大鼠烫伤后延髓孤束核β—内啡肽含量的变化及其抗血清…

大鼠背部２０％体表面积接触沸水２０ｓ,形成Ⅲ度烫伤后,延髓孤束核推挽灌流液中β－内啡肽免疫活性物质的含量显著升高,在烫后１、４ｈ两次达到峰值。烫后立即向孤束核微量注射０．４ｕｌβ－内啡肽抗血清（滴度１：３０ ０００）,可在一定程度上改善心功能指标,延缓血压和心率的下降,但未能延长动物的存活时间。提示孤束核的β－内啡肽在烫伤休克的病理过程中起作用,其含量的过量升高有抑制心血管功能的作用,从而不利于烫     

下丘脑室旁核β－内啡肽在大鼠烫伤休克中的作用

以１００℃沸水接触雄性大鼠去毛的背部２０ｓ,形成占体表面积２０％的三度烫伤。收集下丘脑室旁核推挽灌流液测定β－内啡肽免疫活性物质的含量;向下丘脑室旁核微量注射β－内啡肽或其抗血清,观察烫后心血管功能指标的改变及存活时间。结果表明,烫后下丘脑室旁核灌流液中β－内啡肽免疫活性物质含量显著升高,有两个峰值。烫后给予β－内啡肽抗血清,可显著改善心血管功能指标（ＭＡＰ,ｄＰ／ｄｔｍａｘ,Ｌｖｓｐ和ＨＲ）,延长存活时间;给予β－内啡肽则作用相反。上述观察表明下丘脑β－内啡肽的过量增多是促使休克加重和加快死亡的重要原因之一。     

下丘脑室旁核β—内啡肽在大鼠烫伤休克中的作用

以１００摄氏度沸水接触雄性大鼠去毛的背部２０ｓ,形成占体表面积２０％的三度烫伤。收集下丘脑室旁核推挽灌流液测定β－内啡肽免疫活性物质的含量;向下丘脑室旁核微量注射β内啡肽或其抗血清,观察烫后心血管功能指标的改变及存活时间。结果表明,烫后下丘脑室旁核灌流液中β－内啡肽免疫活性物质含量显著升高,有两个峰值。烫后给予β－内啡肽抗血清,可显著改善心血管功能指标,延长存活时间;给予β－内啡肽则作用相反。上述     

静脉注射抗β-内啡肽血清对大鼠烫伤休克的影响

本实验在大鼠烫伤后,立即静脉注射不同剂量的抗β-内啡肽血清,观察动物血压、心率、呼吸及存活时间的改变。结果发现:(1)给予抗β-内啡肽血清后,烫伤动物的平均存活时间明显延长(P<0.01),且随抗血清剂量的增加呈明显的剂量依赖关系。(2)静脉注射抗β-内啡肽血清后,烫伤大鼠的血压下降被延缓,烫伤后60至120min时尤为明显。(3)烫伤大鼠的心率减慢在静脉注射抗β-内啡肽血清后也被延缓,这种影响出现早,但持续短。(4)抗β-内啡肽血清可使烫伤动物的呼吸频率保持相对恒定,且这种作用持续时间较长。实验提示:抗β-内啡肽血清对烫伤动物的心血管及呼吸功能有一定的改善作用,延缓烫伤休克的出现,使动物烫伤后存活时间延长,间接提示β-内啡肽参与烫伤休克。     

侧脑室注射β—内啡肽对大鼠血浆唾液酸水平的影响及其机制探讨

注射微量β－内啡肽入Ｗｓｉｔａｒ大鼠侧脑室,探讨其对血浆唾液酸水平的影响及其可能机制。结果表明：（１）侧脑室注射β－内啡肽后,血浆唾液酸水平对对照组明显降低,而且唾液酸水平降低的时间随β－内啡肽浓度的增加而逐渐缩短;（２）静脉注射酚托拉明后,侧脑室注射β－内啡肽,血浆唾液酸水平明显降低;（３）静脉注射心复宁后,侧脑室注射β－内啡肽血浆唾液酸水平明显降低;（４）静脉注射阿托品后,侧脑室注射β－内啡肽     

胆囊收缩素\|8、β\|内啡肽与多巴胺在大鼠癫痫发作中的相互关系

采用核团微量注射、放射免疫分析及荧光分光测定等实验方法,探讨了大鼠癫痫发作过程中胆囊收缩素－８、β－内啡肽和多巴胺的相互关系及作用。结果表明：（１）海马内注射胆囊收缩素－８,大鼠癫痫发作作用显减轻;海马内注射Ｌ－３６５和胆囊收缩素－８,胆囊收缩素－８压抑癫痫发作的作用消失;（２）癫痫发作后海马内β－内啡肽含量显著降低而胆囊收缩素－８含量显著增加;（３）大鼠海马内注射胆囊收缩素－８,海马内β－内啡肽     

下丘脑室旁核微量注射DAGO或β-FNA对大鼠烫伤休克的影响

内源性阿片肽与烧伤休克有密切的关系。动物实验与临床研究均证实 ,烧伤后血浆及脑内内源性阿片肽含量显著升高 ,特异性阿片受体拮抗剂纳洛酮可抗烧伤性休克。我们以往的工作也证实 ,脑内一些区域烫伤后内源性阿片肽含量有明显变化 ,特别是下丘脑室旁核β 内啡肽含量在烫伤后有明显的升高。下丘脑室旁核是中枢神经系统调控心血管功能的重要部位 ,内源性阿片肽所起的作用及其机制 ,成为人们关注的课题。本工作在大鼠烫伤后 ,立即向下丘脑室旁核注射阿片 μ受体激动剂ＤＡＧＯ或其拮抗剂 β ＦＮＡ(β Ｆｕｎａｌｔｒｅｘａｍｉｎｅ) ,观察其…     

达乌尔黄鼠不同脑区及血浆中阿片肽含量的年周期变动

利用放射免疫测定法,观测了不同季节中达乌尔黄鼠四个脑区及血浆中β－内啡肽（β－ＥＰ）、甲啡肽（ＭＥＫ）与强啡肽（Ｄｙｎ Ａ１－１３）的含量。结果表明：黄鼠下丘脑、垂体、海马、桥延脑中的β－内啡肽与甲啡肽的含量在秋、冬季普遍低于春、夏季,而强啡肽含量在秋、冬季则显著高于春、夏季。提示不同类型的阿片肽在冬眠季节及其准备阶段中的作用可能不同。     

大鼠烫伤后不同时程侧脑室注射强啡肽A(1—13)抗血清对烫伤休克的影响

近年来的研究工作表明,内源性阿片肽与休克密切相关。在内毒素性休克、低血容量性休克和脊髓损伤性休克时,血浆和脑脊液中内源性阿片肽有不同程度的升高,应用阿片肽受体拮抗剂纳洛酮可对抗休克。我们在烫伤休克的研究中观察到,大鼠烫伤后,某些脑区和血浆中强啡肽A(1-13)[DynA(1-13)]免疫活性物质的含量有显著变化,烫后外周静脉给予DynA(1～13)抗血清,可改善大鼠心血管功能,延长存     

迷走传入的投射区在电刺激颈迷走神经中枢端引起的降压反应中的作用

文献报道迷走传入直接或间接投射至多个脑区。本工作分别检验这些脑区在迷走传入引起的降压、降心率反应中的作用。在乌拉坦麻醉、双侧切断颈迷走神经的大鼠,将普鲁卡因微量注入孤束核或β-内啡肽抗血清注入延髓头端腹外侧区(RVL)均可明显减小电刺激预迷走神经中枢端引起的降压(DpV)和降心率反应,但分别将心得安、β-内啡肽抗血清注入室旁核或普鲁卡因注入最后区对DpV和心率减慢反应均无明显影响。保留右侧颈迷走神经的大鼠,在甲基阿托品(i.v.)阻断心迷走神经作用后DpV亦无明显变化,但心率减慢反应被衰减。鉴于我们以往的实验显示孤束核可通过其β-内啡肽能投射纤维作用于RVL而起降压作用,以上结果提示:迷走传入通过孤束核的β-内啡肽能神经元对RVL-交感兴奋神经元起抑制作用是引起降压反应的机制之一。     

冬眠阵过程中黄鼠脑与血浆阿片肽含量的变化

利用放射免疫测定法,观测了自然冬眠阵过程的常温、入眠、深眠、激醒四个阶段中,达乌尔黄鼠不同脑区及血浆中β－内啡肽（β－ＥＰ）与甲啡肽（ＭＥＫ）的含量。结果表明：黄鼠下丘脑、垂体中的β－内啡肽在入眠过程中增多,在深眠状态下的含量又高于入眠期;海马、血浆中的β－内啡肽含量变动趋势正好相反,在入眠期与深眠期低于常温水平;桥延脑中含量在冬眠阵过程中变化不大。甲啡肽含量在入眠期升高,而在深眠期重新下降,不同     

导水管周围灰质微量注射阿片肽拮抗剂阻断甲醛致痛时脊髓背角P物质的变化

在大鼠脚掌注射福尔马林溶液后（２．５％,０．４ｍｌ）,在中脑导水管周围灰质内微量注射纳洛酮或β－内啡肽抗血清。用免疫组织化学方法结合计算机图像分析技术,观察到脊髓背角Ｐ物质样免疫阳性物质在福尔马林＋载液组的光密度（３．４２０８±０．４６２８）高于单纯载液组（１．５１８９±０．１４６５）,Ｐ＜０．０１;福尔马林＋纳洛酮组（１．８７０７±０．６６６４）与福尔马林＋β－内啡肽抗血清组（１．８５４７±０．７５３７）均明显低于福尔马林＋载液组,Ｐ＜０．０５;单纯注射纳洛酮或β－内啡肽抗血清组无明显变化。结果表明,导水管周围灰质内微量注射纳洛酮和β－内啡肽抗血清可以易化动物脚掌注射福尔马林引起的痛反应,并阻断脊髓背角Ｐ物质的增加。提示伤害性刺激可以引起中脑导水管周围灰质内β－内啡肽的释放,与相应的阿片受体作用,调制脊髓背角Ｐ物质的释放。     

大鼠孤束核神经降压素在迷走—加压反应中的作用

采放放射免疫、核团微量注射及组织荧光分光测定等实验方法,研究了大量孤束核神经降压素对迷走－加压反应的影响,结果表明,１．不走神经向中端,孤束核神经降压素免疫活性物的含量明显增高;２．孤束核内注入抗神经降压素血清后,刺激颈迷走神经向中端,迷走－加压反应明显;３．孤束核内注入神经降压素后,刺激颈迷走神经向中端,迷走－加压反应明显减弱,４．孤束核注入神经降压素后,刺激颈迷走神经向中端,孤束核去甲腺素含量     

塞曼特罗（CIM）对瘘管猪血清代谢物,GPT和神经内分泌激素水平的影响

用４头装有长久性颈静脉导管的３个月龄杂种小母猪,日糖添喂１μｇ／ｇ Ｃｉｍａｔｅｒｏｌ（ＣＩＭ）,研究５天内血清有关代谢物、酶活性激素水平的变化。服食ＣＩＭ后,小母猪血清脲氮明显降低,ＦＦＡ持续升高,ＧＰＴ活性上升,ＳＳ含量显著降低,β－内啡肽水平显著升高,胃泌素水平也略有升高。结果表明：ＣＩＭ显著增强小母猪蛋白质代谢,增加氮沉积,同时ＣＩＭ有显著的脂肪动员作用。ＣＩＭ的营养分重配作用机理可能与调     

训练与β—内啡肽对急性运动反应关系的研究

用放射免疫法测定训练和非训练大鼠运动前、运动到５０％耐力时间（Ｔ１／２）和衰竭时丘脑下部和血浆β－内啡肽（β－ＥＰ）的含量,探索了训练与β－ＥＰ对急性运动反应的关系。结果表明：训练组大鼠丘脑大部β－ＥＰ含量在运动在Ｔ１／２和衰竭时分别较安时提高了４％和１５％;对照组大鼠在Ｔ１／２时,β－ＥＰ的变化趋势同训练组,以后随运动生理负荷的增强而迅速降低,衰竭时较Ｔ１／２时降低了２６％,较训练组降低了３２％     

塞曼特罗(CIM)对瘘管猪血清代谢物、GPT和神经内分泌激素水平的影响

用４头装有长久性颈静脉导管的３月龄杂种小母猪,日粮添喂１μｇ／ｇＣｉｍａｔｅｒｏｌ（ＣＩＭ）,研究５天内血清有关代谢物、酶活性和激素水平的变化。服食ＣＩＭ后,小母猪血清脲氮明显降低,ＦＦＡ持续升高,ＧＰＴ活性上升,ＳＳ含量显著降低,β－内啡肽水平显著升高,胃泌素水平也略有升高。结果表明：ＣＩＭ显著增强小母猪蛋白质代谢,增加氮沉积,同时ＣＩＭ有显著的脂肪动员作用。ＣＩＭ的营养分重分配作用机理可能与调控生长的神经内分泌系统有关。     

白细胞介素—1β对胰岛素分泌的抑制及睾酮的反转作用

离体培养新生大鼠胰岛细胞ＩＬ－１β（５－２０Ｕ／ｍｌ）处理２０ｈ后,可使胰岛细胞在高糖（２０ｍｍｏｌ／Ｌ）刺激下的胰岛素释放量明显降低。对ＩＬ－１β处理后的胰岛给予睾酮（１０＾－１０ｍｏｌ／Ｌ）,则能反转ＩＬ－１β的抑制效应,并且睾酮不仅增加胰岛素分泌,而且还可促进胰岛细胞内胰岛素含量的增加。     

胆囊收缩素对IL－1β损伤的胰岛β细胞功能的保护作用及其机制分析

本实验在分离培养的新生大鼠胰岛上,观察了胆囊收缩素（ＣＣＫ－８）对白细胞介素－１β（ＩＬ—１β）损伤的胰岛β细胞功能的影响。并就其机制进行初步分析。结果表明：（１）ＩＬ—１β（５,１０,２０Ｕ／ｍｌ）能抑制葡萄糖（２０ｍｍｏｌ／Ｌ）刺激的胰岛素分泌,其抑制作用具有量效关系,抑制率分别为５３．４％,６０．５％和７０．７％。（２）ＣＣＫ－８对ＩＬ－１损伤的胰岛β细胞的功能具有保护作用。预防性地给予ＣＣＫ－８（１０￣（－１０）,１０￣（－９）,１０￣（－８）,１０￣（－７）ｍｏｌ／Ｌ）能防止ＩＬ－１β对葡萄糖刺激的胰岛素分泌的抑制作用。治疗性地给予ＣＣＫ－８也能恢复胰岛对葡萄糖刺激的胰岛素分泌的能力。（３）ＣＣＫ　Ａ型受体阻断剂Ｌ３６４７１８（１０ｎｍｏｌ／Ｌ）能阻断ＣＣＫ－８的保护作用,表明这一作用可能是通过ＣＣＫ受体实现的。（４）ＩＬ－１β抑制胰岛素分泌的同时,能升高胰岛组织内ｃＧＭＰ水平,而ＣＣＫ－８能阻止ＩＬ－１引起的ｃＧＭＰ水平的升高。     

白细胞介素－1β对胰岛素分泌的抑制及睾酮的反转作用

离体培养新生大鼠胰岛细胞用ＩＬ－１β（５—２０Ｕ／ｍｌ）处理２０ｈ后，可使胰岛细胞在高糖（２０ｍｍｏｌ／Ｌ）刺激下的胰岛素释放量明显降低。对ＩＬ－１β处理后的胰岛给予睾酮（１０－１０ｍｏｌ／Ｌ），则能反转ＩＬ－１β的抑制效应，并且睾酮不仅增加胰岛素分泌，而且还可促进胰岛细胞内胰岛素含量的增加。     

迷走传入的投射区在电刺激颈走神经中枢端引起的降压反应中的作用

文献报道迷走传入直接或间接投射至多个脑丘。本工作分别检验这些脑区在迷走传入引起的降压,降心率反应中的作用。在乌拉坦麻醉、双侧切断颈迷走神经的大鼠,将普鲁卡因微量注入孤束核β－内啡肽抗血清注入延髓头端腹外测区均可明显减小电刺激颈迷走神经中枢引起的降压和降心率反应,但分别将心得安,β－内啡肽抗血清注入室旁核或普鲁卡因注入最后区对Ｄｐｖ和心率减慢反应均无明显影响,保留右侧颈迷走神经的大鼠,在甲基阿托品（