益生菌制剂对2型糖尿病患者的疗效及其对其肠道菌群的影响

目的 探讨益生菌制剂对2型糖尿病患者的疗效及其对肠道菌群的影响。 方法 选取医院收治的92例2型糖尿病患者随机分为对照组和研究组,各46例。对照组给予基础治疗,研究组给予基础治疗联合益生菌制剂。对比治疗前后两组患者临床症状评分和糖代谢指标水平变化,肠道菌群的组成及多样性变化,治疗效果和药物不良反应。 结果 治疗后两组患者Chao1指数和Shannon指数均升高(均P0.05)。 结论 益生菌制剂能够控制2型糖尿病患者的临床症状,改善糖代谢,增加肠道菌群的多样性,调节肠道菌群属水平相对丰度,还可增强疗效且安全。     

肠道菌群与多囊卵巢综合征并发抑郁症关系的研究进展

抑郁症是多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome,PCOS）常并发的精神障碍性疾病,不仅严重影响PCOS患者的生活质量,还会进一步加重内分泌代谢的紊乱,形成恶性循环,增加治疗疾病的难度。目前临床上对PCOS并发抑郁症主要采用分开诊治的方案,并未根据两者之间内在的联系找到针对性的治疗药物。近年的研究表明,PCOS患者的肠道菌群存在明显失衡,而失衡的肠道菌群可通过“肠-脑轴”导致抑郁症的发生。因此肠道菌群与PCOS并发抑郁症的发生密切相关。本文就肠道菌群与PCOS并发抑郁症关系的研究进展进行综述,以期为临床上治疗PCOS并发抑郁症提供参考。     

肠道菌群在2型糖尿病并发抑郁症中的作用探析

抑郁症作为2型糖尿病常见并发症,不仅严重危害人体的健康,而且增加了疾病的治疗难度。临床中对于本病的治疗通常将二者分开,采用降糖与抗抑郁联合的方法,却忽视了抑郁症作为2型糖尿病的并发症,两者必定存在内在联系。研究表明,2型糖尿病患者肠道菌群存在明显失衡,而肠道菌群与抑郁症的发生密切相关,因此肠道菌群可能在2型糖尿病并发抑郁症中起着重要作用,本文通过论述三者的关系,认为肠道菌群失调可能是糖尿病并发抑郁症的关键因素,提出肠道菌群可能是干预2型糖尿病并发抑郁的新靶点,以期为2型糖尿病并发抑郁症的治疗提供新的途径。     

肠道菌群与2型糖尿病相关性的研究进展

肠道菌群是人体肠道微生态的重要组成部分,以多种途径影响宿主的代谢与生理功能,通过调节肠道菌群结构与多样性,改善慢性疾病的发生发展已成为国内外的研究热点。本研究归纳总结了近年来肠道菌群影响2型糖尿病的主要途径,为阐明肠道菌群与2型糖尿病的相关性以及基于肠道菌群靶点的药物研制和临床治疗提供新的思路。     

2型糖尿病患者脂联素、8-OHdG表达及其与认知功能的相关性

本研究旨在探究老年2型糖尿病患者血浆脂联素、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)表达变化及其与认知功能的相关性,通过选取本院2016年2月至2017年2月收治的2型糖尿病患者作为研究对象,根据有无认知功能损害分为2组,并选取同期100名健康体检者。检查入组人群血浆脂联素、8-OHdG水平,并对临床资料进行分析。结果发现糖尿病患者血浆脂联素、8-OHdG水平高于健康人群(p0.05);糖尿病伴认知功能障碍患者血浆脂联素、8-OHdG水平高于糖尿病患者(p0.05)。糖尿病患者MMSE评分、MoCA评分、数字广度测验得分低于健康人群,连线测验完成时间高于人群(p0.05);糖尿病伴认知功能障碍患者MMSE评分、MoCA评分、数字广度测验得分低于糖尿病患者无认知功能障碍者,连线测验完成时间高于糖尿病患者无认知功能障碍者(p0.05)。经Spearman相关性分析,发现2型糖尿病患者MoCA评分与年龄、BMI、糖尿病病程、空腹血糖、HBA1c、血浆脂联素水平、血浆8-OHdG水平呈负相关,与受教育年限呈正相关(p0.05)。结果说明2型糖尿病伴认知功能障碍患者血浆脂联素、8-OHdG水平升高,且与患者认知功能呈负相关;临床中可通过检测血浆脂联素、8-OHdG水平,对糖尿病患者认知功能进行初步评估,以指导后续治疗。     

冠心病及糖尿病并发冠心病患者脂联素的变化

目的:探讨冠心病及Ⅱ型精尿病并发冠心病患者血清脂联素水平的变化及临床意义.方法:用酶联免疫法分别测定101例冠心病患者和33例非冠心病患者、86例冠脉造影阳性患者和15例冠脉造影阴性患者的血清脂联素水平,及糖尿病或糖耐量受损患者中,54例并发冠心病者和13例未并发冠心病者的血清脂联素水平.结果:冠心病和冠脉造影阳性患者的血清脂联素水平分别为3.9985±0.2147mg/L和3.9192±0.2182mg/L,糖尿病或糖耐量受损并发冠心病患者的血清脂联素水平为3.9582±0.1868mg/L,均较相应对照组下降(P<0.05).结论:血清脂联素水平下降可能作为冠心病辅助诊断和病变严重程度的新指标,同时,它也可能成为糖尿病是否并发冠心病的新预测指标,有潜在的临床应用价值.     

microRNA 对宿主和肠道微生物互作的调控

摘要:肠道内环境是宿主和肠道微生物菌群互作的结果,肠道菌群一方面通过抗原物质调节肠道组织的免疫稳定,另一方面,肠道菌群参与糖、脂、蛋白质代谢,产生的代谢产物能够调控细菌营养代谢、群体结构和肠道组织的营养吸收等。microRNA是宿主细胞内调控基因表达的重要因子,肠道微生物菌群不仅调控宿主mRNA的转录,同时也影响某些基因的转录后修饰。研究表明,肠道菌群通过与宿主肠道组织互作,调节肠上皮组织内某些参与炎症应答和屏障功能的microRNA 的表达。本文介绍了肠道微生物与宿主互作的基本内容,对microRNA在肠道微生物与宿主互作和肠道健康中的调节进行综述。     

肠道菌群与microRNA的交互在促结直肠癌中的作用

结直肠癌是西方国家最常见的癌症之一,多数患者伴有肠道菌群的改变。有研究表明,肠道菌群通过microRNA调节宿主基因的表达,而宿主的microRNA同样调节菌群的生长和基因表达。因此,本文概述了肠道菌群与宿主microRNA相互作用的具体机制,以及这种交互作用在结直肠癌的发生、发展、治疗阶段的研究进展。为进一步深入研究肠道菌群与结直肠癌的关系提供理论基础。     

抗糖尿病药物的“肠道机制”

糖尿病已经成为困扰国民的健康问题之一。越来越多的证据表明,肠道菌群与2型糖尿病的发生、发展密切相关。近年来,治疗糖尿病的药物与肠道菌群的关系也引起人们的关注,2型糖尿病药物可以通过调节肠道菌群产生有益的代谢产物与宿主进行“分子对话”,调节机体的糖脂代谢等而达到降血糖的作用。本综述将近年来发表于国内外期刊的与抗糖药物“肠道机制”相关的论文进行归纳、分析与总结,旨在为研究抗糖尿病药物的作用机制提供新的思路,也为完善以肠道菌群为靶点的药物干预方案提供理论依据。     

线粒体在2型糖尿病中的作用及中药对其缓解作用

随着生活水平的提高,2型糖尿病的患病率逐年上升。胰岛素抵抗与胰岛β细胞分泌功能受损是2型糖尿病的重要病理机制,而这两者均与胰岛、骨骼肌、肝脏等组织线粒体功能障碍密切相关。线粒体DNA突变、衰老、氧化应激、生物合成下降、沉默信息调节因子3(silent information regulator 3,Sirt3)基因下调、自噬异常、解偶联蛋白2(uncoupling protein 2, UCP2)过表达等与2型糖尿病发病相关。中药通过调节线粒体而缓解2型糖尿病病程,且具有副作用低、疗效稳定等特点。本文对线粒体与2型糖尿病的关系以及中药调节线粒体而缓解2型糖尿病的作用进行综述,提出目前研究存在的一些问题,并对未来研究方向进行展望。     

Role of adiponectin in human skeletal muscle bioenergetics

Insulin resistance is associated with impaired skeletal muscle oxidation capacity and reduced mitochondrial number and function. Here, we report that adiponectin signaling regulates mitochondrial bioenergetics in skeletal muscle. Individuals with a family history of type 2 diabetes display skeletal muscle insulin resistance and mitochondrial dysfunction; adiponectin levels strongly correlate with mtDNA content. Knockout of the adiponectin gene in mice is associated with insulin resistance and low mitochondrial content and reduced mitochondrial enzyme activity in skeletal muscle. Adiponectin treatment of human myotubes in primary culture induces mitochondrial biogenesis, palmitate oxidation, and citrate synthase activity, and reduces the production of reactive oxygen species. The inhibition of adiponectin receptor expression by siRNA, or of AMPK by a pharmacological agent, blunts adiponectin induction of mitochondrial function. Our findings define a skeletal muscle pathway by which adiponectin increases mitochondrial number and function and exerts antidiabetic effects.     

Expression of adiponectin receptors in pancreatic beta cells

Pancreatic beta cell dysfunction is an early and crucial pathogenic factor in the development of type 2 diabetes. Free fatty acids (FFA) and adipokines released from adipose tissues lead to both the development of insulin resistance and beta cell dysfunction. Adiponectin is a novel adipokine with antidiabetic properties. Its circulating concentrations are reduced in subjects with increased visceral adiposity, insulin resistance, or type 2 diabetes. Very recently, the cloning of two adiponectin receptors AdipoR1 and AdipoR2 was reported. AdipoR1 is abundantly expressed in muscle, while AdipoR2 is predominantly expressed in liver. Here we report the marked expression of mRNAs for the adiponectin receptors AdipoR1 and AdipoR2 in human and rat pancreatic beta cells, at levels similar to liver and greater than muscle. Adiponectin receptor expression is increased by beta cell exposure to the unsaturated FFA oleate, and treatment of insulin-producing cells with globular adiponectin induces lipoprotein lipase expression. Regulated adiponectin receptor expression on pancreatic beta cells might be a novel mechanism modulating the effects of circulating adiponectin.     

浅析肠道菌群与2型糖尿病及冠心病的关系

糖尿病和冠心病是当前危害公共健康的最普遍的问题,它们的发病率逐年升高。由糖尿病引发的心脑血管、肾、周围神经、眼、足等并发症增加了患者致残或致死的风险。冠心病的常见并发症如心肌梗塞、心源性休克和心力衰竭等,严重时也会危及患者生命。研究表明,肠道菌群紊乱可通过诱发炎症反应、胰岛素抵抗、脂质代谢异常、提高血尿酸水平等途径,增加2型糖尿病和冠心病的发病率,从而影响这些疾病的发展及预后,其诱发2型糖尿病的机制含内毒素机制、短链脂肪酸机制和胆汁酸机制等。本文从肠道菌群失调的角度综述肠道菌群与2型糖尿病及冠心病的关系。     

肠道菌群在2型糖尿病合并骨质疏松中的作用探析

骨质疏松是一种隐匿性骨密度降低的全身骨代谢性疾病,具有较高的致残率及致死率,严重影响患者生活质量。而骨质疏松作为糖尿病在骨骼系统中的常见并发症,在临床治疗中却忽略了二者之间存在的内在联系,采用分开诊治的方案。大量研究表明,肠道菌群与多种代谢性疾病相关,而2型糖尿病患者体内存在着明显的肠道菌群失调。因此考虑肠道菌群失调可能影响糖尿病合并骨质疏松的发生发展。本文通过深入阐明三者之间的关系,积极探索肠道菌群在糖尿病及骨质疏松中的作用,发现2型糖尿病患者肠道菌群失调,可导致胰岛素抵抗、炎症反应和胰岛素样生长因子 1缺少,进一步影响骨代谢过程,进而提出调节肠道菌群是治疗2型糖尿病合并骨质疏松的新方向。     

组方食品对2型糖尿病小鼠血糖及 肠道菌群的影响

目的研究含有浒苔等植物的功能性食品对糖尿病小鼠血糖浓度的影响,并应用PCR-DGGE技术评价其对昆明小鼠肠道菌群稳态的影响。方法采用高脂饲料喂养昆明小鼠加腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法建立糖尿病小鼠模型;将实验动物随机分为正常对照组、自然恢复组和功能性食品喂养组,连续给药4周,尾静脉采血测量血糖水平。收集小鼠新鲜粪便,提取粪便细菌基因组DNA,通过PCR-DGGE获得细菌群落指纹图谱,并进行相关软件分析,同时切离差异显著条带进行序列分析。结果本实验采用的功能性食品对糖尿病小鼠有降糖作用,并使血糖值稳定地维持在较低水平。4周后,功能性食品喂养的糖尿病小鼠血糖水平相对普通饲料喂养的糖尿病小鼠血糖发生显著性下降(t=4.19,P0.01);给2型糖尿病小鼠提供普通饲料时,其肠道菌群种类和数目相对较少;而提供功能性食品时,肠道菌群种类和数目相对增多,特别是双歧杆菌、Prevotella oryzae、Barnesiella intestinihominis、Culturomica和Parabacteroides distasonis明显增多,但是Muribaculum较少。结论高脂饲料结合STZ诱导的2型糖尿病小鼠肠道菌群发生显著改变,组方食品通过扶持肠道菌群,降低血糖水平。     

肠道菌群与儿童1型糖尿病关系的研究进展

1型糖尿病（type 1 diabetes mellitus,T1DM）是胰岛β细胞被破坏而导致胰岛素绝对缺乏所致。T1DM绝大多数属于自身免疫性疾病,由遗传及环境因素共同参与其发病过程。儿童糖尿病95%以上为T1DM。近年来儿童T1DM发病率呈现逐年上升趋势。研究表明肠道菌群与儿童T1DM的发病密切相关,T1DM儿童肠道菌群分布失调,肠道菌群可能通过影响肠道免疫系统和改变肠壁通透性来参与T1DM的发病过程。动物实验的研究中,改变肠道菌群分布和应用益生菌可以预防和延缓T1DM的发病。干预肠道菌群是否会预防、延缓儿童T1DM的发生尚需要进一步的研究,希望干预肠道菌群能为预防和治疗儿童T1DM提供新的方向。     

Mitochondrial malfunction and Ca2+ dyshomeostasis drive neuronal pathology in diabetes

The World Health Organization (WHO) predicts there will be 300 million people world-wide with diabetes mellitus by 2025. Currently it is estimated that there are 20 and 60 million people suffering from diabetes mellitus in North America and Europe, respectively. Within this huge population of diabetic persons approximately 50% will develop some form of sensory polyneuropathy, which involves the dying back of distal axons and a failure of axons to regenerate. This leads to incapacitating pain, sensory loss and poor wound healing. The end result is lower extremity amputation with approximately 90,000 diabetes-related amputations occurring each year in North America and the expectation of a 5-fold increase over the next 10 years due to increased incidence of type 2 diabetes. Abnormal neuronal Ca(2+) homeostasis and impaired mitochondrial function have been implicated in numerous CNS and PNS diseases including diabetic sensory neuropathy. The endoplasmic reticulum (ER), in part, regulates cellular Ca(2+) homeostasis and this process is linked to regulation of mitochondrial function and activity of anti-apoptotic signal transduction pathways. Here we review the current state of research regarding role of Ca(2+) dyshomeostasis and mitochondrial physiology in neuronal dysfunction in diabetes. The central impact of diabetes-induced alteration of Ca(2+) handling on sensory neurone function is discussed and related to abnormal ER performance. New results are presented showing suboptimal Ca(2+) concentration in the ER lumen in association with reduced SERCA2 expression in sensory neurones from type 1 diabetic rats. We hypothesize that deficits in neurotrophic factor support, specifically linked to diabetes-induced lowered expression of insulin and neurotrophin-3, triggers alterations of sensory neurone phenotype that are critical for the development of abnormal Ca(2+) homeostasis and associated mitochondrial dysfunction. The role of hyperglycaemia in diabetes is also discussed and we propose that high glucose concentration may impact at other sites to contribute to the heterogeneous aetiology of nerve damage in diabetes.