青光眼——不可忽视的眼疾

青光眼是以视神经凹陷性萎缩和视野缺损为共同特征的疾病,其特征就是眼内压间断或持续性升高的水平超过眼球所能耐受的程度,给眼球各部分组织和视功能带来损害,导致视神经萎缩、视野缩小、视力减退,直至失明。     

兔先天性青光眼的临床研究

目的 总结兔先天性青光眼的临床特点。方法 对先天性青光眼兔和正常兔进行临床观察,研究其在眼压、眼球结构、视功能方面的变化。结果 青光眼兔的眼压明显升高,角膜直径变大,前房变深,眼轴变长,房角变宽,眼底视乳头损害明显,视觉诱发电位明显异常。结论 兔先天性青光眼的房水排泄障碍部位可能在小梁,兔眼球壁对高眼压的耐受力弱,在高眼压下容易出现眼球扩张,视功能损害。     

科研快讯

《PLoS综合》:研究发现青光眼与基因变异有关京都府立大学一个研究小组日前表示,他们发现了与视神经衰弱所引发青光眼有关的基因变异。这一成果发表在美国网上科学杂志《公共科学图书馆-综合》上。青光眼是一种主要与病理性眼压升高有关的常见眼病。当眼压超过了眼球内组织、尤其是视网膜视神经所能承受的限度时,就会引起视神经萎缩和视野缺损,导致青光眼。据研究人员介绍,他们对1244名青光眼患者(平均年龄64岁)和975名正常人(平均年龄60岁)的基因进行比较后,发现大部分患者的某个     

苏州地区眼球摘除术相关因素的变化趋势分析研究

目的:探讨苏州地区近年来眼球摘除相关因素的变化趋势,为防治相关危险因素提供一定的依据。方法:对在2008～2011年我科住院90例眼球摘除患者临床资料进行回顾性分析。结果:1、需要眼球摘除的患者在总住院患者中的比例逐年下降,义眼座植入比例逐年上升。2、需要眼球摘除的患者职业构成均以农民为主,但其患病率逐年下降。3、绝对期青光眼患者是苏州地区眼球摘除的主要病因。结论:苏州地区眼球摘除手术率逐年下降、义眼座植入率逐年上升、绝对期青光眼是主要病因。     

几种主要眼遗传病在我国的发病情况与遗传规律

中国遗传学会眼科遗传协作组于1979年成立后,组织了对国内主要眼遗传病发病情况及遗传规律的研究,现已进行了70万人的普查,整理分析了各种眼遗传病5000余家系。本文报告了先天性红绿色盲、高度近视、视网膜色素变性、先天性上睑下垂、先天性小眼球、先天性白内障、先天性青光眼、Leber视神经萎缩、家族性角膜营养不良、先天性原发性眼球震颤、先天性眼内组织缺损、先天性无虹膜、视网膜母细胞瘤、家族性黄斑变性、近视和原发性青光眼的群体患病率与遗传规律。     

青光眼术后抗滤过泡瘢痕化药物进展

青光眼是全世界排名第二位的导致视力下降或丧失的眼病,对视力的损害严重且不可逆,使青光眼的早期诊断和治疗显得尤为重要。目前,青光眼滤过性手术仍是降低患者眼内压最有效的治疗方法,但经滤过减压术后,青光眼患者滤过泡成纤维细胞的增殖和胶原的沉积,会导致滤过泡功能不同程度的减退,减少了滤过性手术的成功率。为减轻这种不必要的瘢痕愈合,一些抗瘢痕形成药物被越来越多应用于青光眼滤过手术的实验与临床研究中。本文对目前这些主要的青光眼滤过性手术后抗滤过泡瘢痕的药物的作用机制及临床治疗效果进行综述。     

一种新的可用于干细胞移植的新西兰白兔青光眼视神经损伤模型

青光眼是一种致盲且不可逆神经退行性疾病,目前还没有能够彻底解决其视野缺失的治疗方法。神经干细胞研究的兴起为该病的治疗带来了可能,且迫切需要一种适用于干细胞移植研究的青光眼造模方法。该实验对新西兰白兔球结膜下注射地塞米松给药,2.5mg/次,一周3次,持续8周。眼底照相显示造模眼眼球屈光间质保持清晰,视乳头凹陷明显扩大、血管呈屈膝状;病理切片显示造模眼视神经明显损伤;海德堡视网膜断层扫描仪(Heidelberg retina tomography,HRT)定量分析显示造模眼盘沿面积减小(1.10±0.88)mm2、杯/盘比增大0.17±0.13,视网膜神经纤维层平均厚度降低(0.44±0.31)mm等青光眼性质病理改变,且均达到极显著水平(P<0.001)。建模成功后,于角膜缘后4mm向造模眼玻璃体注入猕猴神经干细胞,植入5个月后摘取眼球切片,通过荧光显微镜观察到存活的移植细胞。该实验建立了一种简单可靠、重复性强且适用于神经干细胞移植研究的慢性青光眼造模方法。     

关于眼的一组问题解答

问：什么是青光眼？青光眼能治吗？答：青光眼是以眼压过高为特征的眼病。正常人的眼压约为１．３３～２．６６ｋＰａ（１０～２０ｍｍＨｇ）（Ｓｃｈｉｔｚ眼压计）,超过３．１９ｋＰａ（２４ｍｍＨｇ）为病理现象。眼压长期增高可以使视神经、视网膜发生萎缩和变性,导致视功能损害,视乳头出现大而深的凹陷,视野可见青光眼性典型改变。眼压增高持续时间愈久,视功能损害愈严重,甚至可导致失明。青光眼眼压增高的原因是房水循环的动态平衡受到了破坏。少数由于房水分泌过多,但多数还是房水流出发生了障碍,如前房角狭窄甚至关闭、小梁…     

中药单提成分在青光眼术后抗瘢痕化中的应用

青光眼滤过手术术后滤过道瘢痕化是导致青光眼手术失败的主要原因,临床应用的青光眼滤过手术抗滤过道瘢痕化药物有较大副作用。近年来,国内外学者对抗瘢痕形成的药物,尤其是中药单提取成分进行了大量的研究,并取得了一定的研究进展。现将青光眼滤过手术抗滤过道瘢痕化中药成分的研究及潜在应用价值进行综述及展望。     

谷氨酸受体在实验性青光眼视网膜细胞损伤中的作用

青光眼是第二大致盲性眼病,为不可逆致盲的最主要原因。视网膜神经节细胞损伤和死亡是青光眼所致视功能损害的根本原因。在青光眼视神经损伤的众多病理过程中,谷氨酸受体功能的改变是导致神经节细胞凋亡的重要因素。本研究组在大鼠慢性高眼压实验性青光眼模型上,围绕这一主题开展了一系列研究。研究结果表明,一方面,高眼压导致的众多信号变化通过直接调控谷氨酸的NMDA和AMPA受体功能参与神经节细胞的凋亡过程;另一方面,高眼压导致的细胞外谷氨酸集聚激活Müller细胞上的Ⅰ型代谢型谷氨酸受体(group Ⅰ metabotropic glutamate receptors,mGluRI),经下调细胞膜的Kir4.1钾通道引发Müller细胞的胶质化激活,进而导致神经节细胞的凋亡。结合这些结果,本文综述了有关谷氨酸受体在实验性青光眼视网膜细胞损伤中的作用及机制的若干研究进展。     

健康教育在青光眼病人中的应用

青光眼是病理性高眼压或正常眼压合并视乳头、视网膜神经纤维损害和青光眼性视野改变的一种致盲眼病。一般为双眼先后发病,如病人对青光眼的知识不了解,不及时救治可导致失明。因此,对病人及家属进行针对性的健康教育,使病人了解有关疾病的常识及住院、出院的注意事项,是很重要的,它可以减缓或阻止病情的发展,提高病人生活质量。     

日本开发出诊断青光眼的软件

日本早稻田大学内山明彦教授近日成功开发出用于诊断青光眼的软件,使青光眼的检查更为方便,确诊正常眼压青光眼也变得更为容易。 一般青光眼是由患者眼压升高引起,过高的眼压会导致眼底视神经乳头塌陷,视野变窄,视力下降,严重者可能失明。此外还有一种正常眼压青光眼,即患者的眼底视神经乳头在眼压正常的情况下发生塌陷,而本人很难感觉到发病症状,当发现视力下降时,病情已相当严重。目前日本四十岁以上的人群中大约有三十分     

青光眼患者生存质量量表的研究进展

青光眼是当今世界不可逆性致盲眼病的主要病因,同时也是导致视力丧失的第二主要病因.青光眼的症状、以及治疗方式、不良反应使患者的日常生活、心理、工作、社会活动等均受到不同程度的影响.随着医学模式的转变,单纯观察视功能的变化已不能够全面反映疾病对患者的影响,生存质量作为一种较全面的体现新的健康观和医学模式的评价体系已被引入眼科领域,是对传统视功能评价方法的有益补充.本文就国内外与青光眼相关的生存质量量表的研究进展作一综述.     

《自然-遗传学》:研究发现青光眼相关基因突变点

<正>青光眼是一种常见的疑难眼病,病因多样,难以预防,患者眼内压力会间断或持续升高,若得不到及时治疗,将造成不可逆的视野丧失甚至失明,是导致人类失明的主要致盲眼病之一。最近,英国伦敦大学国王学院领导的一国际研究小组在《自然-遗传学》杂志上发表研究论文称,他们研究确认了4个新的与青光眼有关的基因突变位点,这一发现或将为未来开发青光眼的早期诊断和治疗手段奠定基础。研究人员通过对来自欧亚7个国家的35000多人的数据进行荟萃分析后获得了上述研究成果,这4个基因突变都与高眼压和青光眼有关     

BY-F剑尾鱼白内障的观察

目的了解BY-F近交剑尾鱼白内障的发展及其对剑尾鱼生存的影响。方法观察眼球出现混浊的剑尾鱼,定期观察眼球病变的发展情况以及眼病引起的外部形态和行为的变化;对病鱼的眼球等进行组织病理观察。结果病鱼一般体色晦暗,眼球可见不同程度的圆环状浑浊,后期发展有角膜表面出现红色增生物等现象;组织病理观察发现,其主要病变在晶状体。结论所发现的剑尾鱼眼睛疾患为白内障;剑尾鱼的白内障后期发展可导致其他眼睛疾病并发症;BY-F剑尾鱼是白内障的易发群体。     

线粒体自噬——青光眼的双刃剑

青光眼作为不可逆致盲性眼病之首,严重影响人们的视力。青光眼致盲的主要机制是视神经损害,青光眼视神经损害表现为特征性的视神经萎缩,是视网膜神经节细胞变性、坏死的体现。有研究发现,视网膜神经节细胞的凋亡与线粒体自噬密切相关。线粒体自噬广泛存在于真核细胞中,是线粒体降解的主要机制,完整的线粒体自噬对视神经具有一定的保护作用,而不完整的线粒体自噬可能加速视网膜神经节细胞的凋亡,线粒体自噬在青光眼中的作用有利有弊。本文对线粒体自噬对青光眼的利弊进行综述,为青光眼的防治研究提供新思路。     

先天性无虹膜症会遗传吗？

问：我有一朋友被诊断为先天性无虹膜症,这种病会遗传吗？遗传几率是多大？ 答：先天性无虹膜（Congenital aniridia）是由于视杯前部的生长和分化受到障碍,虹膜不能充分发育引起的先天性虹膜缺如。一般双侧发病,常表现为严重畏光,伴有显著的视力下降和眼球震颤,常并发青光眼或白内障。本病为常染色体显性遗传病,致病基因定位于11p13的PAX6基因,遗传给子女的几率为50％,与性别无关。     

抗青光眼药物长期使用对眼表的影响

目的：研究长期使用青光眼药物对患者眼表结构的影响,为正确选择青光眼治疗药物提供依据。方法：将采用青光眼药物治 疗≥ 3 个月的青光眼患者40 例（62 只眼）设为病例组,以同期健康志愿者30 例（30 只眼）设为对照组,比较两组基础泪液分泌长 度(ST)、泪膜破裂时间(BUT)、角膜荧光染色评分（FB）及结膜印记细胞评级（IC）。结果：病例组ST、BUT 分别为（6.12± 3.63）mm、 （5.21± 2.13）s,均短于对照组的（10.72± 4.62）mm、（11.45± 5.12）s（P<0.01);病例组FB 评分为（2.19± 0.42）分,高于对照组（0.62± 0.04）分（P<0.01）;病例组IC 评级为Ⅱ~Ⅲ级比例为54.84%,高于对照组的5.00%（P<0.01)。结论：青光眼患者长期使用青光眼药物 会导致泪液分泌减少,泪膜稳定性下降,并加快结膜细胞鳞状上皮化进程,对泪膜、角膜及结膜均有损伤,应引起重视。     

两种青光眼模型的比较

目的:研究前房灌注高眼压和视神经横断损伤两种模型病理变化的不同.方法:高眼压模型制备采用前房灌注生理盐水法,形成100 cmH<,2>O高眼压,诱导大鼠视网膜缺血60 min,建立急性青光眼模型;视神经损伤模型制备采用SD大鼠球后视神经切断法.两只方法都是在模型建立7天后断头处死大鼠并取标本,HE染色,光镜下观察视网膜各层厚度及视网膜节细胞形态和数量的变化.结果:两种模型都导致了视网膜节细胞的明显减少;前房加压导致视网膜内层厚度降低,视神经阻断法导致视网膜全层厚度降低.结论:前房灌注法使眼压升高更符合青光眼的病理变化过程,是比较好的模型.     

青光眼视网膜神经节细胞凋亡机制研究进展

青光眼是由视网膜神经节细胞(Retinal ganglion cells,RGCs)死亡引起的一种疾病,最终能导致失明。近年来,关于高眼压(elevated intraocular pressure,IOP)引发的视网膜的特定分子途径等方面的信息逐渐增多。青光眼中视网膜神经节细胞的状态取决于视网膜神经节细胞促存活和促死亡途径之间的平衡,而有关这些反应的具体机制有较多的研究,但仍只能解释部分现象。本文综述了关于视网膜神经节细胞的凋亡、凋亡通路途径及可能引发损伤条件的最新研究进展。