短时程突触可塑性研究概况

突触可塑性是神经系统所具有的重要特征,也是神经系统实现其功能的重要保障。按照持续的时间划分,突触可塑性可分为短时程突触可塑性和长时程突触可塑性。短时程突触可塑性包括短时程增强和短时程压抑两种类型。与长时程突触可塑性不同,短时程突触可塑性的产生主要依赖于神经递质释放概率的变化,其往往决定神经回路的信息处理和反应模式,不仅直接参与了对输入信号的识别和处理,而且还可对长时程突触可塑性的表达产生重要影响。     

短时程突触可塑性的功能意义

短时程的突触可塑性是突触可塑性的一种重要表现形式,对实现神经系统的正常功能起着重要作用.突触的短时程可塑性能够加强突触传递的确定性,调节大脑皮层兴奋和抑制之间的平衡,形成神经活动的时间、空间特性,形成并调节皮层丘脑网络的同步振荡.突触的短时程可塑性可能也参与了注意、启动效应、睡眠节律和学习记忆等神经系统高级功能的实现.     

突触可塑性调节过程中蛋白质磷酸化修饰的研究进展

突触可塑性可以导致神经元传递效率的改变,是神经系统发育、学习记忆等脑的高级功能活动中细胞功能的重要基础.蛋白质磷酸化修饰通过蛋白激酶和蛋白磷酸酶之间的动态平衡对突触可塑性和突触传递的长期调节,参与各种脑疾病(包括精神疾病和神经退行性疾病)的发生发展.本文综述了磷酸化修饰和突触可塑性的关系,重点介绍了长时程增强和长时程抑...     

代谢型谷氨酸受体在突触可塑性中的作用

突触可塑性是近几年神经科学研究的热点之一,因为它对于理解神经系统的学习、学习和记忆、多咱神经疾病等许多过程有着重要的意义。除了离子型谷氨酸受体外,代谢型谷氨酸受体也参与了一些脑区中不同形式的突触可塑性变化。本文就代谢型谷氨酸受体选择性激动剂和拮抗剂对长时程增强和长时程抑制的作用进行了综述,以助于人们进一步理解突触可塑性的细胞和分子机制。     

简单而又神秘的生物信使——NO

新近发现一氧化氮(NO)广泛分布于生物体各处,包括中枢及周边神经系统.NO 可作为突触前递质从神经末梢释放,也可作为逆信使从突触后膜释放.另外,NO还参与心血管调节、免疫调节、性行为调节等过程.NO 分子的发现为神经系统突触可塑性、神经发育及某些疾病的药物治疗等问题提供了一种可能的解释和线索.NO可能代表了一类新型的生物信使分子.     

脑内ATF4对学习记忆的调节作用

转录激活因子4(ATF4)属于碱性亮氨酸拉链结构域蛋白中的ATF/CREB转录因子家族,ATF4在脑内广泛表达,在应激、痛觉、突触可塑性和神经退行性变等中发挥重要作用。学习与记忆是脑的高级功能之一,学习是获取新信息的过程,记忆是将信息进行编码、储存及提取的过程,二者被认为是认知活动的基础。突触可塑性是突触在形态、结构和功能上的可变性和可修饰性,与神经系统的发育和学习记忆等脑的高级功能密切相关。突触可塑性的长时程增强和长时程抑制是学习和记忆形成的基础。近年来研究发现, ATF4与突触可塑性和学习记忆密切相关,其在神经退行性变、脑损伤和药物成瘾等疾病中扮演重要角色,有必要深入理解ATF4在学习记忆障碍相关疾病中发挥的作用,为相关疾病的治疗提供新靶点。     

胶质细胞介导性激素的神经系统作用

性激素在神经系统的作用包括调节突触可塑性,参与脑的性别分化,衰老过程和神经损伤修复等,胶质细胞表达性激素受体,是性激素的靶细胞,性激素通过对胶质细胞的作用,再影响神经系统的功能,胶质细胞成为性激素对神经系统作用的中间环节。     

非常规肌球蛋白与突触可塑性

突触可塑性是学习记忆的基础,其分子机制是理解记忆形成和维持的关键,也为神经退行性疾病的预防与治疗提供了新靶点。肌球蛋白超家族广泛存在于人体各种组织细胞中,主要分为常规肌球蛋白和非常规肌球蛋白。越来越多的研究发现,非常规肌球蛋白参与了许多重要的生命活动,尤其是在神经系统对突触可塑性的调节中,起到了十分重要的作用。     

一个基于能量的突触可塑性模型

研究表明能量可能是支配神经元活动的统一原则,编码能力与能量成本的比率最大化被认为是突触连接在选择性压力下改变的关键原则之一,这意味着突触范围内能量的变化与突触可塑性有关。为此,建立一个基于能量的突触可塑性模型。当突触后膜瞬时功率高于功率阈值时突触权重增加,反之突触权重下降。该模型可再现脉冲频率依赖可塑性以及脉冲时间依赖可塑性这两种主要的突触可塑性实验结果,并且和其他公认的突触可塑性模型相比具有优越性。结果表明,能量是影响突触可塑性的关键因素,对进一步理解突触连接的选择性和神经网络动力学特征提供了一个新思路。     

轴突导向因子参与神经病理痛的研究进展

轴突导向因子协同引导轴突延伸，准确地进行轴突的投射。神经系统损害发生后，这些因子及其各自受体相互作用，通过激活磷酸激酶，影响突触可塑性从而诱发和维持神经病理痛。