水分胁迫对小麦根质膜H~＋－ATPase活性与H~＋分泌的影响

在渗透势为－０．５和－１．０ＭＰａＰＥＧ处理下,不抗旱的郑引一号小麦根ＰＭＨ＋－ＡＴＰａｓｅ活性分别下降４５％和６５％,抗旱品种陕合六号则增加了１１％和１２％。小麦根组织Ｈ＋分泌与ＰＭＨ＋－ＡＴＰａｓｅ活性的变化趋势基本一致,即随着胁强增加,郑引一号Ｈ＋分泌下降,陕合六号Ｈ＋分泌是先升高后略降。Ｎａ３ＶＯ４和ＤＣＣＤ对Ｈ＋分泌有不同程度的抑制,品种之间没有明显的差异。外源电子受体Ｆｅ（ＣＮ）６３－的加入促进了小麦根Ｈ＋分泌,陕合六号增加２５％－３９％,郑引一号增加２１％－４５％。与此同时,Ｎａ３ＶＯ４没有表现出对Ｈ＋分泌的抑制作用。     

渗透胁迫对绿豆下胚轴延伸生长及H^＋分泌的影响

－０．９ＭＰａ甘露醇渗透胁迫处理,明显抑制绿豆幼苗下胚轴延伸生长和生长部位Ｈ＾＋分泌,而且随胁迫时间延长抑制程度增大。ＰＭＨ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性在渗透胁迫下先下降而后升高并超过对照水平。     

乙醇能消除二环已基碳二亚胺对H^＋—ATPase复合体的抑制效应

本文发现线粒体Ｈ＾＋－ＡＴＰａｓｅ复合体先用０．５ｕｇ／ｍｌ的ＤＣＣＤ（二环已基碳二亚胺预保温处理,再经１２．５％（Ｖ／Ｖ）乙醇进一步保温处理,则乙醇可完全消除ＤＣＣＤ引起的Ｈ＾＋－ＡＴＰａｓｅ的抑制效应。若Ｈ＾＋－ＡＴＰａｓｅ用ＤＣＣＤ和乙醇同时预保温处理,则ＤＣＣＤ同样消失其抑制作用。用相同浓度的甲醇代替乙醇,则仅可部分的消除ＤＣＣＤ的抑制作用。用相同浓度的ＤＭＳＯ（二甲基亚砜）代替乙醇,则不     

盐胁迫下无花果细胞质和液泡膜H^＋—ATPase活性对脯氨酸积累 …

盐胁迫降低无花果振荡培养细胞培养液ＰＨ添加质膜Ｈ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性抑制剂Ｎａ３ＶＯ４则抑制盐诱导的培养液ＰＨ下降,表明盐诱导培养液Ｈ下降主要是细胞质膜Ｈ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性增加的结果。ＮａＣｌ处理提高活体细胞质膜Ｈ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性,而降低膜微囊Ｈ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性,培养液中添加Ｎａ３ＶＯ４ ５０μｍｏｌ／Ｌ完全抑制盐胁迫下无花果细胞游离脯氨酸只累,但添加更高浓度Ｎａ３ＶＯ４,则提高     

耐低钾水稻的根质膜ATPase和H^＋分泌特性

对耐低钾和不耐低钾的水稻（ＯｒｙｚａｓａｔｉｖａＬ．）“威优４９”和“远诱１号”的根原生质膜ＡＴＰａｓｅ性质的研究表明,这两种水稻的质膜ＡＴＰａｓｅ活性的最适ｐＨ均为６０,均在底物ＡＴＰ浓度为３ｍｍｏｌ／Ｌ时达到最大反应速度,Ｋｍ值均在０．８５左右。Ｋ＋对这两种水稻的质膜ＡＴＰａｓｅ活性均具有促进作用。当介质中［Ｋｍ］≤５０ｍｍｏｌ／Ｌ时随［Ｋ＋］的增大,对耐低钾品种根质膜ＡＴＰａｓｅ活性的促进作用明显大于不耐低钾品种;当介质［Ｋ＋］在１００～２００ｍｍｏｌ／Ｌ之间时,Ｋ＋对两种水稻品种质膜ＡＴＰａｓｅ活性的刺激效应的差别减小。这两个水稻品种的基础Ｈ＋分泌没有明显差别,但钾刺激的Ｈ＋分泌存在差异,Ｋ＋对耐低钾品种Ｈ＋分泌的刺激效应大于不耐低钾品种。抑制剂实验表明在耐低钾和不耐低钾的水稻品种中,Ｋ＋刺激的根质膜ＡＴＰａｓｅ活性,Ｋ＋刺激的Ｈ＋分泌和Ｋ＋吸收之间存在着紧密的联系。对Ｋ＋刺激的质膜ＡＴＰａｓｅ活性和Ｈ＋分泌的抑制会减少根对Ｋ＋的吸收量。推测耐低钾水稻的质膜ＡＴＰａｓｅ和Ｈ＋分泌对Ｋ＋更为敏感,特别是在低浓度Ｋ＋存在时,可能是耐低钾水稻更能利用低浓度Ｋ＋、在低钾环境中能更好生长的一个原因。     

消炎痛对猪胃H^＋／K^＋—ATP抑制的动力学

消炎痛作为一种要引起胃粘膜急性病变的药物,用分离提纯的猪胃Ｈ＾＋／Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ证明,它可以显著的抑制此酶的活力,０．１ｍｇ／ｍＬ时即可抑制酶活力２７％,０．５ｍｇ／ｍＬ时可抑制全部活力,其Ｋ０．５为０．１８ｍｇ／ｍＬ。消炎痛对Ｈ＾＋／Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ的抑制随３０℃时预保温时间的延长而加剧,１０ｍｉｎ预保温可抑制总活力的５０％。消炎痛并不影响Ｈ＾＋／Ｋ＾＋－ＴＡＰａｓｅ的转换温度以及最适     

小麦根质膜H^＋—ATPase的部分纯化

以小麦（ＴｒｉｔｉｃｕｍａｅｓｔｉｖｕｍＬ．）根为材料,采用不连续蔗糖密度梯度离心法制备高纯度质膜微囊。质膜经ＴｒｉｔｏｎＸ１００和ＫＣｌ处理后,再用Ｚｗｉｔｅｒｇｅｎｔ３１４增溶Ｈ＋ＡＴＰａｓｅ,最后用硫酸铵沉淀得到部分纯化的质膜Ｈ＋ＡＴＰａｓｅ。ＳＤＳＰＡＧＥ结果表明,经过上述步骤纯化,分子量为９４ｋＤ的膜蛋白组分得到富集;与质膜相比,其含量提高１５．７倍。部分纯化的质膜Ｈ＋ＡＴＰａｓｅ可以水解ＡＴＰ,受Ｋ＋刺激,并被Ｎ,Ｎ′ｄｉｃｙｃｌｏｈｅｘｙｌｃａｒｂｏｄｉｍｉｄｅ（ＤＣＣＤ）抑制;ＡＴＰ水解活力被Ｎａ３ＶＯ４抑制９５％,但不被ＮａＮ３、ＮａＮＯ３和Ｎａ２ＭｏＯ４抑制。     

花生幼苗下胚轴质膜Ca2+-ATP酶及其对低温胁迫的反应

经６％－１２％ＤｅｘｔｒａｎＴ７０密度梯度离心,获得了纯度较高的７ｄ龄花生幼苗下胚轴质膜制剂,质膜Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ在反应系统不存在Ｍｇ＾２＋时,可正常表现水解ＡＴＰ的活性,但此活性明显低于Ｍｇ＾２＋激活的ＡＴＰａｓｅ,Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ不受Ｎａ３ＶＯ４抑制,不被Ｋ＾＋激活,而被Ｃｌ＾－抑制,Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ的最适,ｐＨ不同于Ｍｇ＾２＋激活的ＡＴＰａｓｅ,低温胁迫显著提高质膜Ｃ     

水分胁迫下钙螯合剂与CPZ抑制剂对棉花根和下胚轴两种ATPase…

水分胁迫下棉花根和下胚轴质膜Ｈ＾＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活力,表现Ｋｍ值以及Ｖｍａｘ降低。－０．３ＭＰａ和－１．１ＭＰａ胁迫下质膜ＡＴ－Ｐａｓｅ活力随时间延长分别呈“Ｖ”字形变化和下降趋势。钙螯合剂、ＣａＭ抑制剂对棉花根和下胚轴质膜ＡＴＰａｓｅ活性有明显的抑制效应,抑制程度为－１．１ＭＰａ大于－０．３ＭＰａ大于对照。     

渗透胁迫下玉米幼叶延伸生长与生长部位质膜H~＋─ATPase的关系

－０．４ＭＰａ和－０．８ＭＰａＰＥＧ６０００对玉米幼叶延伸生长和生长部位Ｈ＋分泌有明显的抑制作用,但对生长部位ＰＭＨ＋－ＡＴＰａｓｅ则有不同程度的激活作用,正常水分条件下,Ｎａ３ＶＯ４和ＤＣＣＤ强烈抑制ＬＥＲ和Ｈ＋分泌,抑制程度ＤＣＣＤ＞Ｎａ３ＶＯ４,二者使膜透性增加的程度很相近。－０．４ＭＰａ　ＰＥＧ胁迫下,Ｎａ３ＶＯ４对ＬＥＲ和Ｈ＋分泌的抑制作用不明显,而ＤＣＣＤ仍显著抑制ＬＥＲ和Ｈ＋分泌;ＤＣＣＤ促进膜透性增加的程度远大于Ｎａ３ＶＯ４。     

败血症大鼠肝细胞核Ca^2＋转运功能的改变

本实验观察败血症时肝细胞核钙转运的变化。早期败血症（结扎盲肠及穿刺后,９ｈ）大鼠肝细胞和肝细胞核钙含量分别增加２０％和３６％（Ｐ〈０．０５）。败血症大鼠肝细胞核Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性增加９４％（Ｐ〈０．０１）,核＾４５Ｃａ＾２＋转运显著增强（增加３２％,Ｐ〈０．０１）。核＾４５Ｃａ＾２＋转运与Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性呈明显正相关（ｒ＝０．９１４,Ｐ〈０．０１）。加入钙调素显著刺激而加入钙     

大豆液泡膜H^＋—ATPase功能与构象关系的初步研究

大豆液泡膜Ｖ型Ｈ＾＋－ＡＴＰａｓｅ是ＡＴＰａｓｅｓ中的一种,它在植物细胞的生长发育中有重要的作用。利用竹红菌乙素（ＨＢ）和ＫＩ这两种分别猝灭蛋白质疏水区域内源荧光和亲水区域内源荧光的荧光猝灭剂,在不同ｐＨ值、温度条件下对纯化的大豆液泡膜Ｖ型ＡＴＰａｓｅ进行荧光猝灭实验,初步探讨了Ｖ型Ｈ＾＋－ＡＴＰａｓｅ的水解活性同其蛋白质折叠状态间的关系。研究表明,通过比较不同ｐＨ值、温度条件下蛋白质疏水区域和亲     

大豆液泡膜H~+-ATPase泵质子活性的研究

研究了大豆液泡膜Ｈ＋－ＡＴＰａｓｅ泵质子特性。液泡膜Ｈ＋－ＡＴＰａｓｅ泵质子活性受ＮＥＭ、ＮＢＤ－Ｃｌ、ＤＣＣＤ和ＮＯ３－的抑制。泵质子活性由二价阳离子启动,其有效性依次为Ｆｅ２＋＞Ｍｇ２＋＞Ｍｎ２＋,它以ＡＴＰ为最适底物,ＡＤＰ为竞争性抑制剂;最适ｐＨ为７．０,最适温度为５０°Ｃ。     

干旱对棉花根和下胚轴质膜脂肪酸组分及其相关酶活性的影响

棉花根和下胚轴质膜脂肪酸主要由棕榈酸、硬脂酸、亚油酸和亚麻酸组成。干旱胁迫后,ＰＭ脂肪酸饱和度增加,不饱和脂肪到和不饱和指数降低。其中棕榈酸含量上升和亚麻酸含量下降较大,膜透性增高。质膜Ｈ＾＋ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ＾２－ＡＴＰａｓｅ活力降低,脂氧合酶活性增强。     

渗透胁迫对棉花根和下胚轴PM脂肪酸组分和ATPase的影响

实验结果表明：棉花根和下胚轴ＰＭ脂肪酸主要由棕榈酸（１６：０）,硬脂酸（１８：０）,亚油酸（１８：２）和亚麻酸（１８：３）组成。用－０．３ＭＰａ和－１．１ＭＰａ根际胁迫,棉花根和下胚轴ＰＭ饱和脂肪酸含量增加,不饱和脂肪酸和不饱和指数（ＩＵＦＡ）降低,这几种组分中棕榈酸含量上升较大,亚麻酸含量下降较大。胁迫处理使膜透性增高,脂肪酸组分发生变化,致使ＰＭ Ｈ＾＋－ＡＴＰａｓｅ,Ｃａ＾＋＋－ＡＴＰ－ａｓ     

小麦根液泡膜上存在两种类型ATPase

采用Ｓｅｐｈａｒｏｓｅ ４Ｂ柱层析的方法在小麦根液泡膜中分离出两种ＡＴＰａｓｅ,一种需Ｍｇ＾２＋存在于表现催化活性,受质子通道抑制剂ＤＣＣＤ（二环已基碳二亚胺）的抑制和Ｃｌ＾－的激活,为需Ｍｇ＾２＋ＡＴＰａｓｅ,另一种不需Ｍｇ＾２＋就可表现出催化活性,受Ｃａ＾２＋的强烈激活,不受ＤＣＣＤ的抑制和Ｃｌ＾－激活,可能前者与转运质子有关,后者与Ｃａ＾２＋的转运有关。     

铝处理下小麦幼苗根系旨过氧化作用和质膜微囊ATP酶活性的变化

采用水培的方法研究了Ａ１对小麦（Ｔｒｉｔｉｃｕｍ ａｅｓｔｉｖｕｍ Ｌ．ｃｖ ａｎｇｍａｉ Ｎｏ．５）幼苗的生物尖组织膜脂过氧化作用、保护酶的活性和脂结合酶Ｈ＾＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ恬性的影响。在实验３１中,与对照相比,大于５０μｍｏｌ．Ｌ＾－１的Ａ１处理６天可植的幼苗根系的伸长,增加根尖组织的细胞电解质渗漏率。随液中Ａ１浓度的增加,小麦根／冠比值下降。显示根系生长对Ａ１的反应     

玉米根细胞膜铁氰化钾还原酶

玉米根细胞膜制剂具有明显的ＮＡＤＨ－铁氰化钾还原酶活性,铁氰化钾补还原的同时伴有质子跨膜运输,所形成的△μＨ＾＋既不受Ｈ＾＋－ＡＴＰａｓｅ抑制剂的影响。也不需要ＡＴＰ的存在,反应最适ｐＨ为６．５。ＦＣＲ对ＮＡＤＨ和铁氰化钾具有较高的活性反应而对ＮＡＤＰＨ只有微弱的反应活性。ＦＣＲ的潜在活性证实在膜的胞侧存在底物结合部位。Ｍｇ＾２＋,Ｍｎ＾２＋,Ｃａ＾２＋,Ｋ＾＋,Ｎａ＾＋对酶均有一定的激活作用,以     

磷饥饿对番茄幼苗H^＋分泌及Pi吸收的影响

磷饥饿条件下番茄幼苗的Ｈ＾＋分泌速率明显提高,质膜质子泵专一性抑制剂钒酸盐能显著抑制番茄幼苗的Ｈ＾＋分泌,也能显著抑制其Ｐｉ吸收。此结果表明,磷饥饿时番茄幼苗Ｐｉ吸收速率的变化与Ｈ＾＋分泌速率的变化之间可能具有一定的相关性,并进一步暗示质膜Ｈ＾＋－ＡＴＰａｓｅ可能参与其中,本文结果还表明,Ｐｉ／Ｈ＾＋的准量关系约为１：１。     

消炎痛对猪胃H＋／K＋—ATP酶质子转运功能的抑制

作为猪胃Ｈ＋／Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ的非竞争性抑制剂,消炎痛明显抑制Ｈ＋／Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ泡囊的质子转运功能,造成质子泄漏。在０．１５ｍｇ／ｍｌ蛋白深度下,４％的消炎痛结合于Ｈ＋／Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ泡囊上。它能渗入膜脂相并显著降低膜的流动性。并使Ｈ＋／Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ内源荧光受到淬灭。从实验结果看来,消炎痛对猪胃Ｈ＋／Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ质子转运功能的抑制来自对酶蛋白和膜结构影响两个方面,而非仅抑制