艾滋病合并肺孢子菌肺炎1例

本文报道1例通过肺组织活检明确诊断的艾滋病合并肺孢子菌肺炎(Pneumocystis carinii pneumonia,PCP)病例,结合文献复习,分析艾滋病合并PCP的病理学特点及临床诊治措施。本例患者经实验室检查确诊为艾滋病,通过气管镜肺活检取得肺组织标本,组织病理学诊断为PCP,给予复方磺胺甲唑治疗后病情好转。PCP多见于艾滋病等免疫缺陷患者,临床上表现为间质性肺炎,提高对该病的认识并尽早进行病原学检测是确诊的关键。尽早使用复方磺胺甲唑等有效药物是改善预后的主要措施。     

人肺孢子菌肺炎治愈1例

1 资料与方法 1.1 临床资料 患者,男性,36岁,因间断发热伴活动后气短1月余就诊。患者1个月前“感冒”后出现胸闷、活动后喘憋,休息后缓解。伴间断发热。当地医院给予先锋必和阿齐霉素静滴20余天,效果不佳。10余天前咳嗽、咳痰加重,痰色白,量少,不黏,易咳出,无咳血。伴双肋部胸痛,与咳嗽有关。仍间断发热,体温最高39．7℃,伴膝关节、后背部游走性疼痛。既往史：1998年肾活检确诊为慢性肾小球肾炎,膜性增生性肾小球肾炎,IgA肾病（Ⅳ～Ⅴ级）,慢性肾功能不全（代偿期）。     

艾滋病合并卡氏肺孢子菌肺炎的诊断方法研究进展

卡氏肺孢子菌肺炎是由卡氏肺孢子菌引起的一种呼吸系统机会性感染,作为AIDS、器官移植、肿瘤、化疗等免疫功能低下患者的并发症越来越突出,对其做出正确、及时的诊断也越来越重要。该文就卡氏肺孢子菌的病原学及PCP的实验诊断、影像学诊断方法的研究概况和进展作一综述。     

肺孢子菌肺炎辅助诊断方法研究进展

肺孢子菌肺炎是AIDS、器官移植受者、抗肿瘤放、化疗等各类继发或原发性免疫机能低下人群最常见的机会感染性疾病。通过显微镜检发现肺孢子菌是诊断肺孢子菌肺炎的金标准。但是,由于肺孢子菌主要寄生于肺泡腔内,目前临床采用的病原学检测方法或受到创伤性取材方法的限制或受病原体检出率极低的困惑。而目前盛行的基因检测方法因其操作过程的复杂及昂贵的费用难以适应临床应用。探索和建立敏感、特异的、可以从非创伤性标本中诊断肺孢子菌肺炎的快速诊断方法为临床之急需。学者们对肺孢子菌的主要表面糖蛋白及葡聚糖等菌体组分及其抗体等的检测方法进行了不断的探索,取得了一定进展。我们就该领域的研究进展及其在肺孢子菌肺炎辅助诊断方面的意义进行了综述。     

耶氏肺孢子菌与宿主免疫防御相互作用

肺孢子菌肺炎(Pneumocystis pneumonia,PCP)是由酵母样真菌耶氏肺孢子菌(Pneumocystis jirovecii,Pj)引起的肺炎,是免疫缺陷患者重要的致死原因。Pj一般不导致系统性感染,仅在肺部繁殖,引发严重损害肺换气功能的间质性肺炎。Pj通过主要表面糖蛋白(major surface glycoprotein,MSG)的抗原转换,逃避宿主免疫系统清除,而宿主利用dectin-1识别β-(1,3)-D-葡聚糖(beta-1,3-D-glucan,BG)、甘露糖受体识别MSG,启动天然免疫反应,继而CD4+T细胞聚集活化,调控细胞免疫和体液免疫。分泌干扰素γ的细胞毒型CD8+Tc1细胞有助于控制Pj感染,特异性抗体有助于调理加强吞噬细胞清除Pj,而聚集的中性粒细胞和非Tc1CD8+T细胞与肺损伤有关。血浆BG水平可以辅助诊断PCP,而支气管肺泡灌洗液中白介素8的水平与肺损伤及死亡预后有关。     

艾滋病合并肺孢子菌肺炎1例的诊断治疗探讨

耶氏肺孢子菌肺炎（Pneumocystis jiroveci pneumonia,PJP,但习惯上仍简称PCP）常发生于未经高效抗反转录病毒药物治疗（highly active antiretroviral drugs therapy,HAART）的艾滋病（acquired immunodeficiency syndrome,AIDS）患者及PCP一级预防（即CD4＋T淋巴细胞计数〈200×10^5/L的患者接受抗PCP的预防性化疗）广泛应用之前,     

非HIV相关卡氏肺孢子菌肺炎(NH-PCP)患者的临床特点分析

目的:采用病例对照研究的方法,总结非-HIV相关卡氏肺孢子菌肺炎(NH-PCP)的临床特点,为此类患者的临床诊治提供经验.方法:回顾性分析了302医院住院的NH-PCP患者,及在Pubmed、CHKD和万方数据库中检索到的NH-PCP患者共202例,选择65例HIV相关卡氏肺孢子菌肺炎(HIV-PCP)患者作为对照研究,比较分析前者在临床表现、病程、预防、治疗及预后等方面的特征,为今后此类疾病的临床诊治提供经验.结果:与HIV-PCP组对比,NH-PCP组采用预防性治疗的比例低(5.24％ vs.29.2％,P＜0.001);确诊后开始抗感染治疗的时间晚(5.19±0.95天VS.1.1±0.27天,P＜0.005);两组患者应用激素治疗的比例无统计学差异(69.3％ vs.76.9％,P=0.238),病死率无统计学差异(36.6％ vs.27.7％,P=0.487).结论:NH-PCP组患者采取预防治疗的比例低,开始抗感染治疗的时间也较HIV-PVP延迟.这提示我们,重视NH-PCP的风险预测,给予积极的预防治疗及PCP经验性早期治疗至关重要.     

耶氏肺孢子菌肺炎临床特点及KL-6诊断价值

目的分析本地区耶氏孢子菌肺炎(Pneumocystis jirovecii pneumonia,PJP)患者的流行趋势、临床特征、血清学标志物,为PJP患者的早预防、早诊断提供理论依据。方法回顾性分析江西省3所综合性医院2016年1月至2019年12月诊断为PJP的49例住院患者,收集患者临床资料,包括基本信息、危险因素、临床表现、实验室结果、影像学报告、预后等。结果49例PJP患者绝大多数HIV阴性(89.8%),且以中年男性为主。AIDS、肾脏疾病(47.7%)和结缔组织疾病(29.6%)为PJP患者主要危险因素,临床表现以干咳(83.7%)、白色黏痰,发热(79.6%)为主,其次为呼吸困难。PJP患者以低剂量/短时间(<3个月)使用糖皮质激素或免疫抑制剂为特征。85%以上PJP患者实验室指标超过参考范围的有中性粒细胞百分比、C反应蛋白、氧分压、乳酸脱氢酶和涎液化糖链抗原-6(KL-6)。结论HIV阴性患者感染PJ逐渐增多,肾脏疾病和结缔组织疾病是其主要危险因素,LDH、BG和KL-6可作为PJP患者的重要辅助检查。     

非HIV人群感染耶氏肺孢子菌肺炎的诊治研究进展CSCD

耶氏肺孢子菌肺炎(Pneumocystis jirovecii pneumonia,PJP)是由耶氏肺孢子菌(Pneumocystis jirovecii,PJ)引起的急性或亚急性肺炎,最初可能表现为呼吸困难,发热,干咳,严重时导致死亡[1]。它是一种机会性感染,发生于免疫功能缺陷或低下的宿主,是人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)最常见的并发症之一,也常发生于血液系统恶性肿瘤、实体肿瘤、实体器官或造血干细胞移植、自身免疫性疾病、炎症性疾病及治疗使用免疫抑制剂、化疗药物、生物制剂的非HIV免疫低下人群。     

小鼠左肺原位移植模型的建立

目的通过显微外科技术建立小鼠原位肺移植模型,为肺移植研究提供动物模型。方法采用C57BL/6小鼠作为供、受体,行同基因小鼠原位左肺移植,使用Cuff套管法进行气管及血管吻合。术后7、14、21、28 d取移植肺及原肺,行HE染色,评价肺移植后效果。结果学习曲线后,共30例小鼠移植,手术成功率89%,小鼠成活率100%。供体手术时间:(35.2±9.81)min,受体手术时间:(24.6±7.42)min,冷缺血时间是:(46.6±8.92)min,热缺血时间是:(17.2±3.08)min。同基因移植物大体及病理无明显改变,病理显示与原肺无差别。结论本技术能够方便快捷建立小鼠肺移植模型,成功率高,可重复性强,符合原位肺移植临床生理,是研究肺移植发病机制和治疗的良好动物模型。     

20例耶氏肺孢子菌肺炎的临床特点及宏基因组二代测序在其诊断中的价值

目的 分析PJP的临床特征及高危因素,并探讨NGS在PJP诊断中的价值,以及PJP患者可能的预后指标。方法 收集2020年4月—2021年12月我科收治的20例PJP患者的临床资料,分析临床特点,比较治疗前后实验室指标差异及不同检测方法在诊断中的价值。结果 20例患者肺泡灌洗液NGS均提示肺孢子菌感染,血G试验阳性率90%,病原学涂片及培养阳性率为0。经抗PJP治疗后14例患者获得临床缓解,治疗前后外周血淋巴细胞计数差异具有统计学意义。结论 mNGS在PJP诊断中有较高参考价值,灵敏度明显高于常规病原学涂片及培养。相比G试验,NGS不仅可以识别感染病原菌并且灵敏度极高,具有明显优势。此外,外周血淋巴细胞与疾病的恢复正相关,可作为PJP患者预后的实验室标志之一。     

肺孢子菌肺外感染的临床表现和诊治研究进展CSCD

肺孢子菌肺炎(Pneumocystis pneumonia,PCP)是HIV患者最常见的机会性感染,临床上肺外组织肺孢子菌感染少见且容易误诊,多为个案报道。本文通过文献检索和分析,总结宿主肺外感染肺孢子菌的临床表现及诊治结果。结果表明肺外孢子菌感染的临床表现多不典型,但可以累及单个或多个系统,PCR技术及宏基因检测可有助于早期诊断并提高重症患者救治的成功率。治疗上仍以复方磺胺甲噁唑治疗为首选,尽早识别肺孢子菌肺外感染和提高多系统受累患者的救治受到临床关注。     

非HIV感染/艾滋病患者人肺孢子菌肺炎的临床和预后研究

目的研究非HIV感染者发生人肺孢子菌肺炎(PCP)的临床特点,感染的危险因素,治疗和预后。方法回顾性病例分析。结果在15个月内共诊断非HIV感染的PCP16例。患者的平均年龄为(51.9±23)岁。16例患者中,13例有免疫缺陷的基础疾病,其中结缔组织病者11例、非何杰金淋巴瘤者(NHL)1例、Good综合征者1例。在合并结缔组织病的患者中,所有PCP都发生在接受糖皮质激素治疗的过程中。16例PCP在诊断时都存在呼吸衰竭,其中11例需要气管插管,其余5例接受了无创机械通气治疗。平均急性生理和慢性病评分(APACHE II)为16±5。外周血淋巴细胞计数平均(955±635)/μl。9例患者有CD4+淋巴细胞计数结果,其中6例在诊断时CD4+淋巴细胞<250/μl。LDH平均(551.9±292.6)U/L。16例患者中14例在诊断后接受了TMP-SMZ治疗,除了2例患者外,其他患者同时还接受了糖皮质激素(相当于强的松≥60mg/d)辅助治疗。单因素分析显示有4种因素(高APACHEII评分、合并ALI/ARDS、延迟诊断、合并院内感染)是预后不良的危险因素。结论在免疫缺陷患者中,PCP是一种不太常见,但往往是致命的疾病。临床上的及时诊断和治疗对改善预后是非常重要的。     

大剂量氨溴索联合头孢哌酮钠对卡氏肺孢子菌肺炎(PcP)的临床疗效分析

目的:探讨大剂量氨溴索联合头孢哌酮钠对卡氐肺孢子菌肺炎的临床疗效。方法:选取我院收治的肺孢子菌肺炎患者68例,按照随机数字表法分组,对照组34例予以小剂量新诺明治疗;研究组34例在对照组基础上予以大剂量氨溴索联合头孢哌酮钠治疗,记录并比较两组临床症状、动脉血气分析、血清细胞因子水平、临床疗效及并发症的发生情况。结果:照组临床总有效率(70.59%)显著低于研究组(91.18%),差异具有统计学意义(P0.05);与对照组比,研究组临床症状缓解时间较短,治疗后PaO_2、PaO_2/FiO_2、SaO_2较高,血清IL-10、IFN-γ、IL-8、IL-23水平较低,差异均具有统计学意义(P0.05);两组患者均无恶性不良反应发生,存在轻微的恶心,呕吐等胃肠道反应,两组间不良反映的发生率对比无显著性差异(P0.05)。结论:大剂量氨溴索联合头孢哌酮钠对卡氐肺孢子菌肺炎疗效好,安全性高。     

卡泊芬净联合复方磺胺甲噁唑治疗艾滋病合并肺孢子菌肺炎

目的探讨卡泊芬净联合复方磺胺甲噁唑(TMP-SMX)治疗艾滋病合并肺孢子菌肺炎(PCP)的疗效。方法回顾性总结分析9例艾滋病合并肺孢子菌肺炎的临床资料,包括临床特点及诊疗经过。结果 9例患者临床诊断PCP成立,经卡泊芬净联合TMP-SMX抗PCP治疗后,除1例死亡(老年患者合并慢性支气管炎病史)外,其余8例均得到满意疗效。结论卡泊芬净联合TMP-SMX治疗艾滋病合并PCP,可达到良好的治疗效果。     

利用小鼠模型筛选孢子丝菌病快速诊断的特异性引物

目的通过感染孢子丝菌的动物模型筛选文献报道的4对申克孢子丝菌特异性引物,以确定引物的敏感性和特异性。方法12只小鼠随机分成实验及对照组,实验组皮内注射申克孢子丝菌菌悬液,不同时间留取皮损组织,分别进行真菌培养和皮损组织DNA提取,PCR扩增。结果4对引物s2-R2,SSHF31-SSHR97,ITS3-SSP,SS3-SSd在感染申克孢子丝菌的小鼠皮损中均可扩增出目的条带,但引物SSHF31-SSHR97所需浓度较高,引物s2-R2的敏感性和特异性最好,与在体外培养条件下筛试的结果相同。结论针对几丁质合成酶基因I的引物s2-R2对申克孢子丝菌的敏感性和特异性最好。     

自然感染途径建立肺炎链球菌感染性肺炎小鼠模型

目的探索自然感染途径制备肺炎链球菌感染性肺炎小鼠模型的方法,为肺炎链球菌性肺炎的相关研究提供实验基础。方法肺炎链球菌标准菌株(CMCC 31203)经血平板培养18 h后配成2麦氏浊度。小鼠浅麻醉状态下,破损鼻黏膜,滴注一定量肺炎链球菌菌液。于3、7、14和21 d分别处死小鼠,取肺脏进行组织病理学观察,确定肺炎小鼠模型制备的最佳方式。结果鼻黏膜破损组小鼠3 d时肺泡间隔内毛细血管扩张,肺泡腔内以红细胞和纤维素渗出为主;7 d时病变以纤维素和中性粒细胞浸润为主;14 d时肺泡腔内渗出减少,炎症开始减轻;21 d时肺脏外观趋于正常,肺泡腔内渗出物质基本溶解吸收。结论以3×107CFU的肺炎链球菌菌液通过破损的鼻黏膜感染7 d时可以制备出比较典型、稳定的肺炎小鼠模型。     

设计性实验课中卡氏肺孢子菌的动物模型建立与教学改革之探讨

目的探索设计性实验课在病原生物学实验教学改革中的模式。方法通过卡氏肺孢子菌的动物模型建立,设计免疫功能低下的小鼠感染卡氏肺孢子菌及相关免疫低下指标的检测,使学生通过课堂指导,课后自己查找资料设计相关实验。结果拓展学生知识面,提高分析问题、解决问题的能力,激发学生创新意识。结论该设计性实验为病原生物学实验的教学改革做出了初步探索。     

肺炎克雷伯菌生物被膜豚鼠肺感染模型建立的实验研究

目的采用吸入法建立肺炎克雷伯菌生物被膜（BF）肺感染模型,探讨肺内肺炎克雷伯菌BF的发生发展变化及其BF菌周围炎性细胞的变化。方法40只豚鼠随机分为两组：A组和B组动物分别通过喷雾器接种灭菌生理盐水及肺炎克雷伯菌菌悬液,取材日进行活菌计数、光学及电子显微镜检查。结果肺炎克雷伯菌BF在肺内以特异的肉芽肿结节的形式存在,有体内炎性细胞的参与。扫描电镜可见结节内有多糖蛋白复合物包绕的细菌,菌体之间相互以粘液丝相连。结论吸入法BF肺感染模型方法简单、重复性好,可用于BF菌相关肺感染的研究。     

肺炎克雷伯菌生物膜对小鼠腹腔巨噬细胞TLRs受体表达的影响

目的研究肺炎克雷伯菌生物膜对小鼠腹腔巨噬细胞TEas受体表达的影响,探索机体抗生物膜（biofdm,BF）感染免疫的特点。方法将雄性昆明种小鼠40只随机分成2组,一组腹腔植入体外形成肺炎克雷伯菌生物膜的硅胶片,建立留置性医疗装置BF感染模型实验组,另一组植入与实验组同等量的浮游菌作为对照组。实时定量PCR分析2组巨噬细胞TLRsmRNA的表达水平,流式细胞仪检测分析蛋白的表达水平。结果实验生物膜组巨噬细胞TLR2、TLR4mRNA相对表达量是对照浮游菌组的0．23和0．24倍：实验组TLR2、TLR4蛋白表达率分别是（23．27±2．73）％和（15．83±2．04）％,明显低于对照组的（33．42±3．72）％、（21．75±1．25）％（P〈0．05）。结论与浮游菌相比,BF能下调小鼠腹腔巨噬细胞TLR2、TLR4表达,从而影响机体的免疫功能,这可能是BF相对浮游菌更容易逃脱机体免疫防御系统、引起慢性感染的机制之一。