仙灵骨葆对骨质疏松大鼠OPG/RANK/RANKL 表达的影响

目的:观察仙灵骨葆治疗骨质疏松模型大鼠后,对大鼠体内OPG/RANKL/RANK表达的影响。方法:卵巢摘除法建立SD大鼠骨质疏松模型,设立假手术组、对照组(单纯去卵巢组)、雌激素组(给予17β-雌二醇)和治疗组(给予仙灵骨葆)。术后1周开始给药,给药12周后检测各组大鼠股骨骨密度,ELISA法检测血清中OPG/RANKL含量,RT-PCR检测骨组织中OPG/RANK/RAN-KL mRNA表达,免疫组化检测骨组织中RANK的表达。结果:对照组大鼠骨密度显著低于假手术组;治疗组和雌激素组大鼠O-PG表达显著高于对照组,RANK及RANKL的表达显著低于对照组。结论:采用卵巢摘除法成功建立大鼠骨质疏松模型;仙灵骨葆可促进骨质疏松大鼠OPG的表达,并抑制RANK及RANKL的表达,对骨质疏松模型大鼠有治疗作用。     

白花蛇舌草对Ⅱ型胶原蛋白诱导的大鼠类风湿性关节炎的治疗作用

目的：探讨白花蛇舌草（HD）对Ⅱ型胶原蛋白诱导的大鼠类风湿性关节炎（CIA）的治疗作用。方法：取SD大鼠60只随机分为对照组10只、造模组50只,造模组于背部皮内注射Ⅱ型胶原乳剂建立CIA大鼠模型,采用大鼠关节炎评分法评价其模型是否复制成功。造模组再随机分为模型组、雷公藤多苷（GTW）6 mg/kg组、白花蛇舌草3、6、12 g/kg组,每组10只,每天灌胃给予相应的试剂。每周观察关节炎指数和痛阈,于连续干预28 d后,各组大鼠眼眶静脉取血,观察白细胞介素1β（IL-lβ）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、前列腺素E₂（PGE₂）、核因子κB受体活化因子配体（RANKL）及护骨素（OPG）水平。结果：与对照组比较,模型组大鼠关节炎指数,血清IL-lβ、TNF-α、PGE₂、RANKL、OPG及RANKL/OPG水平均明显升高（P<0.05）,光照阈值明显降低（P<0.05）;与模型组比较,雷公藤多苷组、白花蛇舌草低、中、高剂量组关节炎指数,血清IL-lβ、TNF-α、PGE₂、RANKL、OPG及RANKL/OPG水平均明显降低（P<0.05）,光照阈值明显升高（P<0.05）。结论：白花蛇舌草可明显降低CIA模型大鼠关节炎指数,升高痛域阈值,下调IL-lβ、TNF-α、PGE₂、RANKL、OPG水平,从而有效的防治CIA。     

羊骨胶原肽钙螯合物对去卵巢大鼠肾组织病变的改善作用

目的 探究羊骨胶原肽钙螯合物(collagen peptide chelated calcium,CPCC)对雌激素缺乏大鼠肾的保护作用及相关机制.方法 摘除大鼠双侧卵巢,CPCC高(CPCC-H)和低(CPCC-L)剂量组的灌胃剂量分别为5 g/(kg·d)和1 g/(kg·d),假手术组和模型组灌胃等体积蒸馏水.8...     

基于OPG/RANK/RANKL系统比较研究前肢畸形WHBE兔骨代谢特征

目的利用OPG(osteoprotegerin)/RANK(receptor activator of NF-κB)/RANKL(receptor activator of NF-κB ligand)系统比较研究前肢畸形WHBE兔骨代谢特征。方法取WHBE兔、日本大耳白兔、前肢畸型WHBE兔各10只,分为3组,标记为HWR(healthy WHBE rabbit)、HJR(healthy Japanese rabbit)和FMWR(forelimb malformation WHBE rabbit)组。用X射线机所拍摄X-线片观察各组兔前肢尺桡部形状并测定平均灰度值;通过骨组织石蜡切片HE染色对前肢骨组织进行微观形态分析;采用荧光定量PCR法检测OPG、RANKL基因在肝脏中表达;采用酶联免疫法和免疫组化法分别测定OPG/RANK/RANKL蛋白在血清和骨组织中的表达。结果与HWR和HJR组比较,FMWR组兔前肢尺桡部呈异常弯曲状,骨皮质明显变薄,X-线片所示灰度值显著低于HWR组(P0.05)。FMWR组兔在肝脏RANKL基因表达水平和RANKL/OPG mRNA比值(P0.01),血清RANK、RANKL蛋白含量及RANKL/OPG比值(P0.05,P0.01),骨组织RANKL蛋白表达阳性指数及RANKL/OPG比值(P0.05,P0.01)等指标上均显著高于HWR组和HJR组。与HJR组比较,HWR组兔肝脏OPG和RANKL基因表达水平显著提高(P0.05,P0.01)。结论前肢畸形WHBE兔存在骨质量下降、骨组织受损现象,RANKL/OPG比值明显升高,骨代谢紊乱是其骨骼发生畸形的主要原因。与日本大耳白兔在RANKL基因表达水平上的品种差异可能是WHBE兔对前肢畸形易感的诱因。     

大豆卵磷脂降血脂功能的动物实验研究

目的研究大豆卵磷脂的降血脂作用。方法雄性Wistar大鼠喂普通饲料7d后,根据TC水平随机分成5组,每组10只,分别为大豆卵磷脂高、中、低三个剂量组,模型对照组和空白对照组。以灌胃方式(10mL/kg)给予受试物,除空白对照组外,各组均喂高脂饲料,连续喂养30d后,称重、取大鼠眼血测定各项血脂指标。结果 1.2g/(kg·BW)、2.4g/(kg·BW)剂量组的大豆卵磷脂能使高胆固醇血症大鼠血清TC降低,与模型对照组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论大豆卵磷脂对大鼠具有降血脂作用。     

胰岛素对2型糖尿病骨质疏松大鼠血清与骨OPG、RANKL表达的影响

目的:探讨胰岛素对2型糖尿病骨质疏松大鼠血清及骨OPG(osteoprotegerin)、RANKL(OPG receptor activator nuclear factork B)表达水平的影响。方法:以高脂高糖饲料喂养4周同时饮用3%果糖水导致胰岛素抵抗小鼠,再以小剂量链脲佐菌素(30mg/kg)腹腔注射1次,2周后诱导建立2型糖尿病小鼠模型。对照组动物则给予正常饲料及饮用水进行喂养。模型建立成功后,对模型2组大鼠进行胰岛素治疗,分别采用OPG和RANKLelisa试剂盒对正常动物模型和糖尿病动物模型血清和骨组织中OPG,RANKL含量进行比较分析,采用血糖分析仪对不同组动物的血糖进行比较分析,采用骨密度分析仪对动物的骨密度进行分析,了解高血糖对于骨密度及血清,骨组织中OPG,RANKL含量的影响以及胰岛素对高血糖骨质疏松造成的结果的影响。结果:相较于正常组大鼠,模型组大鼠血清及髂骨中OPG、血糖、糖化血红蛋白、髂骨密度表达显著下调(P0.05),而RANKL表达显著上调(P0.05),胰岛素处理的模型大鼠血清及骨中OPG含量较模型组大鼠显著升高,血清及骨组织中RANKL表达显著下调(P0.05)。结论:胰岛素能够显著降低2型糖尿病骨质疏松大鼠血清及骨组织中RANKL的表达,显著上调OPG的表达。     

香砂六君子汤对脾胃虚弱型功能性消化不良大鼠的干预机制研究

目的 探讨香砂六君子汤对脾胃虚弱型功能性消化不良(functional dyspepsia, FD)大鼠的干预机制。方法 将60只SPF级雄性SD乳鼠随机分为空白组(n=10)和造模组(n=50),造模组大鼠采用综合造模法(碘乙酰胺灌服+游泳力竭+饥饱失常)复制脾胃虚弱型FD大鼠模型。模型复制成功后将造模组大鼠随机分为模型组、阳性对照组和香砂六君子汤高、中、低剂量组，共5组，每组10只。空白组和模型组大鼠给予10 mL/(kg·d)生理盐水灌胃，阳性对照组给予1.35 mg/(kg·d)莫沙必利药剂灌胃，香砂六君子汤高、中、低剂量组分别给予12、6、3 g/(kg·d)香砂六君子汤汤剂灌胃，持续干预14 d。造模和给药前后观察大鼠一般状况，测定大鼠体重、3 h进食量。给药干预结束后，测定大鼠胃排空率、肠推进率，采用苏木素-伊红染色观察胃组织病理改变，采用生化试剂盒测定大鼠胃组织匀浆液中Mg²⁺-ATP酶含量，采用蛋白免疫印迹法检测胃组织中CaM、MLCK、p-MLC₂₀蛋白表达水平。结果 与空白组比较，模型组大鼠毛发枯乱、倦懒怠动、行动缓迟，...     

黄芩苷对慢性萎缩性胃炎模型鼠OPG/RANKL轴的影响

摘要 目的：探讨黄芩苷对慢性萎缩性胃炎模型鼠OPG/RANKL轴的影响。方法：将建模成功的大鼠(n=42)平分为三组-模型组、雷尼替丁组与黄芩苷组,黄芩苷组灌胃6.3 g/kg体重的黄芩苷溶液(5 mg?kg^-1),雷尼替丁组灌胃6.3 g/kg体重的雷尼替丁生理盐水溶液(150 mg?kg^-1),模型组灌胃与同容积的生理盐水,记录不同时间点OPG/RANKL轴表达变化情况。结果：雷尼替丁组与黄芩苷组治疗后2 w与4 w的体重高于模型组(P<0.05),黄芩苷组高于雷尼替丁组(P<0.05)。雷尼替丁组与黄芩苷组治疗后2 w与4 w的胃黏膜组织评分低于模型组(P<0.05),黄芩苷组低于雷尼替丁组(P<0.05)。雷尼替丁组与黄芩苷组治疗后2 w与4 w的血清NO与SOD含量高于模型组(P<0.05),黄芩苷组高于雷尼替丁组(P<0.05)。雷尼替丁组与黄芩苷组治疗后2 w与4 w的胃窦组织OPG、RANKL蛋白相对表达水平高于对照组,黄芩苷组高于雷尼替丁组(P<0.05)。结论：黄芩苷治疗慢性萎缩性胃炎模型鼠能激活OPG/RANKL轴,提高血清NO与SOD含量,能减少胃黏膜组织损伤,提高大鼠体重。     

益生菌联合大豆卵磷脂保健食品对亚急性酒精性肝损伤的辅助保护功能评价

目的研究益生菌联合大豆卵磷脂保健食品对亚急性酒精性肝损伤的辅助保护作用。方法实验动物选用50只180~220g SPF级SD雄性大鼠,按体重随机分成5个组,分别为0.355g/(kg BW·d)、0.710g/(kg BW·d)、2.130g/(kg BW·d)、正常对照组和模型对照组。各剂量组经口灌胃给予受试物,正常对照组和模型对照组给予蒸馏水。17d后,模型对照组和3个剂量组每天在给予样品4h后给予30%乙醇,按10mL/kg BW给予染毒,正常对照组给予等量蒸馏水,连续14d。实验结束后,将各组动物称重,摘眼球取血,分离血清,测定TBIL、LDL-C、TC,同时处死动物,取肝脏进行组织病理学检查。结果模型对照组大鼠的血清TC、TBIL和LDL-C含量均高于正常对照组,差异有统计学意义(P0.05);样品各剂量组的血清TC、TBIL和LDL-C含量均低于模型对照组,差异有统计学意义(P0.05)。肝脏组织病理学检查,3个剂量组与模型组比较,肝细胞损伤程度均有明显降低。结论益生菌联合大豆卵磷脂保健食品对亚急性酒精性肝损伤有辅助保护功能。     

巴戟天及其糖提取物对于体外培养成骨细胞OPG/RANKL基因系统表达的影响

目的:探讨巴戟天及多糖提取物对成骨细胞骨保护素(OPG)/核因子κB受体活化因子配体(RANKL)基因系统表达的影响。方法:取2~3天的SD大鼠5只分离原代成骨细胞,再取8周龄SD大鼠35只随机分为七组,对照组不进行处理,三组给予10 g/L、50 g/L、100 g/L巴戟天水灌胃,其余三组分别给予10 g/L、50 g/L、100 g/L巴戟天多糖灌胃,72 h后采用采用ELISA法测定培养液中OPG、RANKL及骨钙素的含量,采用MTT法检测不同浓度巴戟天水及多糖提取物对大鼠成骨细胞增殖的影响,采用荧光定量PCR检测OPG和RANKL mRNA表达情况;通过Westernblot检测OPG和RANKL蛋白表达水平。结果:巴戟天水及多糖提取物组A570nm、ALP活性、骨钙素含量、OPG/RANKL mRNA表达量、OPG和RANKL蛋白表达阳性密度均高于对照组(P0.05);A 570 nm、ALP活性、骨钙素含量、OPG/RANKL mRNA表达量、OPG和RANKL蛋白表达阳性密度均高于同等剂量的水提取物各组(P0.05);巴戟天多糖组中随着多糖剂量的升高A 570 nm、ALP活性、骨钙素含量、OPG/RANKL mRNA表达量、OPG和RANKL蛋白表达阳性密度,差异比较有统计学意义(P0.05)。结论:巴戟天水及多糖提取物均能促进体外培养成骨细胞的增殖,提高成骨细胞活性。     

鳖甲育肝颗粒对乙醇性肝纤维化大鼠的影响*

目的:探讨鳖甲育肝颗粒对乙醇性肝纤维化大鼠的防治作用。方法:将SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、鳖甲育肝颗粒对照组、秋水仙碱组、鳖甲育肝颗粒低剂量组和鳖甲育肝颗粒高剂量组(n=8),采用梯度乙醇灌胃法复制肝纤维化动物模型,即除了空白对照组及鳖甲育肝颗粒对照组灌胃等量纯净水外,其余各组大鼠第1～4周灌胃5 g/(kg·d)乙醇,第5～8周灌胃7 g/(kg·d)乙醇,第9～12周灌胃9 g/(kg·d)乙醇,第13～24周灌胃9.5 g/(kg·d)乙醇,其中乙醇剂量计算采用下列公式:乙醇剂量(g) = 无水乙醇体积(ml)×预配乙醇浓度(%)×0.8(g/ml),同时每天灌胃相应的药物:鳖甲育肝颗粒对照组灌胃鳖甲育肝颗粒5.55 g/kg、秋水仙碱组灌胃秋水仙碱0.1 mg/kg、鳖甲育肝颗粒低剂量组灌胃鳖甲育肝颗粒1.85 g/kg、鳖甲育肝颗粒高剂量组灌胃鳖甲育肝颗粒5.55 g/kg,空白对照组及模型对照组灌胃等量纯净水。实验第169日观测鳖甲育肝颗粒对大鼠肝脏脏器宏观变化、肝组织含水量及其纤维化病理变化、肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、CREB表达水平的影响。结果:1.85、5.55 g/kg鳖甲育肝颗粒能明显改善乙醇性肝纤维化大鼠肝脏脏器宏观变化及肝组织纤维化病理变化,降低肝组织含水量及Hyp的含量,下调α-SMA、CREB表达水平。结论:鳖甲育肝颗粒具有明显的抑制乙醇性肝纤维化的作用,而下调CREB是其抗肝纤维化的作用机制之一。     

1,25-(OH)2D3对去卵巢骨质疏松大鼠骨密度及OPG、RANKL表达的影响

目的:探讨1,25-(OH)2D3对去卵巢骨质疏松大鼠骨密度及OPG、RANKL表达的影响。方法选取6月龄雌性SD大鼠32只,随机分4组;空白组正常饲养,模型组制备去卵巢骨质疏松模型,假手术组按照模型组的流程给予开腹和缝线刺激,干预组在制备去卵巢骨质疏松模型的基础上给予1,25-(OH)2D3灌胃。分别于造模前后测定各组大鼠股骨BMD,并在造模最后一天取大鼠外周血和脊髓组织,采用Western Blotting检测OPG和RANKL的蛋白表达水平。结果:造模前,各组大鼠的体重和BMD无统计学差异(P0.05);造模后,与对照组相比,模型组大鼠体重显著升高,BMD显著降低;与模型组相比,干预组大鼠体重显著降低,BMD显著升高;各项组间差异均有统计学意义(P0.05)。与对照组相比,模型组OPG蛋白表达水平显著降低,假手术组无显著差异;与模型组相比,干预组大鼠OPG蛋白表达水平显著升高;RANKL变化趋势与OPG相反,且各项组间差异均有统计学意义(P0.05或P0.001)。结论:1,25-(OH)2D3能够改善雌激素降低引发的OPG/RANKL平衡失调,提高去卵巢骨质疏松大鼠的骨密度。     

补肾填精法对脑卒中失眠症模型大鼠血清褪黑素含量表达的影响

目的:探讨补肾填精法对脑卒中失眠症模型大鼠血清褪黑素(Melatonin,MT)含量表达的影响。方法:24只建模成功的脑卒中失眠症大鼠随机平分为3组-模型组、低剂量组、高剂量组。于造模第7 d起,三组分别给予生理盐水及补肾填精汤(低剂量组最终含生药浓度低剂量为0.7 g/mL、中剂量为1.4 g/mL)以1 mL/(100 g·d)灌胃,连续14 d,记录血清MT表达变化情况。结果:三组治疗第1 d、第7 d与第14 d的逃避潜伏期在组内与组间对比差异无统计学意义(P>0.05)。低剂量组、高剂量组治疗第7 d与第14 d的进入中央区次数多于模型组(P<0.05),也多于治疗第1 d(P<0.05),高剂量组也多于低剂量组(P<0.05)。低剂量组、高剂量组治疗第14 d的血清MT含量、去甲肾上腺素转运蛋白与褪黑素受体蛋白相对表达水平高于模型组(P<0.05),高剂量组高于低剂量组(P<0.05)。结论:补肾填精法在脑卒中失眠症模型大鼠中的应用能促进血清MT的释放,提高去甲肾上腺素转运蛋白与褪黑素受体蛋白的表达,从而促进缓解失眠症状。     

加味四妙散对尿酸钠诱导急性痛风性关节炎大鼠的疗效机制研究

目的:研究急性痛风性关节炎大鼠应用加味四妙散的疗效,并研究其作用机制。方法:将60只雄性Wistar大鼠按照随机数字法随机分为5组,每组各12只,分组情况为:空白对照组、模型对照组、低剂量组(8.875 g/kg·d)、中剂量组(17.750 g/kg·d)及高剂量组(35.500 g/kg·d)。模型建立后每天灌胃治疗,持续3 d。计算并比较各组大鼠造模后4 h、24 h、48 h、72 h时踝关节的肿胀度。检测并比较各组大鼠血清白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及尿酸(UA)水平。结果:(1)造模24h后,模型对照组大鼠关节肿胀度达到峰值,并且明显大于空白对照组,具有显著性差异(P0.05);模型对照组大鼠关节肿胀度明显大于各剂量组,同时高剂量组大鼠关节肿胀度明显小于中剂量组和低剂量组,均具有显著性差异(P0.05)。造模48 h后,各组大鼠关节肿胀度均继续下降,且各剂量组大鼠关节肿胀度明显小于模型对照组,均具有显著性差异(P0.05)。造模72 h后,各治疗组大鼠关节肿胀度均明显小于模型对照组,同时高剂量组大鼠关节肿胀度明显小于中剂量组和低剂量组,均具有显著性差异(P0.05)。(2)与空白对照组比较,模型对照组大鼠血清IL-1β、TNF-α及UA水平均明显偏高,具有显著性差异(P0.05);与模型对照组、低剂量组比较,中剂量组和高剂量组大鼠血清IL-1β、TNF-α及UA水平均明显偏低,具有显著性差异(P0.05)。结论:加味四妙散35.500 g/kg剂量能明显改善急性痛风性关节炎大鼠症状,减轻踝关节肿胀度,降低血清IL-1β、TNF-α及UA水平,对急性痛风性关节炎大鼠具有治疗作用。     

全反式维甲酸对哮喘模型大鼠Th1/Th2平衡的影响

[目的]观察不同剂量全反式维甲酸(All-trans retinoid acid, ATRA)对哮喘模型大鼠Th1/Th2平衡的影响。[方法]将SD大鼠随机分为对照组、模型组、低剂量组、中剂量组和高剂量组。对照组和模型组的大鼠给予生理盐水(10 mL/kg)灌胃,对低/中/高剂量组的大鼠,分别给予10 mg/kg、20 mg/kg和40 mg/kg ATRA灌胃,1次/d,持续1 w。观察各组大鼠的肺功能、肺组织匀浆液细胞因子水平、血Th1/Th2值及Notch通路的表达情况。[结果]中/高剂量组大鼠呼吸频率显著低于模型组(P<0.05);吸气流量、呼气峰流量和潮气量显著高于模型组(P<0.05);模型组、低/中/高剂量组肺组织匀浆液中的IgE、IL-4和IL-5水平依次降低,IFN-γ和IL-12水平依次升高;模型组Th1/Th2值显著高于对照组(P<0.05),ATRA治疗后Th1/Th2值较模型组均显著降低,剂量越高Th1/Th2值降低越明显;与对照组相比,模型组、低/中/高剂量组的Notch3、Delta1、Jagged1和Jagged2的mRNA和蛋白表达水...     

热感赛比斯坦颗粒毒理学实验研究

观察热感赛比斯坦颗粒对小鼠的急性和大鼠长期毒性反应。将热感赛比斯坦颗粒生药浸膏液干燥,粉碎,以最大浓度及小鼠最大给药体积对小鼠灌胃,进行最大耐受量试验,观察两周之内出现的急性毒性反应。采用SD大鼠分别给予37.50 g/(kg·d)、12.50 g/(kg·d)、3.75 g/(kg·d)药物灌胃,空白组给予同等体积的蒸馏水,进行长期毒性试验。在给药30 d、停药15 d测定生化、血象指标、脏器系数和各主要脏器病理切片。急性毒性试验测得小鼠最大耐受量为299.70 g/kg,无死亡现象,解剖后发现小鼠各主要脏器无肉眼可见病变。长期毒性试验给药及恢复期间各组大鼠体重无统计学差异。血液学、血生化及脏器系数检查,给药组与对照组之间个别指标有差异,无毒性意义。主要脏器的病理组织学检查,未见明显病理改变。本研究证明热感赛比斯坦颗粒临床成人拟用给药剂量远低于其毒性剂量,安全性良好。     

拉莫三嗪对GHB 致失神发作大鼠脑内HCN1、HCN2表达的影响

目的:观察拉莫三嗪对γ-羟丁酸(GHB)致失神发作大鼠脑电及脑内超极化激活环核苷酸门控阳离子通道(HCN)的亚型HCN1、HCN2表达变化的影响,探讨拉莫三嗪抗失神癫痫的可能作用机制。方法:健康成年雄性SD大鼠,随机分为空白对照组,模型组,拉莫三嗪治疗组(低剂量组为8 mg/(kg·d)、中剂量组为12 mg/(kg·d)、高剂量组为24 mg/(kg·d)),每组7只。空白对照组及模型组每日应用0.25%的甲基纤维素钠溶液灌胃,治疗组每日应用0.25%的甲基纤维素钠溶液配制的浓度为2 mg/mL的拉莫三嗪混悬液灌胃。手术埋置皮层脑电电极。腹腔注射GHB的前体γ-丁内酯(GBL)200 mg/kg制作大鼠失神发作模型,并监测脑电。免疫组化法检测皮层HCN1及丘脑HCN2的表达。结果:皮层脑电图拉莫三嗪治疗组比模型组失神发作的潜伏期延长,最高波幅降低(P0.05)。模型组皮质HCN1比空白对照组表达减少,而拉莫三嗪高、中剂量组皮质HCN1比模型组表达增加(P0.05)。模型组丘脑HCN2表达减少,与空白对照组及治疗组相比,差异有统计学意义。结论:拉莫三嗪可以改善GHB致失神发作模型脑电图的异常表现;拉莫三嗪抗失神癫痫作用可能与调节HCN表达有关。     

κ阿片受体选择性激动剂U50488H对大鼠心房纤维化及缝隙连接蛋白43重构的影响

目的:观察κ阿片受体选择性激动剂U50488H对大鼠心房纤维化及缝隙连接蛋白43重构的影响。方法:40只SPF级雄性wistar大鼠(180±20 g)随机等分为4组:对照组、盐酸异丙肾上腺素(isoprenaline ISO)[5 mg/(kg·d)](ISO组)、ISO[5 mg/(kg·d)]+U50488H [1.5 mg/(kg·d)]组(U50488H组)、ISO[5 mg/(kg·d)]+Nor-BNI(κ阿片受体阻断剂)[2 mg/(kg·d)]+U50488H [1.5 mg/(kg·d)]组(Nor-BNI组)。每组每天1次给予相应试剂,7 d后处死大鼠。H-E染色法观察心肌纤维化情况;Masson染色法计算胶原容积分数;免疫组化SP法观察Cx43分布,并进行半定量分析;Western blot检测Cx43蛋白的表达。结果:①HE、Masson染色结果示对照组无明显心房纤维化,ISO组出现明显的纤维化,而U50488H组较ISO组心房纤维化程度均减弱(P均0.01),其效应可被Nor-BNI抑制。②Cx43含量在ISO组较对照组均减少(P均0.01),分布无规律性,侧面分布相对增多,U50488H组中Cx43含量减少程度较ISO组减弱(P0.01),且分布较规律。其效应可被Nor-BNI阻断。结论:κ阿片受体选择性激动剂U50488H可抑制大鼠心房纤维化及缝隙连接蛋白43重构。     

黄连浸出液对脑缺血大鼠海马区BDNF mRNA表达的影响

为了探究黄连浸出液对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马区脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA表达的影响,本研究随机将50只雄性SD大鼠(240±20) g分为假手术组、模型组、黄连浸出液低剂量(2.5 g/kg)、中剂量(5.0 g/kg)和高剂量(10.0 g/kg)治疗组,采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血(MCAO)模型,假手术组不予线栓处理,术后对大鼠进行神经功能评分。对各治疗组给予灌胃治疗,按照人和大鼠等效剂量关系换算,每只大鼠1d灌胃两次,每次2.5 mL,连续灌胃3d。模型组、假手术组用等量生理盐水灌胃。应用RT-PCR测定了黄连浸出液对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马区BDNF表达的影响。与假手术组(BDNF mRNA相对表达量为(0.386±0.011)比较),模型组大鼠海马区BDNF mRNA表达显著增加,相对表达量为(0.458±0.029),差异具有统计学意义(p0.05);与模型组比较,黄连中剂量和高剂量治疗组BDNF mRNA的表达均显著增加,相对表达量分别为(0.622±0.040)和(0.518±0.033),差异均有统计学意义(p0.05);与黄连高剂量组相比,中剂量治疗组差异更为显著(p0.05)。本研究表明,黄连浸出液可促进脑缺血再灌注损伤大鼠海马区BDNF mRNA的表达,改善脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能,保护神经元,黄连浸出液中剂量(5.0 g/kg)作用更为明显。     

联合补充维生素D、胶原肽和钙对成骨细胞发育的影响研究

目的：观察联合补充维生素D、胶原肽和钙对MC3T3-E1成骨细胞增殖及对骨保护素细胞内核因子κB受体活化因子配体（receptor activator of NF-κB ligand,RANKL）、骨保护素（Osteoprotegerin,OPG）基因表达的影响。方法：α-MEM培养基培养MC3T3-E1细胞。检测Ca2+（20 μg/mL）、维生素D（0、10-12、10-11mol/L）、胶原肽（0、50、100μg/mL）三者交互作用剂量对MC3T3-E1细胞增殖的作用及RANKL、OPG mRNA表达。结果：维生素D、胶原肽和钙交互剂量作用下细胞增殖水平无明显差异。维生素D联合钙能够明显降低RANKL mRNA表达水平,提高OPG mRNA表达水平,降低RANKL/OPG比值。而胶原肽联合钙对RANKL以及 OPG mRNA表达无明显影响。结论：维生素D联合钙可通过抑制小鼠成骨细胞RANKL mRNA表达、促进OPG mRNA表达,从而促进骨的形成,抑制骨的吸收。维生素D和钙联合补充胶原肽,对成骨细胞RANKL,OPG mRNA表达并无明显影响。