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在渗透势为-0.5和-1.0MPaPEG处理下,不抗旱的郑引一号小麦根PMH+-ATPase活性分别下降45%和65%,抗旱品种陕合六号则增加了11%和12%。小麦根组织H+分泌与PMH+-ATPase活性的变化趋势基本一致,即随着胁强增加,郑引一号H+分泌下降,陕合六号H+分泌是先升高后略降。Na3VO4和DCCD对H+分泌有不同程度的抑制,品种之间没有明显的差异。外源电子受体Fe(CN)63-的加入促进了小麦根H+分泌,陕合六号增加25%-39%,郑引一号增加21%-45%。与此同时,Na3VO4没有表现出对H+分泌的抑制作用。 相似文献
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渗透胁迫对绿豆下胚轴延伸生长及H^+分泌的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
-0.9MPa甘露醇渗透胁迫处理,明显抑制绿豆幼苗下胚轴延伸生长和生长部位H^+分泌,而且随胁迫时间延长抑制程度增大。PMH^+-ATPase活性在渗透胁迫下先下降而后升高并超过对照水平。 相似文献
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本文发现线粒体H^+-ATPase复合体先用0.5ug/ml的DCCD(二环已基碳二亚胺预保温处理,再经12.5%(V/V)乙醇进一步保温处理,则乙醇可完全消除DCCD引起的H^+-ATPase的抑制效应。若H^+-ATPase用DCCD和乙醇同时预保温处理,则DCCD同样消失其抑制作用。用相同浓度的甲醇代替乙醇,则仅可部分的消除DCCD的抑制作用。用相同浓度的DMSO(二甲基亚砜)代替乙醇,则不 相似文献
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盐胁迫下无花果细胞质和液泡膜H^+—ATPase活性对脯氨酸积累 … 总被引:2,自引:0,他引:2
盐胁迫降低无花果振荡培养细胞培养液PH添加质膜H^+-ATPase活性抑制剂Na3VO4则抑制盐诱导的培养液PH下降,表明盐诱导培养液H下降主要是细胞质膜H^+-ATPase活性增加的结果。NaCl处理提高活体细胞质膜H^+-ATPase活性,而降低膜微囊H^+-ATPase活性,培养液中添加Na3VO4 50μmol/L完全抑制盐胁迫下无花果细胞游离脯氨酸只累,但添加更高浓度Na3VO4,则提高 相似文献
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耐低钾水稻的根质膜ATPase和H^+分泌特性 总被引:2,自引:0,他引:2
对耐低钾和不耐低钾的水稻(OryzasativaL.)“威优49”和“远诱1号”的根原生质膜ATPase性质的研究表明,这两种水稻的质膜ATPase活性的最适pH均为60,均在底物ATP浓度为3mmol/L时达到最大反应速度,Km值均在0.85左右。K+对这两种水稻的质膜ATPase活性均具有促进作用。当介质中[Km]≤50mmol/L时随[K+]的增大,对耐低钾品种根质膜ATPase活性的促进作用明显大于不耐低钾品种;当介质[K+]在100~200mmol/L之间时,K+对两种水稻品种质膜ATPase活性的刺激效应的差别减小。这两个水稻品种的基础H+分泌没有明显差别,但钾刺激的H+分泌存在差异,K+对耐低钾品种H+分泌的刺激效应大于不耐低钾品种。抑制剂实验表明在耐低钾和不耐低钾的水稻品种中,K+刺激的根质膜ATPase活性,K+刺激的H+分泌和K+吸收之间存在着紧密的联系。对K+刺激的质膜ATPase活性和H+分泌的抑制会减少根对K+的吸收量。推测耐低钾水稻的质膜ATPase和H+分泌对K+更为敏感,特别是在低浓度K+存在时,可能是耐低钾水稻更能利用低浓度K+、在低钾环境中能更好生长的一个原因。 相似文献
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消炎痛作为一种要引起胃粘膜急性病变的药物,用分离提纯的猪胃H^+/K^+-ATPase证明,它可以显著的抑制此酶的活力,0.1mg/mL时即可抑制酶活力27%,0.5mg/mL时可抑制全部活力,其K0.5为0.18mg/mL。消炎痛对H^+/K^+-ATPase的抑制随30℃时预保温时间的延长而加剧,10min预保温可抑制总活力的50%。消炎痛并不影响H^+/K^+-TAPase的转换温度以及最适 相似文献
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小麦根质膜H^+—ATPase的部分纯化 总被引:2,自引:0,他引:2
以小麦(TriticumaestivumL.)根为材料,采用不连续蔗糖密度梯度离心法制备高纯度质膜微囊。质膜经TritonX100和KCl处理后,再用Zwitergent314增溶H+ATPase,最后用硫酸铵沉淀得到部分纯化的质膜H+ATPase。SDSPAGE结果表明,经过上述步骤纯化,分子量为94kD的膜蛋白组分得到富集;与质膜相比,其含量提高15.7倍。部分纯化的质膜H+ATPase可以水解ATP,受K+刺激,并被N,N′dicyclohexylcarbodimide(DCCD)抑制;ATP水解活力被Na3VO4抑制95%,但不被NaN3、NaNO3和Na2MoO4抑制。 相似文献
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水分胁迫下钙螯合剂与CPZ抑制剂对棉花根和下胚轴两种ATPase… 总被引:5,自引:0,他引:5
水分胁迫下棉花根和下胚轴质膜H^+-ATPase和Ca^2+-ATPase活力,表现Km值以及Vmax降低。-0.3MPa和-1.1MPa胁迫下质膜AT-Pase活力随时间延长分别呈“V”字形变化和下降趋势。钙螯合剂、CaM抑制剂对棉花根和下胚轴质膜ATPase活性有明显的抑制效应,抑制程度为-1.1MPa大于-0.3MPa大于对照。 相似文献
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渗透胁迫下玉米幼叶延伸生长与生长部位质膜H~+─ATPase的关系 总被引:3,自引:1,他引:2
-0.4MPa和-0.8MPaPEG6000对玉米幼叶延伸生长和生长部位H+分泌有明显的抑制作用,但对生长部位PMH+-ATPase则有不同程度的激活作用,正常水分条件下,Na3VO4和DCCD强烈抑制LER和H+分泌,抑制程度DCCD>Na3VO4,二者使膜透性增加的程度很相近。-0.4MPa PEG胁迫下,Na3VO4对LER和H+分泌的抑制作用不明显,而DCCD仍显著抑制LER和H+分泌;DCCD促进膜透性增加的程度远大于Na3VO4。 相似文献
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败血症大鼠肝细胞核Ca^2+转运功能的改变 总被引:9,自引:0,他引:9
本实验观察败血症时肝细胞核钙转运的变化。早期败血症(结扎盲肠及穿刺后,9h)大鼠肝细胞和肝细胞核钙含量分别增加20%和36%(P〈0.05)。败血症大鼠肝细胞核Ca^2+-ATPase活性增加94%(P〈0.01),核^45Ca^2+转运显著增强(增加32%,P〈0.01)。核^45Ca^2+转运与Ca^2+-ATPase活性呈明显正相关(r=0.914,P〈0.01)。加入钙调素显著刺激而加入钙 相似文献
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大豆液泡膜V型H^+-ATPase是ATPases中的一种,它在植物细胞的生长发育中有重要的作用。利用竹红菌乙素(HB)和KI这两种分别猝灭蛋白质疏水区域内源荧光和亲水区域内源荧光的荧光猝灭剂,在不同pH值、温度条件下对纯化的大豆液泡膜V型ATPase进行荧光猝灭实验,初步探讨了V型H^+-ATPase的水解活性同其蛋白质折叠状态间的关系。研究表明,通过比较不同pH值、温度条件下蛋白质疏水区域和亲 相似文献
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干旱对棉花根和下胚轴质膜脂肪酸组分及其相关酶活性的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
棉花根和下胚轴质膜脂肪酸主要由棕榈酸、硬脂酸、亚油酸和亚麻酸组成。干旱胁迫后,PM脂肪酸饱和度增加,不饱和脂肪到和不饱和指数降低。其中棕榈酸含量上升和亚麻酸含量下降较大,膜透性增高。质膜H^+ATPase和Ca^2-ATPase活力降低,脂氧合酶活性增强。 相似文献
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渗透胁迫对棉花根和下胚轴PM脂肪酸组分和ATPase的影响 总被引:8,自引:0,他引:8
实验结果表明:棉花根和下胚轴PM脂肪酸主要由棕榈酸(16:0),硬脂酸(18:0),亚油酸(18:2)和亚麻酸(18:3)组成。用-0.3MPa和-1.1MPa根际胁迫,棉花根和下胚轴PM饱和脂肪酸含量增加,不饱和脂肪酸和不饱和指数(IUFA)降低,这几种组分中棕榈酸含量上升较大,亚麻酸含量下降较大。胁迫处理使膜透性增高,脂肪酸组分发生变化,致使PM H^+-ATPase,Ca^++-ATP-as 相似文献
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小麦根液泡膜上存在两种类型ATPase 总被引:2,自引:0,他引:2
采用Sepharose 4B柱层析的方法在小麦根液泡膜中分离出两种ATPase,一种需Mg^2+存在于表现催化活性,受质子通道抑制剂DCCD(二环已基碳二亚胺)的抑制和Cl^-的激活,为需Mg^2+ATPase,另一种不需Mg^2+就可表现出催化活性,受Ca^2+的强烈激活,不受DCCD的抑制和Cl^-激活,可能前者与转运质子有关,后者与Ca^2+的转运有关。 相似文献
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铝处理下小麦幼苗根系旨过氧化作用和质膜微囊ATP酶活性的变化 总被引:3,自引:0,他引:3
采用水培的方法研究了A1对小麦(Triticum aestivum L.cv angmai No.5)幼苗的生物尖组织膜脂过氧化作用、保护酶的活性和脂结合酶H^+-ATPase、Ca^2+-ATPase恬性的影响。在实验31中,与对照相比,大于50μmol.L^-1的A1处理6天可植的幼苗根系的伸长,增加根尖组织的细胞电解质渗漏率。随液中A1浓度的增加,小麦根/冠比值下降。显示根系生长对A1的反应 相似文献
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玉米根细胞膜铁氰化钾还原酶 总被引:8,自引:0,他引:8
玉米根细胞膜制剂具有明显的NADH-铁氰化钾还原酶活性,铁氰化钾补还原的同时伴有质子跨膜运输,所形成的△μH^+既不受H^+-ATPase抑制剂的影响。也不需要ATP的存在,反应最适pH为6.5。FCR对NADH和铁氰化钾具有较高的活性反应而对NADPH只有微弱的反应活性。FCR的潜在活性证实在膜的胞侧存在底物结合部位。Mg^2+,Mn^2+,Ca^2+,K^+,Na^+对酶均有一定的激活作用,以 相似文献
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磷饥饿条件下番茄幼苗的H^+分泌速率明显提高,质膜质子泵专一性抑制剂钒酸盐能显著抑制番茄幼苗的H^+分泌,也能显著抑制其Pi吸收。此结果表明,磷饥饿时番茄幼苗Pi吸收速率的变化与H^+分泌速率的变化之间可能具有一定的相关性,并进一步暗示质膜H^+-ATPase可能参与其中,本文结果还表明,Pi/H^+的准量关系约为1:1。 相似文献
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作为猪胃H+/K+-ATPase的非竞争性抑制剂,消炎痛明显抑制H+/K+-ATPase泡囊的质子转运功能,造成质子泄漏。在0.15mg/ml蛋白深度下,4%的消炎痛结合于H+/K+-ATPase泡囊上。它能渗入膜脂相并显著降低膜的流动性。并使H+/K+-ATPase内源荧光受到淬灭。从实验结果看来,消炎痛对猪胃H+/K+-ATPase质子转运功能的抑制来自对酶蛋白和膜结构影响两个方面,而非仅抑制 相似文献