放射性微球技术应用于局部心肌血流量的研究

本文介绍了由于国外核医学方面的微球技术的发展,所引起的冠脉微循环研究的新进展,特别是应用放射性微球测量心肌局部血流量的先进技术,对于正常的和缺血的心肌局部血流量分布特点及其影响因素,做了较深入的研究,而且在缺血心肌边缘带的供血来源方面,提出了与传统概念不同的新观点。这些成就,将促使对于冠脉循环的研究进入一个新阶段,在治疗缺血性心脏病方面,也可以为缩小心肌梗塞范围提供重要的理论根据。     

心肌梗塞边缘带

冠状动脉的某支突然闭塞后,局部发生急性心肌梗塞。根据其缺血程度,由中心向边缘表现为三个不同区带:中心坏死区,边缘缺血区(即边缘带)和非缺血区。近年有大量关于缩小梗塞范围的研究报道,提出了一系列挽救心肌缺血的药物和措施。近年因研究技术的发展(诸如放射性微球技术,电生理学,酶学和心肌力学等),对上述传统概念提出了异意,特别是关于缺血心肌的边缘带和侧支循环的作用等存在两种截然不同的观点。急性心肌梗塞后是否真正存在缺血的边缘带,这是问题的中心环节。一系列研究确认,冠脉闭塞后,缺血中心区血流量并不是零,而是原有血流的5～10%。在中心缺血区和非缺     

氢清除法测定健康家兔局部心肌血流量

Aukland等人利用氢清除法,测定狗离体灌流心、脑、肾和骨骼肌组织的局部血流量,发现该方法测定的血流量与直接测定的组织血流量基本吻合。此后,该方法被国内外广泛用来测定实验动物的脑、心组织的血流量,观察药物对缺血心肌能量与局部心肌血流关系的影响,了解再灌注心肌的局部血流量,近年已为临床应用,测定冠状动脉架桥术前后的局部心肌血流,评价手术效果。本实验试图通过测定家兔在体做功心脏的局部心肌血流量,为观察心肌血流量的变化提供一种实验手段。     

长期尾部悬吊大鼠冠脉血统量的变化

采用放射性生物微球技术观察了经受４０和１２０ｄ尾部悬吊模拟失重大鼠冠脉血流量及冠脉阻力的变化。４０及１２０ｄ悬吊大鼠冠脉血流量分别较期相应对照组减少２５％（Ｐ＜０．０１）和２２％（Ｐ＜０．０５）;而４０ｄ组和１２０ｄ组的冠脉阻力与其相应配对对照组相比分别升高３７％（Ｐ＜０．０５）和３１％（Ｐ＜０．０５）及５％（Ｐ＜０．０１）。结果表明,长期模拟失重大鼠心脏可能处于低动力状态,从而使心肌的代谢活动减     

长期尾部悬吊大鼠冠脉血流量的变化

采用放射性生物微球技术观察了经受４０和１２０ｄ尾部悬吊模拟失重大鼠冠脉血流量及冠脉阻力的变化。４０及１２０ｄ悬吊大鼠冠脉血流量分别较其相应对照组减少２５％（Ｐ＜０．０１）和２２％（Ｐ＜０．０５）;而４０ｄ组和１２０ｄ组的冠脉阻力与其相应配对对照组相比分别升高３７％（Ｐ＜０．０５）和３１％（Ｐ＜０．０５）。此外,悬吊４０ｄ与悬吊１２０ｄ组大鼠左心室重量分别较其配对的对照组大鼠要减轻９％（Ｐ＜０．０５）及５％（Ｐ＜０．０１）。结果表明,长期模拟失重大鼠心脏可能处于低动力状态,从而使心肌的代谢活动减弱并可能发生萎缩。     

放射性微球技术观测脑血液灌注

本文简略介绍了研究脑脊髓微循环应用放射性微球技术测量脑局部组织血流量的原理和方法,也介绍了脑组织的供血来源、微血管的分布、动-静脉分流、侧支循环以及各种因素影响脑脊髓微循环的研究。     

用^51Cr标记蟾蜍红细胞测量大鼠胃肠道局部血流量

用放射性微球测量各脏器及组织局部血流量是对血管无创伤而合乎生理原則的一种研究方法。本研究用~(51)Cr标记并甲醛化蟾蜍红细胞(~(51)Cr-LFTRBC)测定了麻醉大鼠主要脏器及组织局部血流量,取得满意结果。     

血液稀释对兔在体心左室肌缺血边缘区跨膜电位的影响

阻断动物冠脉引起的局部急性心肌梗塞,根据其缺血程度,可区分为三个不同区带:缺血中心区、非缺血区和血流量介于两者间的缺血边缘区。该区的各种代谢性指标和电活动变化均轻于缺血中心区,其细胞损伤是可逆的。及时增加该区血供,促使其向正常方向转化,可缩小梗塞范围,减少死亡率。现已证实,阻断冠脉半小时后逐渐升高的血液粘度,可减少冠脉侧枝     

利用放射性生物微球法测量局部组织血流量

脏器的不同组织、部位因结构、功能不同其血流量并不和整个脏器血流量完全一致。特别在病理状态下,病变部位和正常部位、同一脏器的不同组织的血流量可以出现很大差别。因此,局部组织血流量的测量具有重要意义。近年来由Rudolph and Heymann创立的放射性微球法已被广泛用于测量组织血流量的局限性变化。国内王景贤等首先用蛙红细胞代替塑料微球使该法更为简便。我们在此基础上又作了一些改进。     

抗坏血酸对冠状循环和心肌代謝的影响

本文用Каверина法在猫及兔上进行冠状窦插管,直接記录冠脉血流量,并同时抽取动脉及冠状窦血液,测定氧、糖、乳酸及丙酮酸含量之差,計算心肌对它們的消耗量。部分实驗在稳压装置情况下进行。 靜脉注射抗坏血酸0.2克/公斤,冠脉血流量在兔上平均墳加76％,猫平均增加24％,心肌氧耗量无明显改变,注入抗坏血酸0.4克/公斤,冠脉血流量兔平均增加125％,猫平均增加95％,稳压情况下,猫平均增加62％,心肌氧耗量傾向降低,而糖、乳酸及丙酮酸的心肌消耗量无明显改变。抗坏血酸增加冠脉血流量的作用,并非完全取决于血压,亦不是由于血中乳酸含量增加,而是有直接扩張冠状血管的作用。 靜脉注射抗坏血酸呈現的心脏功能改善与增加冠脉血流量、經济心肌耗氧和不明显地影响心肌糖代謝有关。     

用放射自显影法测定局部胃粘膜血流量最好

测定胃粘膜血流量的方法很多,但都各有缺点,如氨基比林清除法仅限于测定全胃或小胃粘膜血流量。在局部胃粘膜血流量测定方法中,放射微球法在统计误差和分辨能力方面有一定的缺陷,而多普勒测速计的测定需要插入胃腔;氢气清除法虽然有较高的定位能力,但也仅限于一定数量预先选定的部位,并且要求组织和电极之间有物理性接触。最近W.J.Angerson等采用放射自显影方法测定局部胃粘膜血流量,可     

大豆皂甙的中枢心血管作用

大豆皂甙(soyasaponin)是从大豆中提取的五环三萜结构的成分。它对阿霉素所致的过氧化脂质上升有抑制作用,可保护过氧化脂肪酸对肝的损害,可改善缺血心肌的氧供应。此外,它还可减小冠脉和脑血管阻力,增加冠脉和脑的血流量并减慢心率。本实验通过侧脑室注射大豆皂甙研究它对中枢心血管作用及其传出途径,为大豆的开发利用提供依据。     

等容血液稀释对狗缺血性心肌损伤的影响

用心外膜ST段标测和组织学染色定量等方法,研究等容血液稀释对狗急性冠脉阻断所造成的局部缺血性心肌损伤的是主响时还观察血液稀释前后血液动力学和血液流变学的变化。结果表明：中主工等容血液稀释可明显降低血液粘度,减轻急性缺血性心肌损伤程度,缩小心肌球坏死范围,而对血液动力学和心肌收缩力学无显著影响。实验还提示手术创伤和冠脉结扎可增加血细胞比容和血液粘度。     

高钾液对心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究进展

高钾液可以通过不同环节发挥抗心肌缺血再灌损伤作用。能保护Ｎａ＾＋,Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性而抑制钠、钙超负荷,防止或逆转心肌缺血性挛缩,促进缺血再灌注心肌舒缩功能的恢复,也能预防再灌注心律失常的发生。高钾液对冠脉血流量和心肌氧代谢也有一定的影响。     

犬心肌缺血早期血小板聚集功能和冠脉侧支循环的改变

本实验在18只麻醉开胸犬观察了急性心肌缺血早期血小板聚集功能和冠脉侧支循环功能的变化。实验结果如下:阻断冠脉后心肌缺血区血液中血小板聚集率(PAgR)增大,血小板计数(PC)减少。缺血50min时,PAgR增大58.7±5.6％,PC减少39.5±23.6％,与对照值有明显差异(均为P<0.01)。与此同时,在控制血压条件下,心肌缺血早期单位压力差下冠脉侧支血流量的变化与对照值无明显差异,而根据Wyatt等公式计算的流经缺血区末梢血管的有效侧支血流量明显降低,缺血50min时较对照值降低23.5±9.7％(P<0.05)。PAgR变化与有效侧支血流量改变呈明显负相关(r=-0.887,P<0.01);冠脉侧支指数与梗塞范围呈明显负相关(r=-0.847,P<0.01)。阻断冠脉前静脉注射血小板聚集功能抑制剂阿斯匹林,可明显减轻上述各项参数的异常变化。这些结果提示,心肌缺血早期血小板聚集功能的异常变化虽然对冠脉侧支血管的血流阻力影响较小,但却使流经缺血区末梢血管的有效侧支血流量明显减小,进而扩大梗塞范围。     

缺血预处理对缺血/再灌注离体心脏的保护作用

目的：探讨连续多次短暂缺血预处理对缺血/再灌注损伤心肌的保护作用及机制。方法：采用大鼠离体心脏Lan-gendorff灌流模型,观察缺血预处理对心肌缺血/再灌注后不同时间点冠脉流出液中AST、CPK、UDH及冠脉流量,心肌组织中SOD、LPO以及再灌注性心律失常的影响。结果：缺血预处理可以减少缺血/再灌注损伤的心肌冠脉流出液中AST、CPK、LDH的含量,提高心肌SOD活性,降低LPO水平,并且抑制再灌注性心律失常的发生,提高再灌注期间的冠脉流量。结论：缺血预处理对心肌缺血/再灌注损伤具有一定保护作用。     

氟碳乳剂与右旋糖酐对犬缺血心肌侧支循环供氧的影响

本实验在14只麻醉开胸狗心脏上观察了氟碳乳剂与右旋糖酐稀释血液对心肌耗氧量与供应缺血心肌氧量关系的影响。以左室压力-时间指数(SPTI)作为心肌耗氧量的指标,根据冠脉有效侧支血流量(ECF)、PaO_2和 Hb 浓度计算供应缺血心肌的氧量。实验结果表明,低分子右旋糖酐稀释血液后,SPTI 暂时性轻度增加(稀释后30min 时较对照增加7.1±2.7%,P<0.05,稀释后60min 时增加2.8±1.2%,P>0.05),ECF 明显增多(稀释后30min 时较对照增加58.5±6.1%,P<0.01),缺血区边缘心肌氧供需关系未发生明显变化。氟碳乳剂稀释血液后,SPTI 的变化规律与右旋糖酐稀释后相同(稀释后30min 和60min 时分别较对照增加2.5±0.7%和1.9±0.8%)ECF 和 PaO_2升高(稀释后30min 时分别较对照增加53.9±6.7%和93±8.9%),供应缺血心肌的氧量显著增加,缺血区边缘心肌氧供需矛盾明显改善。     

刺激兔下丘脑对心肌局部血流量和脊髓中间外侧柱P物质含量的影响

本工作在48只氯醛糖-尿酯混合液静脉麻醉,三碘季铵酚制动,人工呼吸,切断两侧迷走神经,并静脉注射心得安(15mg/kg)阻断 β 受体的兔上进行。实验结果显示:1.电刺激下丘脑背内侧核(DMH),可观察到平均动脉血压(MABP)增加,心率无明显变化。用放射性生物微球技术测定心肌局部血流量(RMBF),看到刺激左侧或右侧 DMH 均使左室 RMBF 明显减少,前者减少20.9%,而后者减少13.2%,两者相比差异有显著性(p<0.05),但右室RMBF 改变不明显。2.左侧或右侧 DMH 刺激使左室前壁心外膜电图(EECG)ST 段明显抬高,EECG-ST 段变化与 RMBF 呈负相关(r=-0.825,p<0.01),但与血压变化呈非线性相关(r=0.347,p=0.159)3.用放射免疫测定技术(RIA)测定脊髓胸2-5(T_(2-5))节段中间外侧柱(IML)中 P 物质(SP)含量,观察到在刺激 DMH 诱发心肌缺血的动物中,两侧IML 内 SP 的含量均显著减少,以刺激的同侧 IML 时变化更明显。上述结果提示:下丘脑背内侧核兴奋可诱发冠状动脉痉挛,心肌局部血流量减少,其中枢机理可能与脊髓 IML 部位 SP 释放,诱发交感缩冠脉作用有关。     

治疗高血压药物的研究 海南岛萝芙木根总硷对狗冠脉血流的影响

气泡流量计法测定麻醉狗冠脉血流量。给药前11只狗血压、冠脉血流量及冠状血管阻力的平均数±标准差分别为:83±13毫米汞柱,80±14毫升/100克心肌/分及1.06±0.28毫米汞柱/(毫升/100克心肌/分)。静脉注射萝芙木根总硷0.2毫克/公斤后,血压降低了原水平的30—40%,对冠脉血流无明显影响,而冠脉阻力则显著降低。冠状动脉内注射0.1毫米未引起变化。因此认为萝芙木根总硷能使冠状动脉扩张,对高血压病人冠状循环机能不全情观可能有益。     

在体兔心左室肌缺血中心区与边缘区跨膜电位的比较

实验在30只兔身上进行。利用浮置微电极技术,在心脏的缺血中心区、边缘区和非缺血区共记录了630个细胞的动作电位,其中270个细胞在阻断冠脉条件下进行记录,360个细胞在冠脉灌流条件下,造成心肌不同程度缺血后进行记录。同时,用棉线电极记录了各区心外膜电图ST段的变化。 阻断冠脉引起静息电位(RP)减小、动作电位振幅(APA)和零期最大除极速度(dv/dt)明显降低以及复极50％时程(APD_(50))和衰极90％时程(APD_(90))的显著缩短。缺血边缘区上述各指标的变化与ST 段抬高的程度均显著轻于缺血中心区。改变冠脉灌流血量造成心肌不同程度缺血的结果表明,当灌流血量为 50％时,在中心区所记录的静息电位和动作电位均与阻断冠脉后的边缘区相似;而灌流量为 0％时,在同一区所记录的静息电位和动作电位则与阻断冠脉后的中心区相似。另外,0％ 灌流时的ST 段抬高程度也显著高于灌流量为50％时的表现。这些结果提示,在兔急性心肌缺血早期,从缺血中心区和边缘区可记录到各具特征的动作电位,似有助于说明在缺血区有边缘区的存在。