中西医结合治疗肾性高血压30例临床观察

高血压是肾脏疾病的常见表现。由肾脏疾病(肾血管或肾实质性病变 )引起的高血压 ,即肾性高血压 ,它属于继发性高血压 ,在继发性高血压中占第一位。肾性高血压是促使肾功能进一步损伤的重要因素。因此 ,及时控制肾性高血压是防止肾脏疾病恶化及导致肾功能衰竭发生的关键 ,而且对减少心脑血管并发症也有一定意义。通过对 2 0 0 0年 5月～ 2 0 0 3年 5月本院肾病专科门诊及住院的 30例肾性高血压患者进行回顾性总结。采用益气活血、滋阴补肾中药配合西药降压治疗肾性高血压 ,收到较好的效果 ,并与对照组(单纯西药组 ) 1 8例比较 ,差异有显著性 …     

Gαq／11介导的细胞信号转导在两肾一夹肾性高血压大鼠主动脉中的变化

实验以两肾一夹肾性高血压大鼠为模型,研究主动脉Gαq/11倡导 的细胞信号转导的变化及其意义。制备两肾一夹肾性高血压大鼠模型,分别于术后第1、2、4和8周测定动脉血压,用免疫印迹法检测主动脉组织中Gαq/11亚单位和细胞个信号调节激酶1／2（ERK1／2）含量,测定磷脂酶C（phospholipase C,PLC)活性。结果显示高血压组大鼠于术后第2周血压开始升高;主动脉Gαq/11和ERK1／2含量于术后第1周增加（分别为57.53%和40.16%）,并维持在高水平（P＜0.01）;术后主动脉PLC活性亦增加（P＜0.05）。实验表明,肾素依赖性高血压能引起大鼠主动脉Gαq/11介导的细胞信号转导系统激活,并参与高血压的发生和发展。     

犬肾型高血压模型作法改进

实验性肾型高血压是一种比较满意的高血压病理模型,不论是从发病机制或其它病理生理方面的改变上来看,肾型高血压与临床原发性高血压之间均有密切关系。而且在实验技术的设备和掌握上也是较为简单,适宜于一般实验室内所采用。产生实验性肾性高血压的方法甚多,对犬来讲一般以狭窄两侧肾动脉的方法较为常用。当适当地窄紧犬的两侧肾动脉以后,血     

好习惯帮你降血压

众所周知，高血压是中老年常见的多发病，对人身健康危害很大，长期的高血压会引起脑、心、肾等重要器官的损害，导致中风、心肌梗塞、心力衰竭和肾功能衰竭，最终引起死亡或猝死，故有人称之为人类健康的“隐蔽的杀手”。     

兔肾性高血压时的动脉压力感受器反射

14只雄性家兔在双肾缩扎术后12周,经氨基甲酸乙酯静脉麻醉,分别在缓冲神经完整、切断两侧减压神经或切断两侧窦神经后静注新福林或硝普钠升降血压以改变动脉压力感受器活动,观察其心率、后肢血管阻力和肾交感神经活动的反射性变化,并与正常血压兔的反射效应相比较。主要结果如下:(1) 动物双肾动脉缩扎后12周,平均动脉血压(131±9mmHg)较正常动物血压(95±10mmHg)有显著升高(P<0.001);(2) 缓冲神经完整时,新福林和硝普钠升降血压诱发的心率反射性变化与正常血压动物相比显著减弱(P<0.001),而后肢血管阻力和肾交感神经活动的反射性调节无明显改变,表明肾性高血压动物的心率反射性调节与外周循环的反射性调节机能不相平行;而由股动脉内直接注射新福林或硝普钠时,股动脉灌流压的增减幅度与正常血压动物相比并无明显差异;(3) 切断两侧减压神经或切断两侧窦神经后,在正常动物仅使反射性心率调节作用减弱,而后肢血管阻力和肾交感神经活动的反射性调节无明显改变;但在高血压动物,除心率的反射性调节进一步减弱外,新福林和硝普钠升降血压时后肢血管阻力和肾交感神经活动的反射性调节效应也显著地减弱(P<0.001),提示肾性高血压时动脉压力感受器反射的潜在调节能力降低。由此似表明,肾性高血压时动脉压力感受器反射     

控制高血压,你我齐努力

<正>高血压是世界上最常见的心血管疾病,也是最大的流行病之一,常引起心、脑、肾等脏器的并发症,严重危害着人类的健康,给个人、家庭和社会造成了沉重的负担。由于部分高血压患者最初的情况不是很明显,到了中晚期后才有症状,给治疗带来了一定的困难,所以它又是人类健康无形的杀手。什么是高血压?根据世界卫生组织建议使用的血压标准,正常成年人的血压是120~129/80~84毫米汞柱;高血压是指动脉收缩压≥140毫米汞柱,和(或)舒张压≥90毫米汞柱;而正常血压和高血压之间叫临界高血压。怎么诊断     

肾性高血压大鼠延髓尾端神经元型一氧化氮合酶表达的改变

实验采用免疫组织化学方法观察两肾一夹肾性高血压大鼠延髓尾端两个区域（延髓腹面降压区和尾端加压区）内神经元型一氧化氮合酶（neuronal oxide synthase,nNOS）表达的变化。肾性高血压大鼠延髓尾端这两个区域的nNOS的表达均增加,说明高血压对L-Arg-NO通路活性增强。NO的前体L-Arg能增强nNOS的表达,nNOS抑制剂L-NAME则降低nNOS的表达。以上两个区域nNOS表达变化的特点在肾性高血压4周和7周的动物相同,肾性高血压7周的nNOS表达和4周比较,未见明显差异。     

果糖诱导盐敏感性高血压的肾脏机制(英文)

从过去一个世纪以来,果糖的进食量急剧增加,并且与糖尿病、肥胖、肾衰、高血压等的发生密切相关。目前越来越多的证据证明过量的果糖饮食会引起盐敏感性高血压,其发生机制十分复杂,但是肾脏可能在其中扮演着重要的角色。本文主要阐述了果糖诱导盐敏感性高血压的肾相关机制,包括肾素原受体依赖的肾内肾素-血管紧张素系统的活化,肾内Na~+转运体钠氢交换子3 (sodium/hydrogen exchanger 3, NHE3)和Na-K-2Cl共转运体(Na/K/2Cl cotransporter, NKCC2)的活化,肾内尿酸产生的增加,肾内一氧化氮合成的降低,以及肾内活性氧产生的增加,并以此为理论依据提出潜在的治疗盐敏感性高血压的靶点或策略。     

假性高血压的研究进展

高血压是心脑血管疾病重要的危险因素,可损伤重要脏器如心、脑、肾的结构和功能,最终导致这些器官的功能衰竭,是危害人类健康的一大杀手。假性高血压(Pseudohypertension,PHT)是指普通袖带测压法所测血压值高于动脉穿刺直接测得的血压值的一种特殊现象,也是难治性高血压的一个主要原因。已有研究表明,假性高血压在老年人、动脉硬化、肾功不全及糖尿病患者中较为多见。目前国内外有限的研究显示假性高血压发病率1.7%-50%。在临床治疗中如不能准确识别假性高血压而对患者行过度降压治疗,将会造成严重的灌注不足事件如中风,甚至死亡。因此,假性高血压日益受到重视,本文就其诊断标准、产生机制、流行病学等方面作一综述。     

不同血压水平下刺激腓深神经对兔肾交感神经放电的影响

本实验观察了53例兔在不同血压水平下不同参数的腓深神经刺激对肾交感神经活动的影响。物在正常血压时,用低强度电流(3V,0.15—0.3mA,12Hz,0.5ms)刺激腓深神经可明显抑制肾交感冲动发放,静脉注射纳洛酮可以阻断此抑制效应;而用中等强度电流(10V,0.5—0.8mA)刺激腓深神经对肾交感活动没有明显抑制效应。当静脉匀速注射硝普钠使动物血压降低、肾交感冲动增加时,用中等强度刺激腓深神经可使肾交感冲动发放进一步增多,而用低强度刺激对肾交感活动无显著影响。静脉注射东莨菪碱(0.25mg/kg)可阻断低血压时刺激腓深神经引起的肾交感兴奋效应,但静脉注射纳洛酮(0.4mg/kg)却不能阻断。又当静脉匀速注射去甲肾上腺素造成动物较高血压时,肾交感冲动减少,用上述二种强度刺激腓深神经均使肾交感活动进一步受到明显抑制,此抑制效应可被静脉注射纳洛酮阻断,但不受东莨菪碱的影响。实验结果表明:刺激腓深神经引起的不同肾交感活动反应与所用刺激参数及动物血压水平和肾交感活动水平有关。刺激腓深神经引起的交感活动减弱或增强的反应,其神经机制可能不完全相同。前者可能有阿片受体的参与,而后者可能是胆碱能受体起着较重要的作用。     

DNA甲基化与原发性高血压的研究进展

原发性高血压(简称高血压病)是遗传和环境因素相互作用所导致的一种复杂性疾病.近年来的研究发现,高血压病的发生和发展与DNA甲基化密切相关.11β-HSD-2、ECE-1和AT1b等基因发生甲基化和去甲基化会影响代谢酶和受体的表达,从而通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活以及肾性水钠潴留等途径引起高血压的发生,这可能是高血压发病的一个重要分子机制.基因组低甲基化(如:高同型半胱氨酸所引起的)会诱发AT1b、ECE-1等受体和代谢酶基因发生去甲基化,从而参与高血压病的发生.深入了解DNA甲基化调控在原发性高血压发病过程中的分子机制及药物代谢酶和受体基因甲基化状态的改变对高血压患者降压疗效的影响,将为临床制定合理化的用药方案提供依据.     

肾素血管紧张素及降钙基因相关肽在肾性高血压大鼠的动态变化

高血压是一种严重危害人类健康的常见病症。近年来,与血压调节有关的血管活性物质在高血压发病中的作用越来越受重视。本实验观察了不同时期肾性高血压（ｒｅｎａｌｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ,ＲＨ）大鼠主动脉、肾脏组织肾素血管紧张素系统（ＲＡＳ）以及主动脉、血浆降钙基因相关肽（ＣＧＲＰ）的动态变化,旨在探讨其在肾性高血压发生发展中的作用。１　材料与方法健康雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠（本校动物部提供）,体重１６０～１８０ｇ,随机分成两组：肾性高血压组（ＲＨ组）与假手术组（Ｃ组）。采用Ｇｏｌｄｂｌａｔｔ方法复制两肾—夹…     

依那普利联合氯沙坦治疗老年肾性高血压的临床观察

目的:探讨依那普利联合氯沙坦治疗老年肾性高血压的效果.方法:选取2008年2月～2011年10月我院收治的肾性高血压患者70例,按随机数字表法分为观察组和对照组,每组35例.对照组给予依那普利20mg,每天2次;观察组给予依那普利10mg,每天2次;氯沙坦50mg,每天1次.观察两组血压、肾功能指标变化及不良反应.结果:观察组总有效率为95.0％(38/35),对照组为75.0％(30/35),差异有统计学意义(P＜0.05);治疗后两组血压(DBP、SBP)和肾功能(SCr、BUN、mAlb)指标均明显改善(P＜0.05),观察组较对照组改善更为明显(P＜0.05);观察组不良反应发生为17.14％(6/35),对照组为14.29％(5/35),差异无统计学意义(P＞0.05).结论:依那普利联合氯沙坦治疗老年肾性高血压能更有效改善血压和肾功能,安全性高.     

肾上腺髓质素的和压作用及其在组织中分布的观察

本实验用电生理和免疫组化方法观察了肾上腺髓质素（ａｄｒｅｎｏｍｅｄｕｌｉｎ，ＡＭ）对正常和高血压大鼠血压的影响和对主动脉环张力的作用以及ＡＭ在一些组织中的分布特点。结果显示ＡＭ对高血压大鼠的降压幅度远大于正常鼠；对主动脉环张力的降低作用具有剂量依赖性和内皮依赖性；ＡＭ免疫组化反应除在嗜铬细胞瘤和肾髓质细胞内呈阳性反应外，在肺、肾和心肌组织内部都显示出不同程度的阳性。提示ＡＭ在机体血压循环调节中具有     

两肾两夹高血压与自发性高血压大鼠左心室肥厚的比较

目的 比较两肾两夹和自发性高血压大鼠左心室肥厚的异同.方法 采用不同周龄两肾两夹高血压和自发性高血压大鼠模型,测定动脉血压和心肌肥大指数, 超声心动图观察左心室结构和功能,左心室插管检测血流动力学指标.结果 不同周龄两肾两夹高血压和自发性高血压大鼠的血压及心肌肥大指数均显著高于周龄匹配的对照大鼠.与对照组相比,手术后4周的两肾两夹大鼠及8、12、16周龄的自发性高血压大鼠,其室间隔及左室后壁厚度均明显增加,左室内径显著减小,呈现出明显的向心性肥厚.而手术后8周及12周的两肾两夹大鼠,其室间隔及左室后壁厚度均明显减小,左室内径显著增大,呈明显的离心性肥厚.同时,手术后8周、12周的两肾两夹大鼠以及16周龄的自发性高血压大鼠,其射血分数、缩短分数、室内压最大上升和下降速率均较对照组显著降低,左室舒张末压及等容舒张期压力下降的时间常数明显升高.表明随时间延长,二者心功能都有不同程度的下降.结论 两肾两夹高血压和自发性高血压大鼠均发生了不同程度的左心室肥厚,但其肥厚表型不同.     

替米沙坦联合叶酸对老年H型高血压合并2型糖尿病患者凝血功能及肾功的影响

目的:观察替米沙坦联合叶酸治疗对老年H型高血压合并2型糖尿病患者凝血功能及肾功的影响.为老年H型高血压合并2型糖尿病患者的临床治疗以及延缓病程提供理论依据.方法:选择66例符合标准的老年H型高血压合并2型糖尿病患者,测定血压,胰岛素敏感指数,糖化血红蛋白,同型半胱氨酸,凝血指标及尿白蛋白排泄率(UAE)等基线数据.上述患者随机分为对照组及实验组,分别接受替米沙坦80 mg/d及替米沙坦80 mg/d+叶酸片0.8 mg/d治疗后,于24周后复查上述指标,并与用药前进行对比研究.结果:对照组及实验组患者均较治疗前血压下降,糖化血红蛋白、纤维蛋白原、尿白蛋白排泄率明显下降(P＜0.05),胰岛素敏感指数较治疗前升高(P＜0.05).经治疗后,实验组患者较对照组血压、糖化血红蛋白、同型半胱氨酸、纤维蛋白原、尿白蛋白排泄率下降均低于对照组(P＜0.05),胰岛素敏感指数较对照组升高(P＜0.05).结论:对于老年H型高血压合并2型糖尿病患者替米沙坦联合叶酸治疗较单纯替米沙坦治疗具有更良好的降压作用,增加胰岛素敏感性,改善高凝状态,改善肾功.     

两种高血压大鼠模型证候特征差异性的研究

目的探讨两种经典高血压实验动物模型的证候特征,以便更好地考察降压中药疗效及作用机理。方法选择自发性高血压大鼠和肾性高血压大鼠两种经典常用动物模型,从宏观表征和行为学的角度,对二者的证候特征及其差异性进行辨析比较。结果自发性高血压大鼠在14～18周龄,基本符合高血压中医辨证分型中肝火上炎证型的表现;两肾一夹型肾性高血压大鼠在术后4～8周,基本符合高血压中医辨证分型中阴虚阳亢证型的表现。结论两种高血压动物模型的中医证候特征不同,在进行降压中药的疗效评价和作用机理实验研究时,可以考虑有针对性地选用。     

原发性高血压患者红细胞抗高血压因子对高血压大鼠血压的影响

本工作观察了原发性高血压患者 (EHS) 红细胞抗高血压因子(AHF)对自发性高血压大鼠(SHR)和肾性高血压大鼠(RHR)及正常血压的 wistar Kyoto(WKY)大鼠和 wistar 大鼠的收缩压(SBP)和舒张压(DBP)的影响。结果如下:(1)从腹腔一次注入 AHF(1.6mg/kg体重),可明显降低 SHR 和 RHR 的 SBP。给 AHF10min 后,SHR 的 SBP 平均降低34.0 mmHg,至3h 恢复;RHR 在注射 AHF 后24h,SBP 平均降低92.5mmHg,且持续时间较长,至第九天仍维持在低水平。(2)从股静脉一次推注 AHF(0.8 mg/kg体重)后,SHR 和 RHR的 SBP 和 DBP 均有显著性降低,且对 RHR 作用时间较 SHR 长,对 DBP 作用时间较 SBP长。给 AHF 后12 min,SHR 的 SBP 和 DBP 分别降低42.8和48.2 mmHg;RHR 在给AHF 后25 min,SBP 和 DBP 分别降低38.3和42.5 mmHg;AHF 后5min,wistar大鼠 DBP 由96.7±12.9mmHg 降到 83.3±11.7 mmHg(P<0.05),而 SBP 无明显变化。AHF 的降压作用具有剂量依赖性。(3)AHF 可拮抗去甲肾上腺素对 Wistar 大鼠的升压作用。     

舌下含化卡托普利立即降压71例临床观察

高血压病是最常见的心血管疾病之一 ,其主要临床特点是体循环动脉压升高。长期高血压可损害心、脑、肾等重要脏器 ,甚至导致脏器功能衰竭造成患者的病残或死亡。为观察舌下含服卡托普利的降压反应 ,本文将我院近 5年来门诊、急诊及住院的 1 0 1例高血压患者 ,随机分为治疗组与对照组进行观察 ,现报告如下。1　临床资料1 .1　一般资料　按 WHO规定高血压诊断标准即收缩压≥ 2 1 .3 k Pa或舒张压≥ 1 2 .6 6 k Pa。选择原发性高血压患者 1 0 1例 ,其中男 44例 ,女 5 7例 ;年龄最小 2 6岁 ,最大 79岁 ,平均 5 8.5岁 ;高血压病史 1～ 3 8年 ,…     

肾上腺髓质素的降压作用及其在组织中分布的观察

本实验用电生理和免疫组化方法观察了肾上腺髓质素（ａｄｒｅｎｏｍｅｄｕｌｌｉｎ,ＡＭ）对正常和高血压大鼠血压的影响和对主动脉环张力的作用以及ＡＭ在一些组织中的分布特点。结果显示ＡＭ对高血压大鼠的降压幅度远大于正常鼠;对主动脉环张力的降低作用具有剂量依赖性和内皮依赖性;ＡＭ免疫组化反应除在嗜铬细胞瘤和肾上腺髓质细胞内呈阳性反应外,在肺、肾和心肌组织内都显示出不同程度的阳性。提示ＡＭ在机体血压和循环调节中具有重要作用。