化,其机制可能与EGFR信号通路有关。     

凋亡诱导因子在姜黄素诱导的大鼠肺成纤维细胞凋亡中的作用

目的：研究姜黄素对肺纤维化大鼠肺成纤维细胞增殖、凋亡的影响,探讨凋亡诱导因子（AIF）在肺成纤维细胞凋亡中的作用。方法：将体外培养的肺纤维化大鼠成纤维细胞,分别于不同浓度的姜黄素（5、10、20、40μM）和caspase-3抑制剂Z-DEVD-fmk（20μM）孵育,观测细胞生长状态变化。MTT检测成纤维细胞增殖抑制率;流式细胞仪检测细胞凋亡率;Western-Blot测定凋亡诱导因子（AIF）蛋白表达及核转位结果：流式细胞术检测细胞凋亡,5～40μM姜黄素处理12 h,其凋亡率呈浓度依赖,对照组相比,差异显著;而抑制caspase-3并不能完全阻止细胞凋亡。Western-Blot结果显示,姜黄素处理组出现凋亡诱导因子（AIF）蛋白表达与核转位,抑制caspase-3活性后未检测出AIF表达结论：姜黄素可抑制肺成纤维细胞增殖,其诱导大鼠肺成纤维细胞凋亡,可能与线粒体释放AIF有关。     

马来酸罗格列酮对人肺腺癌（A549）细胞中PGC-1α表达及增殖的影响

摘要：为探讨马来酸罗格列酮对肺腺癌（A549）细胞中PGC-1a表达和活性的影响,以及抑制细胞增殖的机制,我们首先构建了pGL3-PGC-1a promoter重组质粒,转染人肺腺癌A549细胞,用双荧光素酶报告基因系统检测马来酸罗格列酮对PGC-1a启动子转录活性的影响;实时定量PCR检测胞内PGC-1a mRNA的表达;用Mitotracker green染色, 流式细胞仪检测线粒体质量;细胞计数检测马来酸罗格列酮对A549细胞体外增殖的影响。结果显示,马来酸罗格列酮能够抑制pGL3-PGC-1apromoter重组质粒的转录活性,降低A549细胞PGC-1amRNA水平的表达及线粒体质量,具有明显的剂量依赖性（P<0.05）。其抑制PGC-1a表达和活性的IC50（约为80 umol/L）与马来酸罗格列酮抑制A549细胞增殖的IC50（约为80 umol/L）相符。结论 马来酸罗格列酮能够抑制A549细胞中PGC-1a的表达与活性,进而降低细胞中的线粒体质量。这有可能是罗格列酮抑制A549细胞增殖的原因之一。     

高压电场不可逆电穿孔诱发A549肺癌细胞凋亡的实验研究

目的：不可逆电穿孔是治疗肿瘤的新兴技术,本文探讨高压电场引起的不可逆电穿孔诱发A549肺癌细胞凋亡的特点。方法：选择处于生长周期的A549细胞,共分为A—G7个组进行研究,其中A组为不施加电场的空白对照组,B-G组为实验组,B组施加500V／cm强度高压电场,G组施加1750V／cm的高压电场,BG组之间各组的高压电场强度间隔为250V／cm。采取细胞抑制实验、不可逆电穿孔示踪实验、细胞凋亡实验,检验A549细胞细胞凋亡与电场强度的关系。结果：①各实验组与对照组、各实验组之间的细胞抑制率,均存在显著性差异（P〈0．05）;②电场强度≥1000V／cm时,细胞不可逆电穿孔率明显增加,有统计学意义（P〈0．05）;电场强度≥1500V／cm时,细胞不可逆电穿孔率增加不明显,无统计学意义（P〉0．05）;③电场强度≥1250V／cm时,细胞早期凋亡率明显增加,有统计学意义（P〈0．05）。结论：高压电场不可逆电穿孔诱发A549肺癌细胞发生早期凋亡的强度为1250V／cm,发生晚期凋亡的强度为1500V／cm,且凋亡率随着电场强度的增加持续升高。这对于高压电场不可逆电穿孔效应引起的肿瘤细胞凋亡机制的研究具有重要意义。     

Egr-1基因与肿瘤腺癌放射敏感性关系的研究

目的：研究Egr-1基因在2种腺癌细胞A549和Hela放射前后的表达变化及对放射敏感性的影响。方法：培养肺腺癌A549细胞和宫颈腺癌Hela细胞,分别提取4Gyx射线照射前及照射后不同时间点的细胞的总RNA行荧光定量PCR（FQ-PCR）检测Egr-1表达水平;收获4GyX射线照射前及照射后不同时间点的细胞处理行流式细胞术检测其凋亡;对照射不同剂量的细胞继续培养10-14天,进行克隆形成计数,计算克隆形成率及存活分数。结果：FQ-PCR结果显示,放射后Egr．1基因表达水平在2种细胞中均明显升高且于放射后1h达到峰值,A549细胞的峰值明显高于Hela细胞;流式细胞术检测结果显示,A549细胞凋亡明显高于Hela细胞;克隆形成实验结果显示,A549细胞存活分数明显低于Hela细胞。结论：Egr-1基因在不同腺癌细胞表达水平不同并影响其放射敏感性。     

EGCG经AKT1-Mdm-2-p53途径抑制卵巢癌HO-8910细胞的增殖

目的：初步探讨EGCG对卵巢癌HO-8910细胞增殖的抑制作用及其机制。方法：通过绘制细胞生长曲线、平皿克隆和软琼脂集落形成实验观察EGCG对HO-8910细胞增殖的抑制作用;Westem—blotting检测AKT1、Mdm-2与p53蛋白的表达。结果：（1）细胞生长曲线、平皿克隆和软琼脂集落形成实验结果显示,EGCG可有效抑制HO-8910细胞的增殖（n=3,P〈0．05）。（2）Western—blotting检测结果显示,EGCG处理后AKT1与Mdm-2蛋白表达均降低,而p53蛋白表达升高（P〈0．05）。结论：EGCG通过抑制HO-8910细胞中AKT1与Mdm-2蛋白表达,促使p53蛋白表达而发挥其对细胞增殖的抑制作用。     

ADAR1 shRNA对人胶质瘤U87细胞增殖和凋亡的影响

目的:研究ADAR1 shRNA对人胶质瘤细胞U87细胞增殖和凋亡的影响。方法:通过构建ADAR1-shRNA的干扰质粒,经脂质体法转染胶质瘤U87细胞系,通过荧光倒置显微镜观察转染效率,选择转染效率最高的细胞系。取转染48h细胞,采用RT-PCR和Western-blot分别检测ADAR1 mRNA及蛋白的表达,流式细胞仪检测其细胞凋亡率,MTT法检测细胞增殖情况。结果:①经ADAR1-shRNA转染48h后的转染效率最高,此时U87细胞系中ADAR1 mRNA及蛋白的表达均被显著抑制,较阴性对照组及空白组均明显降低(P0.05)。②在转染ADAR1-shRNA后,细胞凋亡率为(28.14%±3.76%),明显高于阴性对照组(3.20%±1.57%)和空白组(2.80%±1.49%),细胞增殖率较阴性对照组及空白组明显下降(P0.05)。结论:通过shRNA抑制ADAR1的表达能明显促进人胶质瘤细胞U87细胞的凋亡和抑制其增殖,ADAR1基因可能成为治疗治疗胶质瘤的新靶点。     

LATS1过表达对肺癌A549细胞增殖及周期的影响

通过过表达手段上调大肿瘤抑制因子1（1arge tumor suppressor gene 1,LATS1）基因在A549细胞中的表达,研究LATS1对A549细胞生长和细胞周期调控的作用。构建过表达LATS1基因的慢病毒载体,转染A549N胞株,采用RT-PCR和蛋白质印迹法检测转染后A549细胞中LATS1、YAPmRNA和蛋白的表达效率;流式细胞术检测细胞凋亡、周期情况：CCK-8检测细胞的增殖水平变化。结果发现,过表达LATS1慢病毒载体转染A549细胞株后,LATS1mRNA及蛋白表达水平高于未处理组及转染空载体组,YAPmRNA及蛋白表达水平低于未处理组及转染空载体组;过表达LATS1慢病毒转染后,A549细胞增殖率从第五天开始低于对照组（P〈0．05）,过表达组细胞G1期比例明显增高（P〈0．05）,凋亡率明显增加（P〈0．05）,差异均有统计学意义。以上结果提示,LATS1可通过下调YAP的表达水平促进A549细胞的凋亡,诱导G1期阻滞,降低细胞的增殖能力。     

FRNK质粒转染抑制肝星状细胞增殖机制研究

目的：探讨黏着斑激酶相关非激酶（FRNK）质粒瞬时转染肝星状细胞（HSC）,对纤维连接蛋白（FN）刺激的HSC增殖的影响及其机制。方法：应用体外细胞培养技术,脂质体介导法进行FRNK质粒转染;Westernblot技术检测FRNK、黏着斑激酶（FAK）、p-raX（Tyr^397）蛋白的表达情况,鉴定转染效果;改良MTF法测定HSC增殖;流式细胞术（FCM）检测细胞周期时相。结果：FRNK质粒转染HSC48h时,FRNK蛋白表达最强（P〈0．01）;FAK蛋白转染前后无明显差异（P〉0．01）;FRNK质粒组p-FAK（Tyr^397）蛋白含量（0．40±0．14）较空质粒组（1．89±0．25）显著下降（P〈0．01）;FRNK在HSC大量表达后,于转染12h、24h、48h的HSC增殖抑制率分别为20．07％、26．16％和29．77％（P〈0．01）,呈时间依赖性关系;FRNK质粒组G0／G1期细胞数（71．4±2．81）较空质粒组（48．9±1．66）明显增加（P〈0．01）。结论：脂质体介导下FRNK质粒转染,可使外源性FRNK在HSC内大量表达,抑制FAK磷酸化,阻滞HSC周期时相于G0／G1期,抑制HSC增殖。     

Survivin和RhoA双基因沉默对卵巢癌细胞的增殖与侵袭影响

目的：探讨RNA干扰（RNAi）双向沉默Survivin和RhoA基因表达对人卵巢癌H08910PM细胞增殖、凋亡及侵袭能力的影响。方法：构建Survivin和RhoA基因的串联microRNA干扰载体（Survivin-RhoA-microRNA）,通过脂质体介导转染人卵巢癌H08910PM细胞作为实验组,对照组为空载体转染组。转染48小时后,RT—PCR检测Survivin和RhoA的mRNA表达,Western．Blot检测Survivin和RhoA的蛋白质表达;利用MTT法、Transwell小室体外侵袭实验及流式细胞术检测转染后卵巢癌细胞的增殖、侵袭及凋亡情况。结果：Survivin—RhoA—microRNA明显抑制了H08910PM细胞中Survivin和RhoA基因mRNA和蛋白的表达：转染48小时后,实验组SurvivinmRNA和RhoAmRNA表达抑制率分别为68．82％、90．23％,Survivin和RhoA蛋白表达抑制率分别为63．91％、88．47％;MTT分析显示实验组细胞OD490的值为0．706±0．177,较对照组（1．172±0．241）明显降低,差异有统计学意义（P〈0．05）;流式细胞术检测实验组细胞凋亡率为36．41±3．34％,较对照组（2．92±0．78％）明显升高（P〈0．01）;实验组细胞侵袭百分比为12．56±6．17％,较对照组（32．96±5．14％）明显降低（P〈0．05）。结论：成功构建Survivin和RhoA串联microRNA干扰载体（Survivin．RhoA．microRNA）。Survivin和RhoA双基因沉默显著抑制了卵巢癌H08910PM细胞的增殖和侵袭能力,并增加其凋亡率,两者具有协同作用,为双靶点治疗卵巢癌提供了新的思路和策略。     

顺铂诱导入宫颈癌细胞系P27表达及其超微弱发光测定的意义

目的：探讨化疗药物对肿瘤增殖活性的影响。方法：选择人宫颈癌细胞系Hela分为两组,分别采用MTT比色法分析测定顺铂处理Hela细胞的浓度;免疫组化SP法分别检测Hela细胞中P27蛋白表达;流式细胞仪分析加药前后细胞周期变化及凋亡情况;用IFFM-D型流动式化学发光仪检测细胞的超弱发光强度。结果：顺铂处理Hela细胞48h的IC50值为3mg／L,当DDP浓度在3mg／L以下时,对Hela细胞无明显毒性作用,超过此浓度时,其毒性呈剂量效应关系（P〈0．001）;流式细胞仪分析细胞周期可见与Hela细胞相比较,Hela＋DDP细胞的G2期细胞数增多,而Gl、S期的细胞数明显减少（P〈0．01）;从细胞凋亡检测显示Hela与Hela＋DDP相比,细胞凋亡率在不同时间点明显升高,在24h、48h、72h结果分别为（11．4±5．8、21．8±7．9、32．5±11．6）％。免疫组化结果显示Hela＋DDP与Hela细胞相比细胞膜上P27蛋白高表达;在10—4mol／L鲁米诺及0.3％的双氧水（H202）条件下Hela细胞超弱发光强度高于用Hela＋DDP细胞（P〈0．001）。结论：超弱发光能够快速、准确、有效地反映肿瘤细胞氧化代谢特点和增殖活动,也可用于筛选敏感的化疗药物。