心脏内肾素-血管紧张素系统

由于肾素、血管紧张素及血管紧张素受体在心脏及心肌细胞内的检出,有充分证据说明心脏内存在肾素-血管紧张素系统(R-AS)。心脏内R-AS可能通过心脏神经的旁分泌(paracrine)功能或直接对心肌细胞的自分泌功能(autocrine function)调节心肌收缩力;心脏内R-AS的内分泌功能(intracrine role)对心肌细胞内肾素系统的调节和心脏肥厚的发生可能起着重要作用。     

脑内的肾素-血管紧张素系统

近年来发现,在脑内存在着一个独立的肾素-血管紧张素系统,具有升高血压、引起烦渴、促进饮水、调节垂体激素分泌等作用。在高血压的发病过程中亦具有一定意义。     

肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统阻滞的研究进展

肾素-血管紧张素-醛固酮系统起初被认为是较简单的神经体液调节机制之一。但是,这一想法随着RAAS阻滞剂:肾素阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、AT1受体拮抗剂及盐皮质激素受体拮抗剂的深入研究而受到挑战。因此,RAAS的组成、以上药物发挥作用的具体通路及副作用均得到重新定义。在RAAS阻滞剂的应用过程中,机体肾素水平升高,并刺激肾素原受体(即无活性的肾素前体,PRR),进而对机体造成不良影响。同理,在AT1受体拮抗剂的应用过程中,血浆血管紧张素II的水平升高,并与2型血管紧张素II(AT2)受体结合,进而对机体产生有利作用。此外,随着ACEI及ARB的应用,血管紧张素1-7水平升高,其与Mas受体结合,发挥心脏及肾脏保护的作用,还可通过刺激干细胞发挥组织修复作用。     

血管紧张素Ⅱ2型受体基因缺失不影响肾素-血管紧张素系统

基于目前对血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2)功能的认识,认为血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)和AT2受体有相互拮抗作用.依据上述论点,本研究利用AT2受体基因敲出小鼠,观察了AT2受体缺失后是否造成肾素-血管紧张素系统其它成分代偿性紊乱.结果发现,AT2受体基因缺失小鼠血浆和肾组织中血管紧张素Ⅱ的浓度以及肾组织中肾素、AT1A受体的基因表达均未发生明显改变,表明AT2受体缺失未对肾素-血管紧张素系统产生显著影响,AT2受体的功能已被代偿,但代偿途径尚有待于进一步研究.     

肾素- 血管紧张素- 醛固酮系统与原发性高血压病的关系

目的:探讨血浆肾素-血管紧张素系统与原发性高血压病的关系。方法:采用病例-对照研究设计,入选125例原发性高血压病患者与60例血压正常健康体检者为对照组。采用放射免疫方法测定立位、卧位血浆肾素活性(PRA),醛固酮(ALD)浓度及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度。结果:原发性高血压患者,立位、卧位血浆PRA均低于正常对照组(P<0.05),而ALD浓度及AngⅡ浓度均高于正常对照组(P<0.05)。根据高血压病1级、2级、3级分组,立位、卧位血浆PRA均依次降低(P<0.05);而ALD浓度及AngⅡ浓度依次升高(P<0.05)。结论:肾素-血管紧张素-醛固酮系统与原发性高血压病的发病关系密切,血浆PRA水平、AngⅡ及ALD浓度有望成为原发性高血压病分级的有效指标;降低原发性高血压患者AngⅡ及ALD量是治疗高血压病的关键,血浆AngII、ALD也有望成为评价原发性高血压病疗效的指标。     

肾素－血管紧张素系统──应激激素反应系统

各种急性与慢性应激时,循环血中及脑、心血管、肾腺等组织中血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）显著增多;人剧烈运动后血浆ＡⅡ与皮质醇一样均剧烈增加,在慢性应激性高血压动物循环及组织中,ＡⅡ含量持续地增高。还发现高浓度ＡⅡ对肾上腺糖皮质激素的分泌有直接的刺激作用,而组织ＡⅡ增多又受肾上腺素能β受体的激发。根据近年来的系列工作,并结合文献,我们认为ＡⅡ是一种重要的应激激素;肾素－血管紧张素系统是一个应激激素反应系统;它与经典的应激激素反应系统,下丘脑－垂体－肾上腺皮质系统及交感－肾上腺髓质系统也存在着密切的关系。     

肾素—血管紧张素系统——应激激素反应系统

各种急性与慢性庆激时,循环血中及脑、心血管、肾上腺等组织中血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）显著增多;人剧烈运动后血浆ＡⅡ与皮质醇一样均剧烈增加,在慢性应激性高血压动物循环及组织中,ＡⅡ含量持续地增高。还发现高浓度ＡⅡ对肾上腺糖皮质激素的分泌有直接的刺激作用,而组织ＡⅡ含量增多又受肾上腺素能β受体的激发。根据近年来的系列工作,并结合文献,我们认为ＡⅡ是一种重要的应激激素;肾素－血管紧张素系统是一个应激激素反应系     

肾素-血管紧张素系统与糖尿病心肌病关系的研究进展

糖尿病时,肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)被激活,升高的血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)通过细胞表面的AT1受体,刺激心肌成纤维细胞增生及胶原代谢改变,引起心脏结构重塑,导致心肌间质及血管周围纤维化,胶原含量增多和排列紊乱,造成心室肌僵硬而影响舒张功能,出现糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)的临床症状.本文从RAS的主要成分Ang Ⅱ、Ang-(1-7)、Ac-SDKP和血管紧张素受体(ATR)与内皮素、活性氧、转化生长因子-β1、核因子-κB、信号转导系统以及细胞凋亡之间的相互作用,阐述RAS在糖尿病心肌病发生发展中所起的重要作用.     

肾素-血管紧张素系统与子痫前期关系的研究进展

子痫前期是妊娠期特有的疾病。目前子痫前期的病因和发病机制尚未完全阐明,在其发生和发展过程中涉及到多种因素, 其中肾素- 血管紧张素系统（RAS）失调是子痫前期重要发病原因之一,参与子痫前期的病理生理学变化。本文就系统循环和子宫 胎盘RAS 各组分,尤其胃促胰酶(Chymase)和AT1 受体自身抗体（AT1-AA）,在子痫前期的发生和发展中的变化和作用进行阐 述。     

肾素-血管紧张素系统通过氧化应激机制参与血管反应性的调节

肾素-血管紧张素系统过度激活导致血管氧化应激损伤,进而影响血管功能.xanthine氧化酶、NAD(P)H氧化酶和脱耦联的NO合酶是血管组织中活性氧的主要来源.超氧化物阴离子和活性氧簇中的其他成分通过多种机制失活NO在心血管疾病的发生和发展中具有重要作用.随着对氧化应激损伤参与血管反应性调节机制的认识逐渐加深,有希望通过抑制氧化应激损伤改善血管内皮功能.     

作为肾素-血管紧张素系统调节器和SARS病毒受体的人血管紧张素转换酶2

人血管紧张素转换酶2(ACE2)是目前已知的惟一的人血管紧张素转换酶(ACE)的同源物,是一种新型的金属羧肽酶,很多特性与ACE截然不同.ACE2在肾素-血管紧张素系统(RAS)中具有独特的作用,调节心脏功能和机体血压.最近ACE2被鉴定为SARS病毒的功能受体.ACE2已经成为目前药物研发的新靶点.对ACE2的认识才刚刚开始,有待进-步深入研究.     

血管紧张素II2型受体基因缺失不影响肾素—血管紧张素系统

基于目前对血管紧张素Ⅱ２型受体（ＡＴ２）功能的认识,认为血管紧张素Ⅱ１型受体（ＡＴ１）和ＡＴ２受体有相互拮抗作用。依据上述论点,本研究利用ＡＴ２受体基因敲出小鼠,观察了ＡＴ２受体缺失后是否造成肾素－血管紧张素系统其它成分代偿性紊乱。结果发现,ＡＴ２受体基因缺失小鼠血浆和肾组织中血管紧张素Ⅱ的浓度以及肾组织中肾素、ＡＴ１Ａ受体的基因表达均未发生明显改变,表明ＡＴ２受体缺失未对肾素－血管紧张素系统产生     

肾素-血管紧张素系统的新调节分子:ACE2

血管紧张素转化酶（angiotensin—converting enzyme,ACE）为含锌的金属蛋白酶,是肾素-血管紧张素系统（renin—angiotensin system,RAS）重要的调节分子。血管紧张素转化酶2（angiotensin—con—verting enzyme2,ACE2）是迄今发现的唯一的ACE同系物（homologue）,它主要分布于睾丸、肾脏和心脏。ACE2可水解血管紧张素Ⅰ（angiotensinⅠ,AngⅠ）和血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）羧基端的1个氨基酸残基,分别形成Ang1-9和有血管舒张作用的Ang1-7。ACE2的生理病理作用还不甚明了,传统的ACE抑制剂不能抑制ACE2的活性。ACE2在心血管、肾脏系统的作用可能与ACE相反．与ACE共同调节心脏、肾脏等脏器的正常功能。     

肾脏中肾素-血管紧张素系统的生理和病理生理作用

肾脏中肾素-血管紧张素系统(RAS)在肾脏生理功能的调节中有重要作用.近年来,肾脏RAS的新成分及新作用机制不断被发现.转基因动物研究使肾脏血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在血压及水钠平衡调节中的作用进一步阐明;AngⅡ的非血流动力学作用已经确立;血管紧张素转换酶2(ACE2)及Ang 1～7对肾功能的调节作用也已得到认可.肾素/前肾素特异性受体、ACE的信号转导功能,以及AT1受体的转激活功能等,已成为肾脏生理科学研究的热点.这些研究对于人们认识肾脏局部RAS功能,探讨延缓慢性肾脏病的进展的治疗策略具有重要意义.     

血管紧张肽转化酶2与肾素-血管紧张肽系统的研究进展

肾素-血管紧张肽系统（RAS）在维持血压稳态、水盐平衡,及局部组织器官的正常功能等方面具有重要的作用。局部RAS的失衡将导致这些器官的疾病。血管紧张肽转化酶2（ACE2）是ACE的同源物,作为RAS的重要负调节因子,平衡血管紧张肽Ⅱ的产生,维持循环系统和局部组织中RAS的稳态。本文综述了在心血管、肺、肾、肝等器官的多种急、慢性疾病患者或动物模型中,RAS与ACE2所发挥的重要作用。     

附睾局部组织肾素血管紧张素系统(英文)

附睾内液体微环境对精子的成熟和贮藏是相当重要的。附睾液体的形成取决于附睾上皮的吸收与分泌功能,而先前的实验已经证明：这些吸收与分泌的活动是受到除神经激素以外旁分泌与自分泌的调控。虽然肾素血管紧张素系统（ＲＡＳ）在很多组织上旁分泌与自分泌的作用已多有报导,但其在附睾的存在及作用仍鲜为人知。本综述总结了本实验室在这方面的研究结果,通过使用不同的实验方法,例如,免疫组织化学,放射免疫分析,分子生物学及短路电流电生理学方法,我们得到的结果显示了ＲＡＳ主要成员在附睾的分布（Ｆｉｇ．１）和表达,并阐明了血管紧张素ＩＩ对附睾阴离子分泌的调控作用（Ｆｉｇｓ．２＆３）。本综述还就血管紧张素ＩＩ对附睾旁分泌与自分泌的作用及其机制（Ｆｉｇ．４）,以及对精子功能的作用进行了讨论。     

闭锁卵泡中肾素──血管紧张素系统的变化

闭锁卵泡中肾素──血管紧张素系统的变化@吴尔若$国家计划生育委员会科学技术研究所! 中国北京100081 @裴开颜$国家计划生育委员会科学技术研究所! 中国北京100081 @焦丽红$中国科学院动物研究所计划生育生殖生物学国家重点实验室! 中国北京100080 @王红$中国科学院动物研究所计划生育生殖生物学国家重点实验室! 中国北京100080     

肾素-血管紧张素系统在糖尿病肾病肾脏足细胞损伤中的作用

糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)作为诱发终末期肾脏病(end-stage renal disease,ESRD)的主要原因,至今其病理机制仍不十分清楚.DKD病程中蛋白尿持续增多并伴随肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)过度激活.阻断RAS能改善蛋白尿,有良好的临床肾脏保护作用.足细胞表达RAS的各成员,作为肾小球滤过的最后屏障,其损伤与蛋白尿的发生关系密切.本文就RAS与足细胞损伤在DKD病理中作用作一简单综述.