急性脑梗死溶栓和介入治疗进展

急性脑梗死又称急性缺血性脑卒中,是由于脑部血液供应障碍,缺血、缺氧引起的局限性脑组织缺血性坏死或脑软化[1]。临床常见类型有脑血栓形成、腔隙性脑梗死和脑栓塞等,其急性期时间划分尚不统一,一般指发病后2周内[2]。急性脑梗死的处理强调早期诊断、早期治疗、     

脑梗死急性期的溶栓治疗进展

脑梗死是严重危害人类健康的主要疾病之一,是导致残疾的首位病因。形成脑梗死的决定性因素是脑组织局部缺血的持续时间和严重程度。临床上75%的脑梗死是由于急性血栓形成或其它部位的血栓转移,导致脑局部血管闭塞造成的[1]。溶栓治疗能迅速直接地再通阻塞血管,恢复灌注,从而有效缩小梗死面积,阻止梗死进一步加重,因此早期溶     

蕲蛇酶治疗脑梗死疗效观察

脑梗死是由于脑供血障碍使脑组织缺血缺氧而引起的脑软化所致神经功能缺陷性疾病。为提高疗效，1995年12月-2004年12月，我们用蕲蛇酶治疗53例脑梗死患者。现报告如下。     

浅谈国产尿激酶在治疗急性脑梗死中的应用

尿激酶 (Urokinose,UK)作为溶栓性药物治疗急性脑梗死 (Acute Cerebral Infarction,ACI)的疗效在国内外已肯定。国外文献报道已有数千例。国内亦有数百例报道。目前认为 ,脑梗死致脑供血中断以后 ,梗死中心区的细胞、血管和神经纤维几分钟内发生不可逆的坏死 ,围绕梗死中心的缺血性脑组织——缺血半暗带区 ,虽然生物电活动已终止 ,但在一定时间内仍保持正常的离子平衡和结构上的完整性 ,若及时恢复供血 ,这些组织的突触传递就能够完全恢复 [1]。因此 ,选择早期应用 UK溶栓治疗 ,以挽救缺血半暗带区组织 ,恢复其功能非常重要。 ACI应分…     

急性脑梗死早期溶栓治疗进展

<正>脑梗死是缺血性脑卒中的总称,包括脑血栓形成、腔隙性梗死和脑栓塞等,约占全部脑卒中的70%,是脑血液供应障碍引起缺血、缺氧,导致局限性脑组织缺血性坏死和脑软化[1]。脑梗死的发生发展涉及多个病理环节和多种病理因素的参与,目前的早期治疗多为干预其中的某一个环节。早期溶栓治疗急性脑梗死(acute cerebral infarction,ACI)是国内外公认的经临床试验证实行之有效的药物治疗方法[2]。     

利用RNAi抑制PARs防治脑缺血性损伤的实验研究

目的：利用RNA干扰技术,通过重组腺病毒导入,抑制脑组织中PARs基因的表达,观察神经功能缺陷评分、缺血脑组织梗死体积的变化,为缺血性脑血管疾病的基因治疗提供实验依据。方法：雄性Wistar大鼠随机分组。以重组腺病毒介导的无序PARs基因shRNA片段、生理盐水进行干预,干预3天后以线栓法建立Wistar大鼠大脑中动脉永久闭塞模型,各组分别于线栓后24h、72h进行神经功能缺陷评分并断头取脑,应用4％TTC染色测脑梗死体积。结果：1．缺血后24h、72h同一时间点：①实验组分别与对照组、生理盐水组对比,神经功能缺陷评分明显降低（P〈0．05）,脑梗死体积明显减小（P〈0．05）;②对照组与生理盐水组对比,神经功能缺陷评分、脑梗死体积无明显差异（P〉0．05）。2．各组组内缺血后24h、72h对比,神经功能缺陷评分、脑梗死体积各组均有明显差异（P〈0．05）。结论：重组腺病毒介导的RNAi能有效抑制脑组织中PARs基因的表达,缩小脑梗死体积,改善神经功能缺陷评分。     

超声辅助治疗脑梗死后脑神经功能恢复的观察

急性脑梗死是临床常见病和危重病,致死率和致残率较高,目前尚无特异性治疗.超声波可通过多种生物学效应促使血栓溶解,改善血液循环,促进功能恢复.我院于2006年5月至2007年12月应用北京天行健医疗科技有限公司生产的SUT-680型超声扫描心脑血管治疗仅辅助治疗脑梗死300例,并对脑功能的变化进行了观察,现报告如下.     

远程缺血预处理通过升高Treg cells的表达参与脑保护作用

目的:探讨远程缺血预处理后,急性脑卒中24 h,72 h时脾脏组织Treg cells水平的表达变化,阐述远程缺血预处理对Treg cells的调节及其在急性脑卒中缺血期的保护作用。方法:60只昆明小鼠随机分为3组,sham组、MCAO组、远程缺血预处理+MCAO组(n=20只/组),建立小鼠MCAO模型,缺血60分再灌注后在24 h,72 h时进行神经功能缺陷评分(NDS),随后处死小鼠行氯化三苯基四氮唑(TTC)脑片染色,观察脑梗死容积变化。运用流式细胞仪检测脾脏组织Treg cells的表达。ELISA检测脑组织中炎症因子IFN-γ的表达。结果:在72 h时远程缺血预处理组与对照组相比,脑梗死容积减少,神经障碍减轻,脾脏Treg cells的表达上升,脑组织炎症因子IFN-γ的表达下降,P0.05,而24 h Treg cells的表达水平并未发生明显变化,P0.05。结论:在脑卒中急性期,远程缺血预处理通过升高Treg cells的表达参与脑保护作用。     

利用RNAi抑制PARs防治脑缺血性损伤的实验研究

目的:利用RNA干扰技术,通过重组腺病毒导入,抑制脑组织中PARs基因的表达,观察神经功能缺陷评分、缺血脑组织梗死体积的变化,为缺血性脑血管疾病的基因治疗提供实验依据。方法:雄性Wistar大鼠随机分组,以重组腺病毒介导的无序PARs基因shRNA片段、生理盐水进行干预,干预3天后以线栓法建立Wistar大鼠大脑中动脉永久闭塞模型,各组分别于线栓后24h、72h进行神经功能缺陷评分并断头取脑,应用4%TTC染色测脑梗死体积。结果:1.缺血后24h、72h同一时间点:①实验组分别与对照组、生理盐水组对比,神经功能缺陷评分明显降低(P<0.05),脑梗死体积明显减小(P<0.05);②对照组与生理盐水组对比,神经功能缺陷评分、脑梗死体积无明显差异(P>0.05)。2.各组组内缺血后24h、72h对比,神经功能缺陷评分、脑梗死体积各组均有明显差异(P<0.05)。结论:重组腺病毒介导的RNAi能有效抑制脑组织中PARs基因的表达,缩小脑梗死体积,改善神经功能缺陷评分。     

双丹胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用研究

目的：观察双丹胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的脑梗死体积、自由基变化的影响,探讨双丹胶囊对脑缺血损伤的保护作用。方法：复制大鼠中动脉缺血再灌注模型,分别给药干预,在给药后观察行为学、脑梗死率、脑指数、脑含水量、SOD、MAD等指标。结果：双丹胶囊可改善动物的神经行为学评分,明显降低动物的脑梗死率、脑指数、脑含水量、提高脑组织SOD活性、降低MDA含量,并成剂量依赖。结论：双丹胶囊对脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

松龄血脉康胶囊对局灶性缺血损伤后大鼠脑组织TNF-α表达的影响

目的：探讨松龄血脉康预处理对大鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤脑组织TNF-α表达的影响。方法：36只雄性SD大鼠,随机分为松龄血脉康（SL-xmk）预处理组、假手术组、对照组,SL-xmk预处理组采用SL-xmk（937.5mg/kg）悬浮液对大鼠进行4w预防性灌胃处理,假手术组、对照组采用等容量生理盐水预防性灌胃处理,在预处理终点采用线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞（middlecerebralarteryocclusion,MCAO）模型。观察SL-xmk预处理后MCAO大鼠脑组织含水量、脑梗死体积变化的影响,运用免疫组织化学法检测大鼠缺血脑组织TNF-α免疫反应阳性细胞表达。结果：SL-xmk预处理后脑组织TNF-α表达显著下降,缺血脑组织含水量和脑梗死体积明显降低。结论：松龄血脉康可抑制急性局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织TNF-α的表达。     

酸敏感离子通道与脑梗死

急性脑梗死约占全部脑卒中的70%,病死率和致残率高,且极易复发。但目前针对急性脑梗死在时间窗内溶栓、抗凝等治疗手段不能从根本上切实有效地修复受损脑组织,且伴有出血等风险。寻找脑梗死形成发展的原因并予以治疗迫在眉睫。酸中毒是引起缺血性脑损伤的重要机制。大量实验研究表明,酸中毒能加重神经元的缺血性损伤,且其梗死面积与酸中毒的程度直接相关。但缺血产生的酸中毒如何引起神经元损伤的确切机制尚不明确。最近研究发现酸中毒能激活一种在中枢及周围神经中广泛存在的膜通道,即酸敏感离子通道,它对Ca^2＋通透,能引起细胞内Ca^2＋超载,同时能激活胞内酶引起细胞内蛋白质、脂类及核酸的降解,加重缺血后脑损伤。本文就酸敏感离子通道1a与脑梗死做一综述。     

松龄血脉康胶囊对局灶性缺血损伤后大鼠脑组织TNF-α表达的影响

目的:探讨松龄血脉康预处理对大鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤脑组织TNF-α表达的影响。方法:36只雄性SD大鼠,随机分为松龄血脉康(SL-xmk)预处理组、假手术组、对照组,SL-xmk预处理组采用SL-xmk(937.5mg/kg)悬浮液对大鼠进行4w预防性灌胃处理,假手术组、对照组采用等容量生理盐水预防性灌胃处理,在预处理终点采用线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞(middlecerebralarteryocclusion,MCAO)模型。观察SL-xmk预处理后MCAO大鼠脑组织含水量、脑梗死体积变化的影响,运用免疫组织化学法检测大鼠缺血脑组织TNF-α免疫反应阳性细胞表达。结果:SL-xmk预处理后脑组织TNF-α表达显著下降,缺血脑组织含水量和脑梗死体积明显降低。结论:松龄血脉康可抑制急性局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织TNF-α的表达。     

酸敏感离子通道与脑梗死

急性脑梗死约占全部脑卒中的70%,病死率和致残率高,且极易复发。但目前针对急性脑梗死在时间窗内溶栓、抗凝等治疗手段不能从根本上切实有效地修复受损脑组织,且伴有出血等风险。寻找脑梗死形成发展的原因并予以治疗迫在眉睫。酸中毒是引起缺血性脑损伤的重要机制。大量实验研究表明,酸中毒能加重神经元的缺血性损伤,且其梗死面积与酸中毒的程度直接相关。但缺血产生的酸中毒如何引起神经元损伤的确切机制尚不明确。最近研究发现酸中毒能激活一种在中枢及周围神经中广泛存在的膜通道,即酸敏感离子通道,它对Ca2+通透,能引起细胞内Ca2+超载,同时能激活胞内酶引起细胞内蛋白质、脂类及核酸的降解,加重缺血后脑损伤。本文就酸敏感离子通道1a与脑梗死做一综述。     

尿激酶治疗脑梗死副作用观察

溶栓疗法使血栓溶解 ,血管再通 ,是治疗急性脑梗死的措施之一 ,我们应用尿激酶溶栓治疗急性脑梗死 2 8例 ,并对治疗后引起的副作用观察如下。1　临床资料1 .1　一般资料　 2 8例急性脑梗死患者 ,男 1 6例 ,女 1 2例 ,均为住院病人 ,年龄 46～ 78岁 ,平均年龄 59.2岁 ,入选标准 :(1 )脑梗死发病 6h以内 ;(2 )发病 6～ 1 2 h,脑 CT检查无异常 ,病情进行性加重 ;(3)年龄小于 80岁 ;(4)血压低于 2 4 /1 4.7k Pa;(5)排除有活动性出血倾向 ,并征得患者家属同意。1 .2　方法　入院后给予尿激酶 (UK) 30万单位缓慢静脉推注 ,随后给予 UK50万单位…     

降纤酶与低分子肝素钙联合应用治疗急性脑梗死

降纤酶应用于治疗急性脑梗死已有多年 ,其具有降解血纤维蛋白原 ,增加纤溶系统活性及抑制血栓形成 ,溶解血栓的作用 ,临床疗效确切。低分子肝素钙是抗凝剂 ,长期以来用于防止血栓的扩展和进展性脑梗死 ,短暂性脑缺血发作 ,椎 -基底动脉系统血栓形成等。我院采用降纤酶及低分子肝素钙联合应用于急性脑梗死 ,效果满意 ,且未发现明显副作用。现将结果报道如下。1　临床资料1 .1　一般资料　选择经临床和头部 CT确诊的62例急性脑梗死患者 ,其中男 34例 ,女 2 9例 ,年龄 43～ 72岁 ,平均 5 6.8岁。按照 1 996年全国脑血管病会议诊断标准 ,凡有明…     

急性缺血性脑血管病抗凝治疗的护理

急性缺血性脑血管疾病(ALCD)是老年人的常见多发病,有一定的病残率和死亡率,临床资料表明:在血液指标中的血脂异常与高凝状态有关,高血粘度的血脂是构成ALCD发病的主要环节。ALCD治疗的目的主要是预防和控制并发症以避免脑损害的加重,拯救受缺血损害而尚未死亡脑细胞,以改善缺血脑组织的功能,防止脑损害的扩展和复发。     

竹节人参总皂苷对I/R损伤大鼠抗氧化作用的观察

目的：观察竹节人参总皂苷（tPJS）对I/R损伤大鼠的抗氧化作用。方法：SD大鼠灌胃给药15 d,采用双侧颈总动脉结扎法制备大鼠急性全脑缺血模型,测定脑组织含水量,制备脑匀浆测定脑组织乳酸脱氢酶（LDH）和脑超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量。结果：tPJS可降低SD大鼠脑组织LDH活性,升高SOD活性,明显降低丙二醛（MDA）含量,降低缺血损伤后脑组织含水量。结论：tPJS对I/R损伤大鼠有明显的抗氧化作用。     

促红细胞生成素对大鼠局灶性脑缺血再灌注神经元的保护作用及P53蛋白的表达

目的:探讨促红细胞生成素(Epo)对大鼠局灶性脑缺血再灌注神经细胞的保护作用.方法:60只SD大鼠随机分为缺血再灌注Epo治疗组(又分为高剂量A组、低剂量B组)、缺血再灌注组(C组)及假手术组(D组),采用大脑中动脉线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型.参考Longa的5分制法在大鼠麻醉清醒后进行评分,TTC染色法观察线栓侧的梗死体积,并检测脑组织含水量的变化,HE染色法观察脑缺血再灌注后脑组织的病理变化,TUNEL法观察神经细胞凋亡情况,western blot法观察p53蛋白的表达变化.结果:对照组比较,大鼠脑缺血再灌注后出现不同程度的脑梗死,24h后缺血中心区及周围区均可见到p53蛋白表达.缺血再灌注6h内给予Epo可显著改善大鼠神经功能评分,减少梗死体积及脑组织含水量,减轻病理学变化及神经细胞凋亡.结论:Epo通过调控神经细胞凋亡、改善缺血再灌注损伤而发挥脑保护作用,P53蛋白参与缺血再灌注后神经细胞凋亡机制.     

新生期缺氧缺血大鼠脑白质损伤及脑内Fyn、p-ERK和MBP下调

目的检测新生大鼠缺氧缺血后脑内酪氨酸蛋白激酶Fyn、p-ERK及髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)表达的变化,探讨Fyn-ERK通路在缺氧缺血脑白质损伤中的作用。方法新生3日龄SD大鼠24只,随机分为对照组和缺氧缺血(HI)组。缺氧缺血后4周,应用HE染色法观察脑组织病理学改变;应用免疫荧光染色法和Western blot法观察Fyn、p-ERK及MBP在大鼠脑内的定位定量表达变化。结果 HE染色显示缺氧缺血大鼠出现缺氧缺血脑白质损伤病理改变;免疫荧光染色和Western blot检测显示脑内Fyn、p-ERK和MBP水平均明显下调。结论新生期缺氧缺血损伤4周后,可能通过Fyn与p-ERK水平的下调而使MBP减少,进而使少突胶质细胞成熟障碍,引起脑白质损伤。