细胞程序性死亡的非Caspase依赖型途径

程序性细胞死亡是一种程序化的主动性细胞死亡,半胱胺酸天冬氨酸特异性蛋白酶家族(在该过程中起着不可忽视的作用.基于Caspase在程序性细胞死亡过程中所起的作用,将程序性细胞死亡分为两大类:Caspase依赖型和Caspase非依赖型.前者即典型的凋亡,后者包括自体吞噬、副凋亡、有丝分裂灾变、凋亡样程序性死亡、坏死样程序性死亡等.这些Caspase非依赖型的细胞程序性死亡途径与生理及病理现象密切相关.     

自体吞噬在植物生长发育中的功能

自体吞噬是一种细胞内自我降解系统,它能将植物细胞内溶物运输至液泡并降解.自体吞噬可划分为内溶物的包裹、运输至液泡、内溶物的降解和降解产物的重新利用几个连续步骤.关于细胞自体吞噬的认识主要来源于酵母、人类、小鼠、果蝇和线虫等生物,以拟南芥等为代表的植物细胞自体吞噬的研究虽然刚刚开始,但也取得了一些标志性的成果,且近十几年来已迅速成为植物研究领域的热点之一.自体吞噬在植物体内具有多种生理和病理作用,如对饥饿的适应、细胞内蛋白质和细胞器的清除、种子中贮藏蛋白的积累、抵制微生物、细胞死亡和胁迫响应等.本文在介绍自体吞噬形成过程的基础上,着重探讨了自体吞噬在植物生长发育中的功能,并对植物中自体吞噬的研究方向进行了展望.     

程序性细胞死亡机制的研究进展

细胞是生物体最基本的结构单位和功能单位,细胞死亡对于多细胞生物的发育和稳态极为重要,也是生命的基本过程之一。目前认为细胞死亡形式主要分为两大类:非程序性细胞死亡(non-programmed cell death,NPCD)即坏死(necrosis);程序性细胞死亡(programmed cell death,PCD)。PCD与坏死不同,组织内无可见的炎症反应,无死亡细胞的溶解。程序性细胞死亡按其发生机制的不同可以分为凋亡(apoptosis)、自吞噬性程序性细胞死亡(autophagic cell death)、类凋亡/副凋亡(paraptosis)、细胞有丝分裂灾难(mitotic catastrophe)、胀亡(oncosis)、焦亡(pyroptosis)、胞质自切(autoschizis)、细胞程序性坏死(necroptosis)、细胞侵入性死亡(entosis)、铁死亡(ferroptosis)等。近年来,程序性细胞死亡在肿瘤发生发展中的作为成为研究热点,所以对程序性细胞死亡机制的研究至关重要,本文将对各类型程序性细胞死亡的机制做简要综述。     

有丝分裂细胞死亡

细胞死亡有坏死、凋亡、裂亡、自体吞噬等多种方式。细胞裂亡指细胞经过一次有丝分裂后才开始死亡的现象。本文综述了对于细胞裂亡这种新型细胞死亡方式的初步认识。     

Mitotic Catastrophe的研究进展

细胞死亡是多细胞生物生命过程中重要的生理或病理现象,可分为坏死和程序性细胞死亡,而后者根据死亡细胞的形态学和发生机制的不同又可分为凋亡、自吞噬和mitotic catastrophe,其中mitotic catastrophe是近年来才被揭示报道,是指细胞在有丝分裂过程中死亡的现象,是一种发生在细胞有丝分裂期由于异常的细胞分裂而导致的细胞死亡,它常常伴随着细胞有丝分裂检查点的异常和基因或纺锤体结构的损伤而发生。现对mitotic catastrophe及相关的调控机制进行综述。     

昆虫变态发育过程中的细胞自噬和凋亡

在昆虫变态期,幼虫组织发生退化或消亡,原因在于蜕皮甾醇激素（ecdysteroid）,即通常所说的蜕皮激素,诱导这些组织的细胞发生了自噬(autophagy)和凋亡(apoptosis)的程序性细胞死亡(programmed cell death,PCD)。一般情况下,自噬途径构成一种饥饿应激适应性以避免细胞的死亡,表现为低水平Cvt泡(Cvt vesicle)和自噬体(autophagosome)对部分胞质溶胶、蛋白聚集体和细胞器的吞噬和降解。昆虫进入变态发育时,由于蜕皮激素的激活,由遗传级联系统调控的PCD机制被启动,低水平的常态自噬转入高水平的自噬并同时诱发凋亡,细胞进入不可逆的死亡,导致幼虫组织在变态期退化或消亡。对果蝇Drosophila变态期PCD机制中最重要的发现是:（1）在自噬发生的PI3KⅠ- Tor 和 PI3KⅢ的分子通路中,由自噬相关蛋白Atg1引发的高水平自噬能够诱导凋亡;（2）蜕皮激素诱导表达的βFTZ-F1,E93,BR-C,E74A等转录因子不但激活凋亡的Caspases通路,还能诱导自噬的发生。     

坏死性凋亡:一种新的细胞死亡方式

传统上,细胞死亡分为凋亡和坏死两类。而近年来越来越多的研究表明坏死性凋亡是一种不同于凋亡和坏死的新型细胞死亡途径,在多种疾病模型中发挥着重要作用。本文对坏死性凋亡的产生机制、坏死性凋亡同凋亡和坏死的区别及其在疾病和药物靶点发现中的作用进行综述,以利于加深对不同细胞死亡方式的认识并促进相关新药的研发。     

细菌的细胞程序性死亡

细胞凋亡 (ａｐｏｐｔｏｓｉｓ)也称为细胞程序性死亡 (ｐｒｏｇｒａｍｍｅｄｃｅｌｌｄｅａｔｈ ,ＰＣＤ) ,是由细胞自身的程序性自杀机制激活的细胞死亡现象。在多细胞真核生物中 ,程序性的细胞死亡是由细胞表面的死亡受体介导 ,通过一系列的半胱氨酸蛋白酶 (ｃａｓｐａｓｅｓ)作用而启动[1] ,维系个体结构稳定、功能平衡和生长发育所必需的基本生物学过程。一般存在于个体的发育过程中 ,导致细胞功能和形态学上的改变 ,如蛋白质的水解、ＤＮＡ和ＲＮＡ的降解、细胞的收缩 ,以及细胞碎裂形成凋亡小体 (ａｐｏｐｔｏｔｉｃｂｏｄｉｅｓ)等 …     

凋亡细胞清除的分子和细胞生物学机制

凋亡细胞的正确清除是细胞程序性死亡的必要环节,对生物体的器官发育和组织稳态维持起至关重要的作用.凋亡细胞的清除涉及凋亡细胞与吞噬细胞之间的相互识别、吞噬小体形成、吞噬小体与溶酶体融合、凋亡细胞降解等多个环节.基于模式动物秀丽词线虫的研究使人们对这一过程的调控机制有了系统的认识,本文将简要综述该方面的研究进展.     

抗肿瘤药物诱导肿瘤细胞副凋亡机制研究进展

大多数化疗药主要是通过诱导肿瘤细胞凋亡来发挥其抗癌作用。然而,癌细胞容易获得逃避凋亡的能力,对当前的化疗产生抵抗。在这种情况下,诱导癌细胞中非凋亡性细胞死亡方式以增强放化疗的敏感性、改善化疗耐药的现状,成为了新的研究热点。副凋亡(paraptosis)是一种新的细胞程序性死亡形式,属非凋亡性细胞死亡方式,表现为来源于内质网和线粒体肿胀的细胞质广泛的空泡化。该文综述了近年来关于副凋亡的相关背景以及抗肿瘤药物诱导副凋亡的相关分子机制,并展望了其未来的发展方向,以期为治疗癌症提供新思路和理论依据。