锡嘴雀和家鸽中脑发声与听觉核团传入联系的比较研究

作者采用HRP神经轴突逆行标记的方法对鸣禽锡嘴雀(Coccothraustes coccothraustes)、非鸣禽家鸽(Columba livia domesticus)丘间核内发声与听觉核团的传入联系进行了比较研究。结果表明:丘间核内侧部的背内侧亚核接受来自前脑发声运动核团的传入;外侧部的背外侧亚核接受来自脑干听觉中继核的传人。鸣禽与非鸣禽的两亚核接受下行纤维投射的部位既有共同之处,亦存在着差异。     

黄喉鵐高级发声中枢及其壳区的神经投射和P物质在发声听觉中枢的分布

用生物素示踪法和P物质 (SP)免疫组化技术研究表明 :黄喉的高级发声中枢 (HVc)接受端脑听区 (L)、新纹状体中部界面核、新纹状体巨细胞核 (MAN)、丘脑葡萄形核、桥脑蓝斑核的传入 ,并有神经纤维投射到古纹状体栎核 (RA)和嗅叶X区 (X) ;HVc壳投射到RA壳并接受L的传入。听觉控制与学习通路与发声中枢之间有许多神经联系 ,提示黄喉发声学习依赖于听觉反馈。在HVc、RA和MAN有SP阳性细胞体 ,在X、中脑背内侧核和延髓舌下神经核气管鸣管部、丘脑卵圆核壳区、中脑背外侧核壳区及中脑丘间核有SP阳性纤维和终末。SP广泛分布于发声 -听觉中枢 ,可能参与了它们的活动     

家兔中脑上丘浅层神经元的生理特性

用电生理方法将家兔上丘浅层神经元分成3类,其中两类为传出神经元分别投射到丘脑枕核(N=52)和外膝体背核(N=54),其它均归为第3类(N=99).2类传出神经元都接受单突触视觉传入,其传入视束纤维的传导速度基本相同,说明在家兔上丘,这2个通路没有传导速度的差异.它们还接受来自视束的三突触抑制性传入,可能是经返回抑制回路介导的.第3类神经元接受双突触视觉传入和三突触的抑制性传入,其机能有待进一步研究.     

黄喉鹀高级发声中枢及其壳区的神经投射和P物质在发声听觉中枢的分布

用生物素示踪法和P物质(SP)免疫组化技术研究表明:黄喉(巫鸟)的高级发声中枢(HVc)接受端脑听区(L)、新纹状体中部界面核、新纹状体巨细胞核(MAN)、丘脑葡萄形核、桥脑蓝斑核的传入,并有神经纤维投射到古纹状体栎核(RA)和嗅叶X区(X);HVc壳投射到RA壳并接受L的传入.听觉控制与学习通路与发声中枢之间有许多神经联系,提示黄喉(巫鸟)发声学习依赖于听觉反馈.在HVc、RA和MAN有SP阳性细胞体,在X、中脑背内侧核和延髓舌下神经核气管鸣管部、丘脑卵圆核壳区、中脑背外侧核壳区及中脑丘间核有SP阳性纤维和终末.SP广泛分布于发声-听觉中枢,可能参与了它们的活动.     

黄喉wu高级发声中枢及其壳区的神经投射和P物质在发声听觉中枢的分布

用生物素示踪法和P物质(SP)免疫组化技术研究表明：黄喉wu的高级发声中枢(HVc)接受端脑听区(L)、新纹状体中部界面核、新纹状体巨细胞核(MAN)、丘脑葡萄形核、桥脑蓝斑核的传入，并有神经纤维投射到古纹状体栎核(RA)和嗅叶X区(X)；HVc壳投射到RA壳并接受L的传入。听觉控制与学习通路与发声中枢之间有许多神经联系，提示黄喉wu发声学习依赖于听觉反馈。在HVc、RA和MAN有SP阳性细胞体，在X、中脑背内侧核和延髓舌下神经核气管鸣管部、丘脑卵圆核壳区、中脑背外侧核壳区及中脑丘间核有SP阳性纤维和终末。SP广泛分布于发声-听觉中枢，可能参与了它们的活动。     

SO2体内衍生物诱发蚕豆根尖细胞微核

以蚕豆为材料 ,研究 SO2 体内衍生物 -亚硫酸钠与亚硫酸氢钠混合液 (3:1)对根尖细胞的遗传毒效应。结果表明 :0 .0 5～2 .0 0 mmol/ L的 SO2 衍生物处理可诱发两品种蚕豆根尖中的微核细胞明显增加 ;不同浓度 (0 .0 5～ 15 .0 0 mmol/ L ) SO2 衍生物处理 12、2 4、36 h后 ,根尖微核细胞率是对照组的 2 .5～ 5 .0倍 ,显著高于对照组。在一定浓度范围内 ,蚕豆根尖细胞微核率与SO2 衍生物浓度之间具有正的线性相关。研究结果表明 ,SO2 衍生物能够破坏蚕豆根尖细胞的遗传稳定性。     

中缝背核对猫小脑浦肯野细胞电活动的影响

在麻醉并麻痹的猫上观察到:刺激中缝背核(DR)可引起小脑皮层浦肯野细胞(PC)兴奋或抑制(主要是抑制);由被动性腕关节屈伸运动刺激引起的外周本体传入可以增强或减速PC对DR刺激的反应。这些结果表明中缝-小脑5-HT能纤维的传入活动可以调制PC的放电活动,并与外周传入有相互作用。     

室旁核在刺激肾神经传入纤维对血浆皮质醇浓度影响中的作用

本文在氯醛糖麻醉猫中探讨室旁核毁损前、后,电刺激肾神经传入纤维对血浆皮质醇浓度的影响。在动脉压力感受器完整猫中,刺激肾神经传入纤维对血浆皮质醇浓度无明显影响,但在动脉压力感受器去神经和迷走神经切断(SAD+VD)后,电刺激肾神经中枢端引起血浆皮质醇浓度升高。微量注射红藻氨酸毁损双侧室旁核后,可阻断刺激肾神经传入纤维引起的血浆皮质醇浓度升高,这些结果表明:动脉压力感受性反射可抑制刺激猫肾神经传入纤维引起的血浆皮质醇浓度升高;室旁核在刺激肾神经传入纤维引起的血浆皮质醇浓度升高效应中起重要作用。     

下丘脑背内侧核在缰核兴奋诱发的心血管反应及腓深神经抑制中的作用

目的 :阐明下丘脑背内侧核 (DMH)在缰核 (Hb)兴奋诱发的心血管反应中的作用及DMH在腓深神经 (DPN)传入冲动调节Hb兴奋诱发的心血管活动中的作用及机制。方法 :脲酯和氯醛糖混合静脉麻醉的家兔 ,电刺激Hb、腓深神经 ,记录股动脉血压及心外膜电图 ,DMH内微量注射受体拮抗剂。结果 :同侧DMH微量注射谷氨酸受体阻断剂Kynurenicacid ,部分取消了电刺激Hb兴奋诱发的升压反应及缺血性心电变化反应。同侧DMH微量注射纳洛酮对腓深神经传入冲动抑制Hb兴奋诱发的上述反应有削弱作用。结论 :DMH及其中的谷氨酸受体参与电刺激缰核兴奋诱发的心血管反应 ,DMH及其中的阿片受体参与了DPN传入冲动对上述心血管反应的抑制作用     

人小脑皮质的微观结构

小脑皮质是指覆盖在小脑表面的灰质而言。近年来,藉助于染色新技术与电镜观察发现它的微观结构如下(图1):动可促进浦氏细胞兴奋,橄榄小脑束(自下橄榄核进入小脑皮质的神经纤维束)的传入纤维可能属于此类。另一种传入纤维叫苔藓纤维(mossy fibers)。它终于颗粒细胞层,与颗粒细胞的树突形成突触,再经     

大白鼠脚内核的传入性联系

众所周知,肉食动物和大白鼠的脚内核,相当于灵长类的内侧苍白球(Nagy et al.1978;Fox and Schmitz 1944);它们的细胞形态、传入及传出均相同。早期以及近年来的一些研究工作者,虽然在研究其他核团的投射时,联系到一些本核团的传入,但是尚缺乏对本核团传人的系统研究。本实验即是应用辣根过氧化物酶的逆行传递法来研究大白鼠脚内核的传入性联系。     

电刺激内脏大神经对外侧缰核单位放电的影响

外侧缰核(LHN)内存在着对躯体伤害性刺激放电增多的痛兴奋神经元(LHPE)和放电减少的痛抑制神经元(LHPI)。刺激或损毁缰核可以分别引起动物痛阈的降低或升高,并且影响针刺镇痛的效应。缰核与内脏痛之间的关系目前则了解甚少。本实验主要探讨LHN能否接受和整合内脏伤害性传入冲动以及这种冲动到达LHN的可能途径。     

刺激兔中脑导水管周围灰质对束旁核单位放电的影响

实验在65只家兔进行。局麻下进行手术准备,筒箭毒素麻痹下进行实验观察。用玻璃微电极记录束旁核单位放电,以腓总神经的强电流刺激(30—50伏)作为损伤性刺激。根据对外周损伤性刺激反应的不同,在束旁核单位中可区分出两类功能不同的神经元,一类的自发放电可因外周痛信号的传入而增强,称为痛敏神经元;一类的自发放电可因外周痛信号的传入而减少,称为痛抑制神经元。中脑导水管周围灰质的弱电流刺激(4—6伏)或吗啡静注(3毫克/公斤体重),可使痛敏神经元对外周损伤性刺激的痛反应减弱或消失,却可使痛抑制神经元因痛传入而出现的自发放电的抑制现象减弱或不再出现。刺激中脑中央灰质或吗啡注射对束旁核痛敏神经元的上述影响,在脊髓胸_(12)或腰_1段的背侧1/2被切断后仍然能出现。由于多数实验证明脑干对脊髓痛传递的下行抑制系统是在脊髓背外侧束中下行的,因此我们的实验提示,中脑结构有可能通过上行性联系抑制束旁核神经元对痛传入的反应;吗啡似乎也能通过这一联系实现其镇痛作用。     

下丘脑内侧基底部去传入及内侧前脑束损毁对弓状核单位伤害性反应及电针反应的影响

在67只清醒麻痹的雄性大鼠身上,记录了157个弓状核(ARC)的单位放电。实验分四组:(1)正常对照组;(2)下丘脑内侧基底部(MBH)前去传入组;(3)MBH后去传入组;(4)内侧前脑束(MFB)损毁组。正常对照组ARC 单位的平均自发放电频率为2.03±0.3Hz(n=60),MBH前、后去传入组,ARC单位的平均自发放电频率比正常对照组显著减慢(P<0.01),说明从MBH前、后侧传入ARC的纤维对ARC单位有紧张性的兴奋作用。 在正常对照组,大多数ARC单位都能对隐神经伤害性刺激和电针起反应;但在MBH前去传入组,大多数ARC单位对隐神经伤害性刺激和电针不起反应。说明隐神经伤害性刺激和电针信息是从MBHM侧的神经通路传入ARC的。 在MFB损毁组,ARC单位对伤害性刺激的反应持续时间(2206.9±305.9ms,n=13)比正常对照组(1300.0±190.4ms,n=24)显著延长(P<0.05),说明MFB对ARC单位的伤害性反应有抑制性的调制作用。     

下丘脑室旁核内NPY神经元与CCK神经元相互关系的免疫电镜双标研究

应用包埋前免疫电镜双标技术对大鼠下丘脑室旁核的神经肽Y(NPY)和胆囊收缩素(CCK)神经元的相互关系进行了研究。用Norgren法进行免疫电镜双标染色。结果在电镜下观察到:在室旁核内侧部,NPY样免疫反应产物呈电子密度高的颗粒状或絮状,弥漫分布于胞浆;CCK样免疫反应产物则呈电子密度高的针状或块状,散在分布于胞浆,偶见于核内。有时,在一个神经末梢内既有浓重的颗粒状DAB反应产物,又有典型的针状TMB反应产物。在室旁核内,NPY和CCK神经元胞体互相混杂、交错存在,两者均为中等大细胞。在超微结构水平,NPY和CCK神经元的树突和轴突可由非NPY、非CCK神经末梢接受传入突触联系;CCK神经元的树突还可接受其他CCK神经末梢的传入性自调节突触;CCK神经元胞体可接受NPY神经末梢的传入性突触,后者的突触前成分内可能有CCK与NPY共存。     

SO2对蚕豆根尖和叶尖细胞遗传损伤作用的研究

采用微核实验技术,研究大气污染物SO2对蚕豆根尖和叶尖细胞的遗传损伤效应。结果表明2.80和28 mg.m-3的SO2熏气可以诱发蚕豆根尖和叶尖细胞损伤,导致根尖细胞有丝分裂指数下降,根尖和叶尖间期细胞微核率增高,并具有时间效应和浓度效应。经水恢复培养后,根尖分裂细胞数增多,微核率降低,说明恢复培养能够缓解高浓度SO2对根尖细胞的遗传损伤。用石蜡层隔断SO2在根部水中的溶解后,根尖细胞微核率低于叶尖细胞微核率,而在非隔断组中则相反,说明SO2在水中的溶解是产生毒性效应的重要原因。高浓度SO2熏气对蚕豆根尖和叶尖细胞具有遗传学毒性,由于根尖分生区具有较高的分裂指数和微核率,对环境SO2毒性的反应更灵敏,蚕豆根尖微核实验更适于对环境SO2的监测。     

锡嘴雀中脑背外侧核的听觉传入系统

鸟类的中脑背外侧核(Nucleus mesencephalicus lateralis,pars dorsalis;MLd)相当于哺乳类的下丘,与听觉传入有关。 本实验选用成年锡嘴雀(Cocoothraustes cocoothraustes)21只(10 11)。经轻度麻醉后,于中脑背外侧核(Po.3,LR 2.7—3.2,H8.0—8.5)注入30％HRP(Sigma Ⅵ)溶液0.1—0.4μl。动物存活36—48小时,颈动脉灌流固定后取脑,连续冰冻切片,片厚40     

视前区、下丘脑外侧区对外侧缰核“痛”单位放电的影响

以往工作表明,刺激或损毁缰核可改变动物的痛阈(王绍、李淑捷等,1980),并从外侧缰核发现了与痛有关的神经元(王绍、江岩等,1980)。在痛觉调制的机能联系中,缰核可以调节中缝核(王绍、江岩等1980;Wang等,1977)、蓝斑核(王绍等,1981)的放电活动。而缰核是边缘——中脑环路中一个重要的中转站,它可以会聚许多边缘前脑结构的传入纤维(Miles等,1977)。其中,视前区、下丘脑外侧区的传出纤维直接分布于外侧缰核(Hamilton,1976)。而且电针信号可到达这两个区域(天津医学院针麻研究室,1977;孙文颖等,1979),刺激或损毁它们也可加强或削弱针刺镇痛(唐仲良等,1978;张家驹等,     

创伤痛对大鼠下丘脑背内侧核及尾状核单位放电的影响

临床多种伤病伴随有持续性疼痛及痛觉过敏。我们以往工作曾证明,截肢造成的持续创伤性病传入信息,能改变脑内主要痛觉感受区——丘脑束旁核(Pf) 神经元的电活动,表现为对痛的敏感性增强。本研究目的是用同一类创伤痛动物模型,观察在持续性疼痛过程中,脑内中枢的两个与痛觉调制有关的(镇痛)核团——下丘脑背内侧核(DMH)和尾状核(Cd)神经元电活动的变化特征,并参照对比痛阈变化规律,以探讨慢性痛的中枢机制。     

臂旁核

本文重点介绍近年来有关臂旁核(NPB)的解剖学和生理学研究进展:臂旁核的分区及传入、传出纤维联系,臂旁核在调节心血管活动、呼吸及睡眠一觉醒过程中的作用。并论述了臂旁核与邻近核团—蓝斑(LC)在功能方面的对立统一性。