一株达菲耐药的甲型H1N1流感病毒全基因特征分析

目的分析1株甲型H1N1流感达菲耐药病毒株的全基因特征,为指导流感临床治疗与防控提供依据。方法采用鸡胚进行病毒分离,提取病毒RNA,通过RT-PCR扩增其全基因组8个基因片段,测定核苷酸序列,利用生物信息软件拼接全基因组序列,绘制基因进化树并分析重要基因位点变异情况。结果 A/Fuzhou/SWL11609/2013(H1N1)流感毒株的8个节段基因均处于2013-2014年度进化簇中,且与A/California/07/2009(H1N1)疫苗株高度同源,8个基因同源性均在97.4%以上;其HA和NA基因与A/Hubei-Wuchang/SWL1322/2013(H1N1)达菲耐药株同源性最高,分别为100.0%和99.6%;初步判断该毒株未发生重配现象,其重要致病性基因位点未发生变异;NA基因中具有H275Y典型达菲耐药位点特征,缺失一个糖基化位点(N386K),降低了基因结构的稳定性,同时在V241I和N369K的作用下降低了病毒的适应性。结论本次研究的甲型H1N1流感达菲耐药病毒株表现为低致病性流感病毒特征,但具备较好的人传人能力,需进一步加强监测,谨防耐药株的广泛流行。     

新甲型H1N1流感病毒小鼠致死模型的建立

建立新甲型H1N1流感病毒小鼠致死模型,为研究致病性、宿主适应性以及疫苗保护性提供动物模型,并寻找病毒在适应宿主过程中影响毒力和适应性的关键位点。将新甲型H1N1流感病毒A/四川/SWL1/2009 H1N1在小鼠中连续传15代,各代次毒株均在MDCK细胞上增殖后进行测序,根据序列分析结果选择6个传代毒株感染小鼠,连续监测14 d体重和死亡情况;并对第14代和15代病毒在噬斑实验纯化后克隆和测序分析。原代病毒不致死BABL/C小鼠,经动物体内连续传代适应宿主动物后,其毒力增强,具体表现为所选的6个传代毒株中第7、11、15代毒株可以100%致死试验小鼠;分析这6个传代毒株的全基因组表明这些毒株的部分氨基酸位点发生突变。新甲型H1N1流感病毒经小鼠体内连续传代后,建立了小鼠致死模型,病毒毒力增强可能与某些氨基酸位点的改变有关。     

甲型H1N1流感病毒HA基因RT-LAMP检测方法的建立与初步应用

目的:建立反转录环介导等温扩增技术(RT-LAMP)检测甲型H1N1流感病毒HA基因的方法,并用于检测临床样本.方法:通过在线软件Primer Explorer V4设计H1N1 HA基因的RT-LAMP引物,建立RT-LAMP检测方法,并评价其灵敏度和特异度.结果:与传统RT-PCR方法相比,RT-LAMP检测方法具备更高的灵敏度,达到10个拷贝,并且具有良好的特异性;在76份呼吸道感染儿童的咽拭子标本中检测到2份阳性,与RT-PCR方法检测结果相同.结论:建立的H1N1 RT-LAMP检测方法灵敏特异,简单快速,具备H1N1现场检测应用前景.     

受体相互作用蛋白激酶-3参与甲型H1N1流感病毒感染小鼠记忆性CD8＋ T细胞的应答

受体相互作用蛋白激酶-3(receptor-interacting protein kinase 3, RIPK3)是坏死复合体的关键成分之一,介导细胞程序性死亡(programmed cell death,PCD)的发生。前期研究发现流感抗原特异性CD8^＋T细胞的初次应答部分依赖于RIPK3分子,为探讨其在记忆性CD8^＋T细胞应答中的作用,对初次感染后的C57BL/6小鼠在免疫记忆阶段进行了再次感染,并用流式细胞仪检测了流感病毒特异性的记忆性CD8^＋T细胞的表型和功能。结果发现小鼠初次感染甲型 H1N1流感病毒株A/Puerto Rico/8/34后37 d, RIPK3敲除小鼠的CD8^＋T细胞比例及分泌细胞因子γ-干扰素(IFN-γ)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的能力均显著低于野生型小鼠;在再次感染相同病毒时,RIPK3敲除小鼠流感病毒特异性CD8^＋T细胞比例及分泌细胞因子IFN-γ的能力依旧显著低于野生型小鼠;而CD8^＋中枢型记忆性T细胞(TCM)比例显著高于野生型小鼠,效应型记忆性T细胞(TEM)或效应性T细胞(TEff)比例却显著低于野生型小鼠。提示RIPK3分子参与调节流感病毒特异的记忆性CD8^＋T细胞诱生数量和分泌细胞因子功能,并影响其TCM与TEM/TEff的比例,为深入探索病毒特异的记忆性CD8^＋T细胞应答的分子机制提供了新线索。     

不同月龄BALB/c小鼠感染甲型H1N1型流感病毒的炎性调控差异研究

为对比不同月龄BALB/c小鼠感染甲型H1N1型流感病毒后的淋巴细胞相对含量和炎症因子调控差异,提供流感类病毒性疾病防控的基础研究证据,本研究选用2月、8月龄雌性BALB/c小鼠,分别感染1×105TCID50/0.1mL的甲型H1N1型流感病毒PR8毒株,每天记录体重、肛温变化,于感染第7d处死解剖取材,计算脏器指数,qPCR技术检测肺组织流感病毒M基因拷贝数,流式细胞术检测全血CD3+、CD4+、CD8+淋巴细胞含量及肺组织中IL-6、IFN-γ、MCP-1等炎症因子的分泌水平。结果显示：(1)感染相同剂量病毒7d后,2月龄小鼠有1例样本死亡,生存质量下降较大,8月龄小鼠全部存活,体重较第0d相比仅下降12.35%,感染后2月龄组小鼠胸腺指数明显下降（P<0.01）,8月龄组变化不明显。(2)2月龄组染毒小鼠肺组织M基因拷贝数显著低于8月龄染毒组（P<0.05）。(3)染毒后,2月龄组小鼠体内IFN-γ、IFN-β、IL-6等促炎性细胞因子含量增长显著（P<0.05）,IL-6、MCP-1、IL-23含量显著高于8月龄组（P<0.05）;2月龄染毒组小鼠杀伤...     

耐甲氧西林金黄色葡萄球菌小鼠腹膜炎模型的建立

"超级细菌"耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(methicillin resistant Staphylococcus aureus,MRSA)是诱发连续腹膜透析患者腹膜炎的常见细菌,且治疗困难。目前缺少MRSA腹膜炎动物模型。腹腔注射2×109~2×1010CFU/m L 7组不同浓度的MRSA感染小鼠,观察小鼠死亡时间,测定肝脏与脾脏细菌定植量,进行肝、脾病理分析,确定适宜的建模浓度。研究发现,小鼠感染细菌浓度最小致死剂量为每只2×109CFU,最适建模浓度为每只1.4×109CFU。结果表明建立了耐甲氧西林金黄色葡萄球菌小鼠腹膜炎模型,为MRSA致腹膜炎的致病机制研究、疫苗的研制提供实验基础。     

解淀粉芽胞杆菌C1 对金黄色葡萄球菌感染小鼠的免疫调节作用

目的探究解淀粉芽胞杆菌C-1对金黄色葡萄球菌感染小鼠的抗感染作用及其相关的免疫调节机制。方法将48只6～8周龄雌性昆明小鼠随机分为对照组、致病组、预防组和治疗组,每组12只。以金黄色葡萄球菌ATCC 25923灌胃动物制备急性感染动物模型,在感染金黄色葡萄球菌前、后连续3 d分别灌胃2×10~9 CFU解淀粉芽胞杆菌C-1作为预防组和治疗组;生理盐水灌胃动物作阴性对照。动物实验结束后,处死动物,取肠道组织进行HE染色和免疫组化分析小鼠组织病理改变;通过肠上皮细胞HT-29的细胞毒性试验检测肠内容物中金黄色葡萄球菌毒素活性;ELISA试验检测肠道黏膜分泌细胞因子sIgA、IFN-γ、IL-2和IL-6的浓度;采集肠道粪便标本通过气相色谱法检测6种短链脂肪酸组成。结果感染模型成功,致病组小鼠的肠道内容物细胞毒性、sIgA及肠道黏膜细胞因子IL-6、IL-2和IFN-γ浓度均高于对照组,差异具有统计学意义(W=113.000 0,P=0.039 2;t=2.899 0,P=0.042 3;t=2.364 0,P=0.002 2;t=4.483 0,P=0.001 0;t=2.364 0,P=0.033 0)。干预后,C-1干预组(预防组和治疗组)动物的肠道腺泡增生和肠绒毛增殖细胞数量、肠道内容物细胞毒性、sIgA、IFN-γ、IL-6低于致病组;IL-2及粪便中丙酸、丁酸、戊酸浓度均低于致病组,预防组低于治疗组,差异具有统计学意义(W=99.000 0,P=0.003 0;W=96.000 0,P=0.002 0;W=88.000 0,P0.000 1)。结论解淀粉芽胞杆菌C-1可以通过减少致病菌的肠道定植、限制炎症反应和加强肠道屏障来预防金黄色葡萄球菌的感染。     

人参多糖对新甲型H1N1流感病毒灭活疫苗的免疫增强作用

在流感灭活疫苗中添加佐剂可以提高疫苗的免疫原性,节约抗原用量。一些天然中草药多糖具有潜在的佐剂效应。本文探讨了人参多糖（ginseng polysaccharide,GPS）在新甲型H1N1流感病毒裂解型灭活疫苗中的佐剂效应。将不同剂量GPS与新甲型H1N1流感病毒灭活疫苗混合,共同免疫小鼠一次,通过检测免疫后在小鼠体内诱导产生的疫苗特异性IgM、IgG、IgG1和IgG2a抗体情况来评价GPS作为流感病毒灭活疫苗佐剂的免疫增强效果,并与不添加佐剂的疫苗和加有铝佐剂的疫苗的免疫效果作比较。结果显示,GPS与铝佐剂一样能显著提高和维持疫苗特异性IgG抗体滴度,同时提高IgM抗体水平,其中800μgGPS的佐剂效果最好。因此我们认为GPS可以作为流感病毒灭活疫苗的一种候选佐剂。     

耐甲氧西林金黄色葡萄球菌小鼠全身感染模型的建立与评价

目的建立稳定、可靠的MRSA全身感染小鼠模型,为MRSA疫苗的研发提供参考依据,并对系统研究MRSA感染的发病机制及其防治策略奠定实验基础。方法在采用国际标准株MRSA-252建立OD600-CFU标准曲线的基础上,经尾静脉注射途径感染BALB/c小鼠,从感染剂量的选择、小鼠的生存率和体重变化、血液及多脏器的细菌定植量以及主要组织器官病理学变化等多个层面进行时相性监测,对建立的小鼠模型进行系统评价。结果经此途径建立的小鼠模型,致死剂量为每只5.0×109CFU,亚致死剂量为每只1.0×109CFU（生存率为60%～70%）。感染后小鼠生存率下降;体重下降;血液及肝脏、脾脏和肾脏均有细菌定植,定植量在感染后第3天达到高峰;心、肝、肺和肾等主要脏器中有较明显的细胞坏死和炎性细胞浸润。结论小鼠模型的建立,将为进一步研究MRSA疫苗的有效性和安全性评价等提供可靠的技术手段。     

耐甲氧西林金黄色葡萄球菌皮肤脓肿小鼠感染模型的建立与评估

目的建立耐甲氧西林金黄葡萄球菌（methicillin-resistant Staphylococcus aureus,MRSA）小鼠皮肤脓肿感染模型,观察脓肿形成动态变化及药物对脓肿愈合的影响。方法 45只SPF级裸鼠随机分为PBS对照组、感染组及给药组,用临床分离鉴定的ST-239型MRSA菌株皮下注射感染裸鼠,对脓肿的形成过程进行时相性观察,测定脓肿体积的变化,并通过H.E染色观察皮肤的组织病理学改变。结果 PBS处理组小鼠皮肤无脓肿形成,显微镜下皮肤各层结构清楚;感染组和给药组可见到典型的脓肿,临床症状的时相性过程明显,感染组小鼠皮肤真皮层的胶原纤维消失,可见大量炎性细胞浸润,给药组小鼠的脓肿体积在整个实验周期内低于感染组,且在第5天时与感染组相比有差异。结论成功建立MRSA小鼠皮肤脓肿感染模型,该模型的建立可为进一步研究来源于临床MRSA菌株的病原特性、发病机制、治疗方法等提供可靠的动物模型。     

一种新的甲型流感病毒重配株(H1N2)来源的研究

3株H1N2亚型毒株基因分析表明,它们仅HA基因节段类似于A/广东/6/91(H1N1)病毒,即PR8类似毒株,而其他7个基因节段均类似于1995年人群中流行的H3N2毒株,故可认为新分离出H1N2亚型毒株是由PR8类毒株与1995年人群中流行的H3N2毒株通过基因重配而来.由于1995与1998年分离到的H1N2毒株间基因组非常相似,故可认为1998年分离到的H1N2毒株并不是由PR8类毒株与1998年人群中流行的H3N2毒株重配而来,而是由1995年H1N2毒株演变而来.     

虎源H5N1亚型禽流感病毒感染小鼠模型的建立

为研究H5N1亚型禽流感病毒的病原特性、致病机理及对其疫苗与救治药物效果评价提供平台,利用本室分离鉴定的虎源A/Tiger/Harbin/01/2002株(简称HAB/01)H5N1亚型禽流感病毒进行连续10倍稀释后,对4～6周龄雄性BALB/c小鼠经乙醚麻醉后进行滴鼻攻毒,每个稀释度接种10只实验小鼠,测定其MLD50,检测小鼠感染、致病的多项指标,观察期为14d。结果感染小鼠呈现出规律的以肺炎为主的临床症状、病理变化及病死率;测得该病毒对小鼠的MLD50为10-7.1/0.05mL。成功建立了虎源H5N1亚型禽流感病毒感染BALB/c小鼠的实验模型。     

MDCK单克隆细胞库的建立及检定

目的:建立甲型H1N1流感病毒疫苗株高适应MDCK单克隆细胞库,用于培养生产流感病毒疫苗,为细胞代替鸡胚制备流感病毒疫苗提供保证。方法:用有限稀释法将MDCK细胞进行单克隆化,通过血凝和TCID50筛选甲型H1N1流感病毒疫苗株的高适应性单克隆化细胞株,扩大培养建立细胞库并进行检定。结果:共制备了97株单克隆化MDCK细胞,筛选到甲型H1N1流感病毒疫苗株高适应性MDCK单克隆细胞株,扩大培养建立了细胞库,经检定符合《中华人民共和国药典.三部》(2010版)对细胞库的要求。结论:建立了甲型H1N1流感病毒疫苗株高适应性MDCK单克隆细胞库,为细胞培养生产流感病毒疫苗奠定了基础。     

甲型H1N1流感病毒血凝素单克隆抗体轻链和重链可变区基因的巢式PCR扩增及序列分析

目的：采用巢式PCR对甲型H1N1流感病毒血凝素单克隆抗体的轻链和重链基因进行扩增,对获得的基因进行序列分析,并找出克隆鼠Igκ轻链和重链可变区基因的通用方法。方法：设计22对扩增鼠Igκ轻链可变区和重链可变区基因的引物,对6株鼠抗人甲型H1N1流感病毒血凝素单克隆抗体的轻链和重链可变区基因进行克隆并测序,与NCBI公布的鼠免疫球蛋白序列比对分析。结果：巢式PCR方法可以有效避免单克隆抗体克隆过程的假基因,并且得到的单克隆抗体的氨基酸序列均符合鼠免疫球蛋白可变区特征。结论：建立了克隆鼠免疫球蛋白轻链和重链可变区基因的通用方法,为后期克隆鼠源性单克隆抗体的可变区基因提供了基础,并为研究甲型H1N1流感病毒血凝素与抗体的结合位点提供了实验数据。     

甲型H1N1流感病毒感染不同免疫缺陷小鼠的比较

目的宿主免疫系统的功能状态在病毒的感染中起着至关重要的作用,本实验观察了不同免疫缺陷小鼠感染甲型H1N1流感病毒的差异。方法使用六个品系的近交系小鼠,经乙醚麻醉后进行滴鼻攻毒,分析其在病毒感染后存活率、体重变化和肺组织病理改变的异同。结果感染H1N1病毒的6种小鼠在观察的14d内,野生型的C57BL／6小鼠感染开始体重缓慢下降,感染后期有所回升,有半数存活;BALB／c小鼠和四种免疫缺陷品系小鼠感染病毒后体重随病情发展快速下降,死亡率均为100％。野生型C57BL／6小鼠感染初期为较弥漫的间质性肺炎,后期病变逐渐局限;BALB／c小鼠和四种免疫缺陷品系小鼠感染病毒后出现弥漫的中重度间质性肺炎,细支气管上皮有变性坏死,但炎症细胞明显少于C57BL／6小鼠。结论在甲型H1N1流感病毒的初次感染中固有免疫和特异性免疫分别在感染的初期和后期起主要作用,宿主免疫系统的功能状态影响着甲型H1N1病毒感染和预后。     

H1N1流感病毒血凝素对人肺细胞的损伤作用及机制研究

目的:研究H1N1流感病毒血凝素HA对人胚肺成纤维细胞的损伤作用并初步探讨其机理。方法:合成2009 H1N1的HA基因全长,分别将HA的PCR产物和pEGFP-N1质粒经Hind Ⅲ和EcoRI酶切电泳、纯化、连接并转化大肠杆菌DH5α,构建真核表达质粒pEGFP-N1/HA。质粒转染293细胞,检测其转染效率,并收获细胞总蛋白进行Western blotting检测。将阳性质粒转染MRC-5细胞,CCK-8检测HA的表达对细胞增殖活性,线粒体膜电位检测试剂盒检测其对细胞的早期凋亡的影响,ATP检测试剂盒检测HA的表达对ATP水平的改变。结果:PCR电泳检测获得分子量为1700 bp左右的目的条带,菌落PCR鉴定HA片段成功插入pEGFP-N1载体。荧光显微镜下检测pEGFP-N1/HA转染293细胞有明显荧光,Western blotting结果显示pEGFP-N1/HA转染细胞有单一的目的蛋白表达。HA的表达可明显抑制MRC-5细胞活力,HA的高表达降低MRC-5细胞的线粒体膜电位及ATP水平。结论:H1N1流感病毒HA对人肺细胞的损伤作用可能与影响肺细胞的线粒体功能有关。     

血必净注射液干预甲型H1 N1流感重症肺炎小鼠的疗效及机制研究

目的：观察血必净注射液（血必净）治疗甲型H1 N1流感重症肺炎小鼠的疗效,并初步研究其作用机制。方法：C57BL／6小鼠随机分为正常组、模型组、血必净组,正常组小鼠予20μL PBS滴鼻,模型组小鼠2×105 TCID50／20μL甲型H1 N1流感病毒液滴鼻感染,建立流感重症肺炎小鼠模型。血必净组小鼠2×105 TCID50／20μL甲型H1 N1流感病毒液滴鼻感染,并于感染前24 h腹腔注射给药,1次／d,连续给药5 d。通过观察、检测不同时间点各组小鼠的存活率、体重、肺病毒载量、肺湿干比、肺组织病理、肺灌洗液细胞因子等结果,评价血必净干预小鼠流感重症肺炎的疗效,初步探讨其作用机制。结果：模型组小鼠存活率为30％,体重下降明显,肺湿干比明显高于正常组（P＜0．05）,提示严重肺水肿;肺组织病理显示,双肺弥漫性炎性反应细胞浸润,肺泡上皮细胞脱落、坏死,支气管上皮细胞变性,伴有水肿、瘀血、出血,提示流感重症肺炎模型成立。血必净组小鼠存活率为60％,较模型组为优,但无统计学意义（P＞0．05）,体重下降较模型组轻,肺湿干比较模型组降低,但无统计学意义（P＞0．05）;肺组织病理示炎症细胞浸润,肺脏水肿,淤血、出血等严重程度均较模型组轻,提示血必净可减轻甲型流感重症肺炎小鼠的肺损伤。模型组与血必净组肺病毒载量无统计学意义（P＞0．05）,提示血必净并无抑制病毒复制的作用。血必净组可于感染后1 d、3 d降低TNF-α水平（P＜0．05）,于感染后3 d降低IL-6水平（P＜0．05）。结论：血必净对流感重症肺炎小鼠有减轻肺损伤及死亡保护趋势,但作用不显著,这可能与血必净并无直接抗病毒,但能调节感染早期TNF-α、IL-6等细胞因子水平的作用有关。     

甲型流感病毒核壳蛋白在BALB／c小鼠中酶联免疫斑点法表位的筛选及其与CTL表位的相关性研究

目的：利用甲型流感病毒A／Johannesburg／33／94（H3N2）核壳蛋白（NP）全长肽库筛选BAI卫／c（H-2^d）小鼠中NP酶联免疫斑点法（EUSPOT）表位,研究其和细胞毒性T淋巴细胞（CTL）表位的一致性关系,为使用ELlSPOT评价流感病毒NP疫苗的细胞免疫效果提供实验依据。方法：以甲型流感病毒A／PR／8／34（H1N1）（PR8）感染BALB／c（H-2^d）小鼠后,通过检测T细胞分泌γ-干扰素（IFN-1）的ELISPOT法和体内CTL法检测NP所诱发的细胞免疫反应,综合分析ELlSPOT和CTL表位肽之间的关系。结果：Pep36（NP第141-155位氨基酸残基,SNLNDTTYQRTRALV）和Pep37（NP第145-159位氨基酸残基,DTTYQRTRALVRTGM）可以诱发较强的ELlSPOT反应,根据Pep36和Pep37共有序列合成的Pep147-155（NP第147-155位氨基酸残基,TYQRTRALV）可以诱发与这2条多肽相同强度的ELlSPOT反应,表明Pep147-155为NP诱发ELlSPOT反应的最强表位,体内CTL也表明它是最强的CTL表位;Pep95（NP第377-391位氨基酸残基,STLELRSRYWAIRTR）、Pep96（NP第381-395位氨基酸残基,LRSRYWAIRTRSGGN）和其他表位肽诱发的ELISPOT反应较弱,体内CTL反应也较弱。结论：BALB／c（H-2^d）小鼠中,甲型流感病毒NP诱发ELlSPOT反应和CTL反应的表位肽高度相关;实验结果为使用ELlSPOT评价流感病毒NP疫苗的细胞免疫效果提供了实验依据。     

甲型H1N1流感病毒HA蛋白抗原表位及受体结合位点突变特性的对比研究

人群中流行的H1N1病毒按其来源可分为两类:人感染的猪H1N1病毒与人类季节性H1N1流感病毒。这两类病毒在流行频率、易感性和致病性等方面存在明显差异。文章收集了1918～2009年间17株人感染的猪甲型H1N1毒株以及21株季节性H1N1毒株,通过序列比对、氨基酸残基保守性分析及3D结构对比等生物信息学方法,揭示造成这两类病毒流行病学和感染性差异的机制。研究发现这两类病毒HA蛋白的进化路径并不相同,且两者具有不同的突变特征,人感染的猪H1N1病毒中,Ca1、Ca2、Sa和Sb四个位点均较为保守,仅Cb位点的突变较快;季节性H1N1病毒仅有Ca1位点较为保守,其他四个抗原性位点均具有较快的突变速率,且较多的突变为新类型的氨基酸。另外,对受体结合位点的研究也显示,这两类病毒的该区域存在5个氨基酸水平的差异(ALA138SER、GLN192LYS、GLN196HIS、ALA198GLU和ALA227GLU),这些位点的差异使得人感染的猪H1N1流感病毒比人类季节性H1N1病毒的易感性更强。这些研究结果可为阐明两类H1N1流感病毒感染性及致病性差异提供更多的信息,并有助于进一步认识H1N1流感病毒的进化机制。     

5-氨基酮戊酸光动力疗法对不同疾病来源的耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的体外杀伤作用

光动力疗法(photodynamic therapy,PDT)利用光敏剂与光源反应后产生的活性氧,破坏细菌组分,进而致细菌死亡。其多靶位杀伤特性在治疗耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(methicillin-resistant Staphylococcus aureus,MRSA)感染方面有应用前景,但相关研究尚处于起步阶段。本研究MRSA菌株取自烧伤、急性咽炎、鼻窦炎和肺炎4类临床常见MRSA感染性疾病患者,使用5-氨基酮戊酸(5-aminolevulinic acid,ALA)光敏剂、发光二极管光源,于体外检测ALA介导的PDT(ALA-PDT)对MRSA菌株的杀伤作用。结果显示,经5mmol/L ALA孵育1h后,给予360J/cm~2强光[(633±10)nm]照射1h,ALA-PDT对MRSA菌株具有1.80log_(10)cfu的有效杀伤作用。结果提示,在相同实验条件和参数下,ALA-PDT对上述4种疾病来源的MRSA菌株体外杀伤作用无统计学差异。