玉郎伞多糖对环磷酰胺所致的免疫抑制小鼠免疫功能的影响

本文旨在研究玉郎伞多糖(YLSPS)对环磷酰胺所致的免疫抑制小鼠免疫功能的影响。选取60只体重相近的小鼠随机分为6组:空白对照组、环磷酰胺(CTX)模型组、阳性药左旋咪唑组(LMS)和YLSPS低、中、高剂量组。除空白对照组外,其它各组小鼠于给药的第1、3、5、7、9 d皮下注射CTX(30 mg/kg)造模。空白对照组用生理盐水(NS,0.1 mL/10 g)灌胃,LMS组用LMS[50 mg/(kg·d)]灌胃,YLSPS低、中、高剂量组用YLSP[150、300、600 mg/(kg·d)]灌胃,给药10 d后对小鼠胸腺和脾脏重量进行测定,检测乳酸脱氢酶(LDH)和酸性磷酸酶(ACP)的活性,并检测肝、脾巨噬细胞吞噬功能,观察二硝基氟苯(DNFB)诱导的迟发型超敏反应,并对小鼠负重游泳时间、常压缺氧、低温和高温环境下的存活时间以及对亚硝酸盐中毒性缺氧耐受性的影响进行检测。结果显示,与CTX模型组比较,YLSPS各剂量组能提高胸腺指数和脾脏指数;并能提高免疫抑制小鼠乳酸脱氢酶和酸性磷酸酶活性;肝、脾巨噬细胞廓清指数和吞噬指数明显提高;中、高剂量组的耳肿胀度明显提高,并能延长小鼠负重游泳时间、常压缺氧存活时间、耐低温存活时间、耐高温存活时间和小鼠对亚硝酸盐中毒性缺氧耐受性。研究结果表明,玉郎伞多糖对环磷酰胺致免疫低下小鼠的非特异性免疫和特异性免疫具有增强作用,并有明显的抗应激作用。     

常用大鼠发热模型研究

目的探讨干酵母、2,4-二硝基酚、脂多糖（LPS）、细菌内毒素引起SD大鼠实验性发热的过程和特点,比较不同浓度外致热原对大鼠发热过程的影响。方法建立大鼠干酵母（2 g/kg、1 g/kg）、2,4-二硝基酚（30mg/kg、15 mg/kg）、LPS（100μg/kg、20μg/kg）、细菌内毒素（120 EU/kg、60 EU/kg）发热模型,记录不同时间点大鼠升温值,绘制各模型平均升温曲线,比较不同大鼠发热模型的发热特点。结果皮下注射干酵母混悬液,注射后2～3 h开始升温,6～7 h达峰值,升温持续20 h;皮下注射2,4-二硝基酚溶液,注射后20 min开始升温,1～1.5 h达峰值,升温持续3～5 h;腹腔注射LPS、细菌内毒素,注射后30 min开始升温,此后升温曲线表现为双相热或三相热,升温持续5～8 h。结论不同外致热原所致SD大鼠发热的过程和特点不同;外致热原浓度不同,所致大鼠发热过程和特点不同。解热试验中,应根据受试药物本身特点选用合适的大鼠发热模型。     

丹参凝胶治疗对特应性皮炎小鼠模型皮肤屏障功能、表皮增生以及免疫功能的影响

摘要 目的：研究丹参凝胶治疗对特应性皮炎小鼠模型皮肤屏障功能、表皮增生以及免疫功能的影响。方法：30只C57BL/6小鼠被随机分为Control组、AD组和SG组,每组10只。AD组和SG组背部涂抹对二硝基氟苯建立特应性皮炎小鼠模型,SG小鼠在模型建立成功后涂抹丹参凝胶治疗3周,Control组和AD组涂抹凡士林作为对照。3周后,测量所有小鼠经皮水分丢失量( TEWL) 、皮肤厚度、脾脏指数、胸腺指数,血清IgE、IFN-γ和IL-4,脾脏树突状细胞、Th1和Th2细胞比例。结果：丹参凝胶治疗3周后,AD组和SG组小鼠TEWL、皮肤厚度、脾脏指数、胸腺指数,血清IgE、IFN-γ和IL-4含量,以及脾脏Th2细胞比例均显著高于对照组正常小鼠（P<0.05）,而脾脏树突状细胞、Th1细胞和Th1/Th2细胞比例均显著低于对照组正常小鼠（P<0.05）;与AD组小鼠相比,SG组小鼠TEWL、皮肤厚度、脾脏指数、胸腺指数,血清IgE、IFN-γ和IL-4含量,以及脾脏Th2细胞比例均显著降低（P<0.05）,而脾脏树突状细胞、Th1细胞和Th1/Th2细胞比例均显著升高（P<0.05）。结论：丹参凝胶具有保护特应性皮炎样小鼠皮肤屏障功能和抑制表皮增生的功能,并且可以影响特应性皮炎样小鼠脾脏树突状细胞和辅助性T细胞比例。     

β-蜕皮激素对小鼠胸腺退化的保护作用

目的通过腹腔注射地塞米松(Dex)构造小鼠胸腺退化模型,探究β-蜕皮激素(Ecd)对小鼠胸腺退化的保护作用。方法小鼠随机分为空白对照组、胸腺退化模型组以及3个给药组(Ecd 50 mg/kg、75 mg/kg和100 mg/kg)。腹腔注射给药7 d,于采集胸腺前15 h给予模型组和给药组腹腔注射Dex造模。取小鼠胸腺组织,计算胸腺指数,HE染色切片观察胸腺组织变化,免疫组织化学检测胸腺组织中相关凋亡基因Bcl-2和Bax蛋白的表达。结论 Ecd可提高胸腺指数,保护胸腺组织结构,有效提高Bcl-2的表达并降低Bax的表达,从而提高Bcl-2/Bax比率,抑制胸腺细胞凋亡,提高胸腺细胞存活率。     

铁皮石斛多糖对脾虚便秘小鼠免疫、肠道微生物及酶活性的影响

为了探讨铁皮石斛多糖对脾虚便秘小鼠免疫、肠道微生物及酶活性的影响,明确多糖对脾虚便秘的治疗作用,通过灌胃番泻叶水煎液7 d后控制饮食,饥饱失常8 d,建立小鼠脾虚便秘模型。造模成功后,正常组和模型组灌胃等量无菌水,治疗组灌胃铁皮石斛多糖溶液,分析小鼠体重、脾脏系数、胸腺系数、肠道菌群和酶活性的变化情况。结果表明,模型组的小鼠体重、体重变化率、脾脏指数、胸腺指数、五类可培养微生物(细菌总数、大肠杆菌、乳酸菌、双歧杆菌和真菌)数量与正常组比较差异显著(P0.01或P0.05)。治疗完成后,小鼠体重和体重变化率显著增高,高于正常组(P0.05);小鼠脾脏指数和胸腺指数均有不同程度恢复,接近正常组(P0.05);大肠杆菌大量得到恢复,但远没有达到正常组水平(P0.01);乳酸菌和双歧杆菌明显地减少,但总数显著超过正常组(P0.01);木聚糖酶和蛋白酶接近正常组,淀粉酶显著增加,纤维素酶显著减少(P0.01)。说明铁皮石斛多糖对增强机体免疫力、调控肠道微生态平衡和肠道酶活性方面有一定的促进作用,能优化肠道环境,改善脾虚便秘症状。     

大蒜素对白色念珠菌感染小鼠神经内分泌免疫系统调节作用的研究(英文)

本研究旨在探讨大蒜素对白色念珠菌感染小鼠神经内分泌免疫系统(NEI)的调节作用。将小鼠随机分为三组:正常对照组、模型组、大蒜素组。除正常对照组外,模型组、大蒜素组分别建立小鼠白色念珠菌感染模型。大蒜素组小鼠给予大蒜素灌胃,其余组给予等量生理盐水。连续用药14 d后,各组小鼠取血测定促肾上腺激素(ACTH)、皮质酮(CORT)、β-内啡肽(β-EP)、5-羟色胺(5-HT)的水平,测定胸腺指数及脾脏淋巴细胞增殖活性。实验结果显示,模型组小鼠NEI功能发生紊乱,与正常对照组相比,ACTH、CORT、β-EP水平均明显升高,5-HT、胸腺指数及脾脏淋巴细胞增殖活性均明显下降,差异有显著性(P<0.05)。而大蒜素组小鼠ACTH、CORT、β-EP水平较之模型组明显下降,5-HT、胸腺指数及脾脏淋巴细胞增殖活性明显升高,差异有显著性(P<0.05)。综上所述,本研究提示大蒜素对白色念珠菌感染小鼠紊乱的NEI具有明显的调节作用。     

芜菁块根汁对~(60)Co-γ致小鼠损伤的防护效应

用清洁级ICR小鼠为实验动物,探讨芜菁块根汁对~(60)Co-γ射线辐照损伤的防护和修复效应。测定血象、白细胞分类计数、脾指数、胸腺指数和小鼠PCE的微核试验等方法。结果表明:辐照前给芜菁汁组、辐照后给芜菁汁组和连续给芜菁汁组分别使小鼠体重、免疫器官指数、血象、PCE微核率等明显高于~(60)Co-γ辐照组,其中免疫器官指数、红细胞、白细胞和血小板、PCE微核率等数据与~(60)Co-γ辐照组的差异极为显著(P<0.001)。说明芜菁块根汁对小鼠机体造血和免疫系统受到电离辐射损伤时不仅具有明显的防护作用,而且对辐射损伤具有一定的修复作用。     

丙戊酸钠对LPS诱导的急性呼吸窘迫综合征小鼠的治疗作用

为了探讨丙戊酸钠(valproic acid,VPA)对急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)小鼠治疗作用及分子机制,本研究将30只雌性C57BL/6小鼠分为空白组、LPS组、LPS+VPA组,LPS+VPA组小鼠造模前腹腔预注射VPA,以LPS气管内注射诱导ARDS小鼠模型,6 h后检测各组小鼠肺水肿(湿重/干重),检测各组小鼠血液SOD和MDA水平;通过ELISA检测各组小鼠肺泡灌洗液中TNFα和IL-1β水平,Western blotting检测各组小鼠NF-κB p65和p-H2A.X蛋白表达水平。研究结果表明:与空白组相比,LPS组小鼠肺水肿显著升高,与LPS组比较,LPS+VPA组和阳性组小鼠肺水肿显著降低,差异具有统计学意义(p<0.01)。ELISA结果显示,与空白组比较,LPS组小鼠肺组织TNFα和IL-1β含量显著升高,与LPS组比较,LPS+VPA组小鼠肺组织TNFα和IL-1β含量显著降低,差异具有统计学意义(p<0.01)。与空白组比较,LPS组小鼠血液SOD活性显著降低,MDA含量显著升高,与LPS组比较,LPS+VPA组和阳性组小鼠血液SOD活性显著升高,MDA含量显著降低。Western blotting结果显示,与空白组比较,LPS组小鼠肺NF-κB p65和p-H2A.X蛋白表达显著升高,与LPS组比较,LPS+VPA组和阳性组小鼠肺NF-κB p65和p-H2A.X蛋白表达显著降低,差异具有统计学意义(p<0.01)。本研究初步表明:VPA能够抑制NF-κB通路,抑制小鼠氧化应激和炎症反应,保护ARDS小鼠肺组织。     

北虫草复合制剂对小鼠免疫功能的影响

探讨北虫草复合制剂对小鼠免疫功能的调节作用。建立小鼠免疫力降低的动物模型,实验分6组:对照组、衰老/免疫抑制模型组、白介素-2(IL-2)和北虫草复合制剂的不同剂量组。采用称重法测定免疫器官重量,计算胸腺指数和脾指数。小鼠溶血素抗体生成采用绵羊红细胞致敏法。北虫草复合制剂对小鼠脾脏指数和胸腺指数的影响:实验组(50.2±2.4与27.6±3.6)明显高于模型组(45.6±4.8与23.6±3.6),单位:(mg/10 g体重),差异有显著性(P<0.05)。对小鼠溶血素抗体生成的影响:实验组(53.53±7.8)高于药物对照组(36.50±7.3)。北虫草复合制剂能恢复衰老小鼠的胸腺指数和脾脏指数,增强免疫抑制小鼠血清溶血素含量,因此,对免疫功能低下的小鼠模型具有免疫调节作用。     

重组别藻蓝蛋白(rAPC)抑瘤活性及其对免疫作用的研究(英文)

目的:观察重组别藻蓝蛋白(rAPC)对接种H22肝癌细胞小鼠的抑瘤活性及其免疫作用。方法:昆明小鼠随机分为5组(10只/组),即模型组、rAPC低、中、高剂量组(25,50,100mg/kg·d)、环磷酰胺组(CY对照组)。建立小鼠肝癌H22移植瘤模型,次日除模型组外,其余4组分别以不同剂量的rAPC、CY灌胃,于15d后处死,完整剥离出肿瘤、胸腺、脾脏,准确称重,计算抑瘤率、胸腺指数和脾指数,并采用放免法(RIA)测定血清中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平。结果:rAPC低剂量组小鼠H22肿瘤质量增长较模型组缓慢(P<0.05),中、高剂量组较模型组显著缓慢(P<0.01),抑瘤率分别为25.2%、36.7%、43.1%;rAPC各剂量组能升高胸腺指数、脾指数和血清中细胞因子IL-6、TNF-α的水平。结论:rAPC可有效抑制H22肝癌的生长,促进小鼠胸腺和脾脏的生长发育,提高小鼠的免疫功能,从而抑制肿瘤的生长。     

三叶青黄酮对荷Lewis肺癌小鼠免疫功能及肿瘤组织凋亡相关蛋白的影响

探索三叶青黄酮对荷Lewis肺癌小鼠免疫功能及肿瘤组织凋亡相关蛋白的影响。将60只小鼠随机分为对照组、模型组、三叶青黄酮高、中、低剂量组(100、50、25 mg/mL)各10只。连续干预14天后,检测各组胸腺指数、脾脏指数、移植瘤组织凋亡及凋亡相关蛋白表达,检测外周血调节性T细胞(Treg)比例。结果显示,与模型组比,三叶青黄酮高中剂量组胸腺指数、脾脏指数和移植瘤组织凋亡率升高(P<0.05),凋亡相关蛋白表达升高(P<0.05),外周血CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞所占比例降低(P<0.05)。综上,三叶青黄酮可降低荷Lewis肺癌小鼠Treg细胞比例,提高免疫功能,诱导移植瘤组织凋亡。     

内源性一氧化氮在内毒素引起的肺动脉高压和肺损伤中的作用

本实验观察了家兔静脉内注入内毒素的主要成分脂多糖(LPS)后平均动脉血压(MAP)、肺动脉压(PAP)及入、出肺血NO含量的变化,并观察了静脉内预注入NO生成抑制剂Nω-硝基-L-精氨酸(L-NNA)及诱生型NO生成抑制剂氨基胍(AG)后PAP和肺损伤的变化.结果观察到:家兔LPS注入后,MAP均明显下降,LPS注入后0.5、1、1.5、2h PAP明显增高(P<0.05).LPS注入后PAP的高峰期(1h)入肺血NO含量明显降低,出肺血NO无明显变化.与对照组相比,LPS注入后3h出肺血NO含量和5h入、出肺血NO含量均明显增多.相关分析表明,兔LPS注入前和LPS注入后1h PAP与入肺血NO含量呈明显的负相关,而LPS注入后 3h和5h两者相关不明显.静脉预注入L-NNA后,LPS处理组的动物PAP明显增高,入、出肺血丙二醛(MDA)含量也明显增高,动物生存率明显降低.肺组织光镜下可见肺萎陷和小血管淤血加重,白细胞明显增加.静脉预注入AG后,LPS处理组的动物MAP在3～5h明显增高,此时PAP无明显改变,但5h时血中MDA含量明显减低,5h时与LPS组相比肺萎陷和小血管淤血减轻,白细胞也明显减少.以上结果提示,内毒素入血后较早期阶段可出现PAP的升高,此时入肺血NO的减少是参与肺动脉压增高(PAH)的机制之一.家兔内毒素进入血后较早期阶段NO对减轻内毒素引起的PAH和肺损伤起重要作用,而较晚的时期当诱生型NO合酶(iNOS)诱生后释放的NO则参与内毒素引起的肺组织炎症反应和肺损伤.     

miR-205调控HMGB1减轻LPS诱导的小鼠急性肾损伤

目的探讨miR-205对脓毒症小鼠急性肾损伤(acute kidney injury, AKI)的影响及可能的作用机制。方法 40只健康雄性C57BL/6小鼠随机分为空白对照组(control)、模型组(LPS)、阴性对照组(LPS+miR-scramble)、干预组(LPS+miR-205 mimics),每组10只。造模后24h取小鼠全血测定血肌酐(serum creatinine, SCr)和尿素氮(urea nitrogen,BUN)水平,造模后5d处死小鼠取肾组织,苏木素-伊红(HE)染色评估肾脏组织病理损伤,实时荧光定量反转录-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测肾组织中miR-205的表达,Western blot检测肾组织中高迁移率族蛋白B1(high-mobility group box 1 protein, HMGB1)的表达,酶联免疫吸附法(ELISA)检测肾组织中白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)等炎性相关因子水平。双荧光素酶报告基因实验验证miR-205对HMGB1的靶向调控关系。结果与空白对照组比较,LPS处理组小鼠血清SCr和BUN水平均升高,肾脏组织病理损伤评分升高,miR-205表达降低,HMGB1蛋白表达升高,IL-1β、TNF-α、IL-6水平均升高;与LPS处理组和阴性对照组比较,干预组小鼠血清SCr和BUN水平均明显降低,肾脏组织病理损伤评分下降,miR-205表达升高,HMGB1蛋白表达降低,IL-1β、TNF-α、IL-6水平均明显降低。双荧光素酶报告基因实验显示HMGB1是miR-205的靶基因。结论 miR-205通过调控HMGB1改善LPS诱导的急性肾损伤,为脓毒症性AKI的治疗提供了新的方向。     

复合感染脓毒症模型大鼠的炎症与凝血功能紊乱进程

目的 探讨脓毒症病程中凝血功能和炎症水平的改变。方法 通过改良盲肠结扎穿刺术(cecal ligation and puncture, CLP)构建复合感染脓毒症大鼠模型(multiple infection sepsis model, MIM),将48只雄性SD大鼠随机分为空白组(Control组,n=8)、假手术组(Sham组,n=8)、复合感染脓毒症模型4 h(4 h组,n=8)、8 h(8 h组,n=8)、12 h(12 h组,n=8)、16 h(16 h组,n=8)组,检测炎症指标和凝血相关指标。结果 (1)所有脓毒症模型大鼠脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)及白介素-6(interleukin-6,IL-6)含量较Sham组均显著升高(P<0.001),且术后随时间延长,LPS及IL-6含量逐渐升高,12 h后LPS无明显变化;(2)脓毒症模型病程中后期组(8 h及以后)凝血酶原时间(prothrombin time, PT)较Sham组明显延长(P<0.01);(3)与Sham组相比,8 h组、12 h组、16 h组活化部分凝血酶原时间(...     

电磁脉冲对C57BL/6J 胸腺的作用

目的:观察电磁脉冲Electromagnetic Pulse(EMP)对C57BL/6J小鼠胸腺的影响。方法:50只C57BL/6J小鼠按体重区组随机化分为对照组和辐照组,每组25只。EMP每天照射400次,连续照射7天,照后1d(天)、3d、7d、14d、28d共5个时间点杀取胸腺。2只辐照组和2只对照组杀取的胸腺做HE染色,观察其病理改变;3只辐照与3只对照组的小鼠,杀后称取小鼠的体重和胸腺的重量,计算胸腺指数;然后提取T淋巴细胞进行计数;同时取小鼠外周血检测其中的IL-4的水平。结果:照后1d胸腺的切片没有明显改变。7天后,胸腺开始有出血,结构不清;胸腺指数呈现递减的趋势,但辐照组与对照组没有的差异没有统计学意义;T淋巴细胞数的变化也呈现先减后增的趋势,在第1d、14d、28d辐照组与对照组的差异没有统计学意义,在第3d和7d辐照组的细胞数小于对照组的细胞数(P<0.05);辐照组与对照组的外周血IL-4水平的差异也没有统计学意义。结论:电磁脉冲对雄性Balb/c小鼠胸腺结构造成一定的损伤,但胸腺指数改变不显著,T淋巴细胞数量增加。表明EMP对胸腺有一定的作用,但是胸腺不是EMP作用的敏感器官。     

HSF1基因剔除对HSR抗内毒素血症的影响

利用内毒素(LPS)血症小鼠模型,观察HSF1基因剔除对热休克反应(HSR)保护作用的影响.采用腹腔注射LPS建立内毒素血症小鼠模型,HSR采用肛温42℃维持15 min,室温恢复24 h,利用RT-PCR、苏木素-伊红(HE)染色、丙二醛测定以及死亡率,计算和分析重要脏器组织中炎症介质基因的表达、脏器损伤程度及小鼠存活率.注射LPS 15mg/kg 72 h后HSR LPS(HSF1 / )组存活率(7/15)显著高于LPS(HSF1 / )组(0/15)、LPS(HSF1-/-)组(0/14)和HSR LPS(HSF1-/-)组(0/14),而注射LPS 14 mg/kg 72 h后,LPS(HSF1 / )组存活率(5/15)显著高于LPS(HSF1-/-)组(0/13)和HSR LPS(HSF1-/-)组(0/13).在注射LPS 12 h后LPS(HSF1 / )组、LPS(HSF1-/-)组和HSR LPS(HSF1-/-)组的心、肺组织丙二醛含量显著升高,但HSR LPS(HSF1 / )组不升高.肺组织炎症介质基因IL-IB、IL-6、TNF-α、CCL-2、SOCS3、MCSF、GCSF、IL-15在LPS(HSF1-/-)组和LPS(HSF1 / )组表达上调,HSR LPS(HSF1-/-)组除IL-15较低外其他上调更甚,HSR LPS(HSF1 / )组除IL-1β和TNF-α较高外其他显著下调.注射LPS后LPS(HSF1 / )组和LPS(HSF1-/-)组的肺、肝、肾病理形态改变明显,HSR LPS(HSF1 / )组改变较轻,HSR LPS(HSF1-/-)组改变更加严重.HSF1基因剔除能显著消减HSR对内毒素血症小鼠的保护作用.     

泼尼松龙致不同品系小鼠药源性证候的比较

目的研究糖皮质激素药物作用于不同品系小鼠后肾上腺皮质功能抑制程度及其诱导药源性证候的差异性。方法选用ICR、BALB/c、C57BL/6J、KM和裸小鼠5种小鼠为实验对象,采用泼尼松龙进行干预。每种小鼠16只,其中正常对照组8只,泼尼松龙组8只。以0.5 mg/(kg·d)泼尼松龙连续灌胃14 d,每日观测小鼠体重,在给药第14天,运用小鼠辨证论治实验方法学检测小鼠中医四诊信息,次日处死小鼠,取脾、胸腺称重并计算脏器指数;运用ELISA检测血清皮质酮和ACTH含量;采用实时荧光定量PCR技术检测肾上腺Star、Cyp11a1、Cyp21a1、Cyp11b1、Cyp11b2基因表达;运用Western blot方法检测肾上腺LDLR、SRBI、StAR蛋白表达。结果与各自对照组比较:1)0.5 mg/(kg·d)泼尼松龙给药后第7天起ICR小鼠体重显著下降(P<0.01);给药后第13天起BALB/c小鼠体重显著下降(P<0.01);给药后第5天起C57BL/6J小鼠体重显著下降(P<0.01);给药后第13天裸鼠体重显著下降(P<0.05)。2)泼尼松龙导致ICR小鼠抓力显著下降以及躯干平均温度显著降低(P<0.05)。3)泼尼松龙导致ICR小鼠和裸鼠脾重量显著下降(P<0.01)以及裸鼠脾指数下降(P<0.05),泼尼松龙导致ICR、C57BL/6J和KM小鼠胸腺重量和胸腺指数均显著下降(P<0.01)。4)泼尼松龙显著导致BALB/c与KM小鼠血清皮质酮下降(P<0.05),也显著引起BALB/c小鼠血清促肾上腺皮质激素(ACTH)含量下降(P<0.01)。5)泼尼松龙显著下调ICR小鼠肾上腺Cyp21a1基因表达(P<0.05),下调C57BL/6J小鼠Star基因表达(P<0.01),下调KM小鼠Cyp11a1、Cyp21a1基因表达(P<0.01),下调裸鼠Star与Cyp21a1基因表达(P<0.05);且泼尼松龙抑制ICR小鼠肾上腺LDLR蛋白表达以及KM小鼠肾上腺StAR蛋白表达。结论泼尼松龙造成的小鼠药源性虚证主要表现为"气虚",涉及中医"肾藏象"与"脾藏象",其物质基础以肾上腺皮质类固醇激素合成酶分子表达被抑制以及垂体-肾上腺皮质轴功能被抑制为主;开展糖皮质激素药源性虚证研究建议首选ICR小鼠。     

脂多糖对新生小鼠肺血管内皮细胞的影响及机制探讨

该文旨在探讨脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)对新生小鼠肺血管内皮细胞的影响及机制。将分离培养的肺血管内皮细胞随机分为空白对照组和LPS组;用10μg/mL的LPS处理细胞后分别于0 h、6 h、12 h、24 h、48 h时间点收集细胞标本进行检测;采用划痕实验观察LPS对肺血管内皮细胞迁移的影响;用荧光定量PCR(Real-time PCR, RT-PCR)检测白介素-1β(IL-1β)、巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α) mRNA水平变化; Western blot检测血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)及核因子κB(nuclear factor kappa-B, NF-κB)相关蛋白P65水平的变化。结果显示,体外分离培养的肺血管内皮细胞成鹅卵石样排列, VIII因子相关抗原和CD31表面抗原荧光染色阳性。划痕实验中, LPS组细胞在12 h的迁移高于对照组(P0.001);荧光定量PCR检测到LPS组分泌的炎症因子IL-1β、TNF-α和趋化因子MIP-1α、MCP-1的mRNA表达明显高于对照组(P0.001); Western blot显示, LPS组与对照组相比, VEGF蛋白表达在24 h、48 h处降低(P0.05), VEGFR2蛋白表达在各时间段都明显降低(P0.001),同时, NF-κB相关蛋白P65活性显著升高(P0.05)。研究表明,脂多糖诱发的炎症反应影响肺血管内皮细胞的发育,其机制可能与NF-κB通路激活,诱导炎症因子、趋化因子表达升高和VEGF/VEGFR2表达下降有关。     

姜黄素诱导Nrf2 核转位对脂多糖引起库普弗细胞分泌炎症 细胞因子的影响

目的:研究姜黄素诱导大鼠Kupffer细胞Nrf2核转位对脂多糖(LPS)引起的炎症细胞因子分泌的影响。方法:分别用10μM、20μM和30μM干预Kupffer细胞8h,诱导Nrf2核转位水平;将Kupffer细胞随机分为对照组、LPS组和干预组,对照组正常培养未加姜黄素和LPS,LPS组用10μg/mL的LPS加入Kupffer细胞培养液共同培养2 h;干预组用30μM姜黄素干预8h后,余处理同LPS组。Western blot检测Nrf2核转位水平,分光光度法检测细胞MDA、GSH水平,ELISA法检测上清液TNF-α和IL-6,放免法检测IL-1β。结果:①姜黄素诱导Kupffer细胞Nrf2核转位,核转位水平随浓度增加而增高。②LPS组MDA水平较对照组显著升高(P<0.01),干预组MDA水平较LPS组显著降低(P<0.01),仍显著高于对照组(P<0.01)。LPS组GSH水平较对照组显著降低(P<0.01),干预组GSH水平较LPS组显著升高(P<0.01),仍显著低于对照组(P<0.01)。③LPS组上清液TNF-α,IL-1β和IL-6显著高于对照组(P<0.01),干预组均显著低于模型组(P<0.01),但显著高于对照组(P<0.01)。结论:姜黄素通过诱导Kupffer细胞Nrf2核转位,降低LPS诱导的氧化应激损伤,抑制Kupffer细胞分泌炎症细胞因子。     

短小棒状杆菌对小鼠实体瘤及免疫功能的影响

目的研究短小棒状杆菌对H22荷瘤小鼠及其免役功能的影响。方法采用抑瘤实验、小鼠碳廓清实验、MTT法观察短小棒状杆菌对小鼠实体瘤和免疫功能的影响。结果短小棒状杆菌可使荷瘤小鼠的碳廓清指数、胸腺指数、脾脏指数升高,并由刀豆蛋白(ConA)、脂多糖(LPS)诱导体外小鼠T、B淋巴细胞增殖,能够抑制小鼠实体瘤生长。结论短小棒状杆菌能够增强小鼠机体免疫功能,并有抑瘤作用。