急性脑梗死早期溶栓治疗进展

<正>脑梗死是缺血性脑卒中的总称,包括脑血栓形成、腔隙性梗死和脑栓塞等,约占全部脑卒中的70%,是脑血液供应障碍引起缺血、缺氧,导致局限性脑组织缺血性坏死和脑软化[1]。脑梗死的发生发展涉及多个病理环节和多种病理因素的参与,目前的早期治疗多为干预其中的某一个环节。早期溶栓治疗急性脑梗死(acute cerebral infarction,ACI)是国内外公认的经临床试验证实行之有效的药物治疗方法[2]。     

降纤酶溶栓治疗早期急性脑梗死36例

急性脑梗死是我国常见病、多发病 ,其发病率、致残率、死亡率均较高。从 1 997年 2月至 2 0 0 1年2月 ,我们选择发病早期 (2 4 h内 )急性脑梗死病人 3 6例 ,应用天龙降纤酶静脉溶栓治疗获得满意疗效 ,现将结果报告如下。1　临床资料1 .1　病例选择　我院自 1 997年 2月至 2 0 0 1年 2月收住院的脑梗死患者 6 8例 ,均符合 1 995年全国第四届脑血管病学术会议通过的缺血性脑梗死诊断要点[1] ,且全部病例均经 CT扫描证实诊断。(1 )适应证 :1年龄一般小于 75岁 ,个别可放宽至 80岁 ;2发病 2 4 h以内就诊 ;3颅脑 CT排除颅内出血 ,且同神经功能…     

小剂量低分子肝素钠、精制蝮蛇抗栓酶治疗急性脑梗死80例临床分析

急性缺血性脑梗死是中老年人的常见病、多发病,上世纪80年代初,在常规治疗的基础上,在超早期及早期加用低分子肝素钠或精制蝮蛇抗栓酶治疗,取得了较满意效果.但有时剂量稍大或适应证掌握不当,也带来严重不良反应.我院自1998年以来,分别使用小剂量低分子肝素钠或小剂量精制蝮蛇抗栓酶治疗急性缺血性脑梗死,疗效满意,不良反应少,现报告如下.     

力源精纯溶栓酶治疗脑梗死的临床观察

目的　观察力源精纯溶栓酶治疗缺血性脑梗死的临床疗效。　方法　应用力源精纯溶栓酶治疗脑梗死 2 0例 ,并与维脑路通对照组对照。　结果　显示发病 6～ 2 4 h之内溶栓显效率、有效率 90 % ,在治疗后不同时期明显高于对照组。　结论　力源精纯溶栓酶治疗急性脑梗死以超早期 ( <6h)使用疗效较好 ,对 1周以外病例治疗有效程度尚待进一步的研究     

缺血性脑梗死与颈动脉斑块、嗜酸性粒细胞、血小板CD62p水平的临床相关性研究

目的探讨急性缺血性脑梗死初发与再发与颈动脉斑块、嗜酸性粒细胞水平与血小板活化水平之间的相关性。 方法本研究选取50例被诊断为急性缺血性脑梗死的患者,患者均进行颈部血管超声检查,根据有无颈动脉斑块分为2组,均进行嗜酸性粒细胞、血小板活性CD62p水平等指标检测。两组间比较采用t检验。 结果有颈动脉斑块形成的急性缺血性脑梗死患者,其嗜酸性粒细胞计数低于无颈动脉斑块患者（P < 0.05）,而其血浆CD62p水平高于无颈动脉斑块患者（P < 0.05）,1年随访中复发率更高（P < 0.05）。 结论急性缺血性脑梗死患者的初发与复发与颈动脉斑块存在,嗜酸性粒细胞计数及CD62p水平密切相关。     

脑梗死急性期的溶栓治疗进展

脑梗死是严重危害人类健康的主要疾病之一,是导致残疾的首位病因。形成脑梗死的决定性因素是脑组织局部缺血的持续时间和严重程度。临床上75%的脑梗死是由于急性血栓形成或其它部位的血栓转移,导致脑局部血管闭塞造成的[1]。溶栓治疗能迅速直接地再通阻塞血管,恢复灌注,从而有效缩小梗死面积,阻止梗死进一步加重,因此早期溶     

浅谈国产尿激酶在治疗急性脑梗死中的应用

尿激酶 (Urokinose,UK)作为溶栓性药物治疗急性脑梗死 (Acute Cerebral Infarction,ACI)的疗效在国内外已肯定。国外文献报道已有数千例。国内亦有数百例报道。目前认为 ,脑梗死致脑供血中断以后 ,梗死中心区的细胞、血管和神经纤维几分钟内发生不可逆的坏死 ,围绕梗死中心的缺血性脑组织——缺血半暗带区 ,虽然生物电活动已终止 ,但在一定时间内仍保持正常的离子平衡和结构上的完整性 ,若及时恢复供血 ,这些组织的突触传递就能够完全恢复 [1]。因此 ,选择早期应用 UK溶栓治疗 ,以挽救缺血半暗带区组织 ,恢复其功能非常重要。 ACI应分…     

尿激酶介入动脉溶栓治疗26例急性脑梗死临床分析

目的:观察缺血性脑梗死急性期尿激酶介入动脉溶栓治疗的临床疗效。方法:应用尿激酶早期动脉内溶栓治疗急性脑梗死26例。溶栓前及溶栓后2 h、30 d进行神经功能缺损评分,同时观察并发症及疗效。结果:颈内动脉闭塞9例,大脑中动脉主干(M1)段闭塞6例,大脑前动脉闭塞4例,椎基底动脉系统闭塞3例。溶栓治疗后10例获得完全再通,9例部分再通,3例未开通。临床症状完全恢复及明显好转16例,占总病例61.5%。术后NIHSS评分较术前明显提高。并发颅内出血1例。再通后发生再闭塞1例。结论:尿激酶动脉溶栓治疗急性脑梗死安全、有效、可行,但其远期疗效还需进一步观察。     

急性脑梗死溶栓治疗进展

<正>急性脑梗死是神经内科常见病,约占急性脑血管病的70%,好发于中老年人[1]。在我国每年发病率达120/10万~180/10万,病死率达60/10万~120/10万,已成为继恶性肿瘤后的第2位死亡和主要病残原因,严重威胁人类健康[1]。其临床治疗的主要手段包括卒中单元(SU)的全面及综合治疗、溶栓治疗、抗血小板聚集治疗和其他治疗(康复、     

降纤酶超早期治疗急性脑梗死的疗效观察

长期以来,缺血性脑血管病缺乏行之有效的治疗方法,近年来的基础研究和局灶缺血动物模型的研究,提出缺血半影区及缺血时间窗的新概念,缺血6h内的超早期溶栓、去纤、抗凝等治疗,能有效的改善临床症状,降低死亡率和致残率。我们应用海王降纤酶对缺血性脑血管病超早期治疗,取得较好疗效,现报告如下。1　资料和方法1.1　一般资料　经头颅CT证实并符合下列条件的急性脑梗死患者作为研究对象:(1)急性发病,病程不超过6h;(2)有明显的脑循环障碍症状和体征;(3)瘫痪肢体≤4级;(4)排除脑出血、脑外伤等颅内疾病;(5)初次发病或过去发病未留下明显神经功…     

酸敏感离子通道与脑梗死

急性脑梗死约占全部脑卒中的70%,病死率和致残率高,且极易复发。但目前针对急性脑梗死在时间窗内溶栓、抗凝等治疗手段不能从根本上切实有效地修复受损脑组织,且伴有出血等风险。寻找脑梗死形成发展的原因并予以治疗迫在眉睫。酸中毒是引起缺血性脑损伤的重要机制。大量实验研究表明,酸中毒能加重神经元的缺血性损伤,且其梗死面积与酸中毒的程度直接相关。但缺血产生的酸中毒如何引起神经元损伤的确切机制尚不明确。最近研究发现酸中毒能激活一种在中枢及周围神经中广泛存在的膜通道,即酸敏感离子通道,它对Ca^2＋通透,能引起细胞内Ca^2＋超载,同时能激活胞内酶引起细胞内蛋白质、脂类及核酸的降解,加重缺血后脑损伤。本文就酸敏感离子通道1a与脑梗死做一综述。     

溶栓治疗急性脑梗塞的现状与进展

及时有效地治疗急性脑梗塞（ACI）是现代医学急需解决的一个问题，近年来，在这方面取得了许多进展，针对脑梗死周围缺血性半暗区的治疗已成为研究热点，本文就目前研究较多的超早期溶栓治疗和脑细胞保护剂的应用两方面作一综述。     

力源精纯淀栓酶治疗脑梗死的临床观察

目的：观察力源精纯溶栓酶治疗缺血性脑梗死的临床疗效。方法应用力源精纯溶栓酶治疗脑梗死２０例,并与维脑路通过对照组对照。结果显示发病６－２４ｈ之内溶栓早效率、有效率９０％,在治疗后不同时期明显高于对照组。结论力源精纯溶栓酶治疗急性脑死以超早期（〈６ｈ）使用疗效较好,对１周以外病例治疗有效程度尚待进一步的研究。     

酸敏感离子通道与脑梗死

急性脑梗死约占全部脑卒中的70%,病死率和致残率高,且极易复发。但目前针对急性脑梗死在时间窗内溶栓、抗凝等治疗手段不能从根本上切实有效地修复受损脑组织,且伴有出血等风险。寻找脑梗死形成发展的原因并予以治疗迫在眉睫。酸中毒是引起缺血性脑损伤的重要机制。大量实验研究表明,酸中毒能加重神经元的缺血性损伤,且其梗死面积与酸中毒的程度直接相关。但缺血产生的酸中毒如何引起神经元损伤的确切机制尚不明确。最近研究发现酸中毒能激活一种在中枢及周围神经中广泛存在的膜通道,即酸敏感离子通道,它对Ca2+通透,能引起细胞内Ca2+超载,同时能激活胞内酶引起细胞内蛋白质、脂类及核酸的降解,加重缺血后脑损伤。本文就酸敏感离子通道1a与脑梗死做一综述。     

降纤酶治疗急性脑梗死临床观察

急性脑梗死是中老年人常见病,具有较高的发病率、致残率、复发率。随着我国人均寿命的延长,缺血性脑血管病的发病率有逐年增加趋势,给社会和家庭造成沉重的负担。我院2002年1月～2005年10月应用降纤酶治疗急性脑梗死取得较好的疗效,现报告如下。     

急性脑梗死静脉溶栓治疗的护理进展

急性脑梗死患者中80％～90％因为脑动脉内血栓形成,在一定时间内溶解血栓可特异性逆转此病理过程[1]。溶栓治疗急性脑梗死的目的就是在缺血脑组织出现坏死之前溶解血栓,再通闭塞的脑血管,及时恢复缺血脑组织的供血,从而挽救缺血脑组织,减少或避免脑功能的缺损。     

血清Hcy、FA、VitB12水平及H.pylori感染与脑梗死的相关性研究

目的：探讨脑梗死（cerebral infarction,CI）患者血清同型半胱氨酸（homocysteine,Hcy）、叶酸（folate,FA）、维生素B12（Vitamin B12,VitBl2）水平及幽门螺杆菌（H_pylori）感染与脑梗死的关系,为预防和治疗脑梗死提供参考依据。方法：选择本科收治的132例脑梗死患者和同期81例健康对照者为研究对象,检测和比较其血清同型半胱氨酸（Hey）、叶酸（FA）、VitB12水平及HP-IgG抗体。结果：（1）脑梗死患者H．pylori的感染率为50．76％,显著高于健康对照组（35．80％）（X2=0．54,P〈0．05）;（2）脑梗死患者血清Hey[（20．02±8．84）μmol／L]和FA水平[（14．47±6．38）ng／mL）]与健康对照组[（12．36±4．97）μmol／L,（16．82±11．43）ng／mL）]比较,均具有显著差异（P〈0．01,P〈0．01）;而VitB12水平与健康对照组比较无统计学意义（P〉0．05）;（3）脑梗死患者中,HP-IgG阳性的患者Hey水平[（24．20±8．81）μmol／L]明显高于HP-IgG阴性的患者[（15．71±6．53）μmol／L]（P〈0．01）,血清FA水平[（14．59±7．54）ng／mL）]明显低于于HP-IgG阴性的患者[（14．43±4．98）ng／mL]（P〈0．05）,而两组之间VitBl2水平比较无明显差异（P〉0．05）;HP—IgG阳性的脑梗死患者Hey水平[（24．20±8．81）bLmol／L]与HP—IgG阳性的健康对照组[（13．25±5．24）μmol／L]相比,差异显著（P〈0．05）,FA,VitB12水平低于健康对照组,但并无显著差异（P〉0．05）.结论：脑梗死患者H．pylori的感染率高于健康人群;H．pylori感染可能影响脑梗死患者Hey的代谢,导致Hey水平升高,促进了脑梗死的发生和发展。     

卵细胞受精相关胞质钙离子波、钙离子震荡信号特征及其形成机制

胞质[Ca2 ]i震荡的动力学变化在哺乳动物早期胚胎发育中发挥重要作用。卵母细胞的成熟伴随间断的、快速的[Ca2 ]i震荡的时空表达;在受精过程中精子因子诱导的反复[Ca2 ]i震荡的振幅和持续时间是卵细胞最有效的激活信号,这种信号形成自然连续的受精[Ca2 ]i波,并以长时持续[Ca2 ]i震荡形式在受精卵空间传递并持续数小时,直至受精完成;受精卵内源性的Ca2 释放所引起的[Ca2 ]i震荡形成第一次卵裂信号,启动早期胚胎的发育。精子PLCζ和cPKCs是形成受精卵[Ca2 ]波、[Ca2 ]震荡的重要因素。     

降纤酶治疗急性脑梗死的临床研究

急性脑梗死是临床常见的疾病,好发于中老年人,其致残率极高,严重威胁着人们的健康。我们自1998年6月至10月应用降纤酶(Defibrase)治疗急性脑梗死,疗效满意,现将结果报告如下。1　资料和方法1.1　病例入选标准　(1)年龄在80岁以下,男女不限;(2)急性脑梗死(颈内动脉系统梗死),发病在72h以内;(3)首次发病或过去发病未留下神经功能缺损者;(4)瘫痪肢体肌力低于级;(5)神经功能缺损评分[1]在5～40分者;(6)头颅CT排除颅内出血;(7)有出血性疾病,近期有手术及外伤史,有心房纤颤或严重心功能不全者,严重肝、肾功能障碍及消化道溃疡者均不列为入选对象…     

吗啡对培养海马神经元钙离子作用的机制研究

目的：研究吗啡对海马神经元[Ca^2 ]i影响的机制,为探索吗啡成瘾的神经生物学机制与可能的治疗途径。方法：荧光探针Fluo-4标记细胞内游离钙后,用激光共聚焦显微镜检测吗啡对大鼠原代培养海马神经元[Ca^2 ]i的影响。结果：吗啡急性刺激引起海马神经元[Ca^2 ]i升高,CTOP不能阻断吗啡引起的细胞内[Ca^2 ]i增加,而naltrindole能阻断吗啡引起的细胞内[Ca^2 ]i反应;Thapsigargin预处理阻断吗啡诱导的细胞内[Ca^2 ]i增加,Verapamil预处理不能完全抑制吗啡引起的细胞内[Ca^2 ]i增加;吗啡长时程作用后,海马神经元[Ca^2 ]i升高,加入纳络酮急性戒断后,不能阻断吗啡引起的细胞内[Ca^2 ]i升高,反而引起[Ca^2 ]i异常升高。结论：吗啡急性刺激引起的海马神经元内游离钙增加主要来源于δ2阿片受体介导的IP3敏感的钙库释放。