山核桃叶总黄酮抗衰老作用的研究

本文就山核桃叶总黄酮对衰老小鼠的抗衰老作用进行了研究.实验采用颈背部皮下注射D-半乳糖1250 mg·kg-1·d-142 d造成衰老模型.结果表明,山核桃叶总黄酮显能使衰老小鼠清中SOD酶活力升高,MDA含量显著降低,脑组织中MAO活性降低.表明山核桃叶总黄酮对D-半乳糖致的衰老小鼠具有延缓衰老作用.     

二十五味珊瑚丸对D-半乳糖衰老鼠海马细胞形态和GFAP表达的影响

探讨二十五味珊瑚丸对D-半乳糖衰老模型大鼠海马锥体细胞形态和星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响。采用颈背部皮下注射D-半乳糖制作大鼠衰老模型。于造模的第6周,给予二十五味珊瑚灌胃。之后取各组脑组织进行HE染色、GFAP免疫组化染色以及Western blotting。与模型组比较,二十五味珊瑚丸组大鼠海马CA3区锥体细胞层细胞丢失较少,细胞排列较紧密、整齐;DG区GFAP阳性的星形胶质细胞数量减少,胞体较小,突起较细;海马GFAP表达下降,差异有显著性(P0.05)。D-半乳糖衰老模型大鼠海马锥体细胞衰老变性且GFAP的表达增多;二十五味珊瑚丸可抑制D-半乳糖衰老模型大鼠海马锥体细胞的衰老变性和星形胶质细胞GFAP的表达。     

二十五味珊瑚丸对D-半乳糖衰老大鼠神经元特异性烯醇化酶表达的影响

探讨二十五味珊瑚丸(25 Odors Coral Pills)对D-半乳糖(D-gal)衰老大鼠海马锥体细胞形态和神经元特异性烯醇化酶(NSE)表达的影响。采用颈背部皮下注射D-gal模拟衰老大鼠模型。治疗组于造模第6周,给予25 Odors Coral Pills灌胃2周,之后取各组脑组织行相关检测。与模型组比较,25 Odors Coral Pills组大鼠海马CA1、CA3区锥体细胞层细胞丢失较少,细胞排列较紧密、整齐;DG区NSE阳性的细胞减少,胞体较小,突起较细;海马NSE表达下降,有统计学差异(P0.05)。D-gal衰老模型鼠海马锥体细胞衰老变性且NSE的表达增多;25 Odors Coral Pills可抑制D-gal衰老鼠海马锥体细胞的衰老变性和NSE的表达。     

延衰合剂对D-半乳糖衰老模型小鼠学习记忆及抗氧化能力的影响(英文)

为观察延衰合剂(Yanshuai mixture,YSM)的延缓衰老作用,采用D-半乳糖连续颈背部皮下注射诱导亚急性衰老小鼠模型,造模同时给予YSM低、中、高剂量灌胃,连续10周。观察小鼠衰老征象,Moriss水迷宫检测学习记忆功能,测定血清及脑组织中总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)。结果显示,与模型组比较,YSM各剂量组均能使小鼠逃避潜伏期明显缩短,原平台象限游泳时间明显延长(P<0.05);YSM高剂量组T-AOC、SOD活性显著升高(P<0.01),MDA水平显著下降(P<0.01)。表明YSM可明显改善衰老小鼠学习记忆功能,提高抗氧化能力,从而可能具有较好的延缓衰老的作用。     

外源性硫化氢减轻D-半乳糖诱导的亚急性衰老大鼠血管老化

本文旨在观察亚急性衰老大鼠血管壁结构和功能的改变,探讨硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)对血管老化的影响。雄性SD大鼠40只,随机分为溶剂组、D-半乳糖组、NaHS(H2S的供体)低、中、高剂量组,每组8只。D-半乳糖组每日背部皮下注射125 mg/kg D-半乳糖,连续8周;溶剂组每日背部皮下注射等体积生理盐水;NaHS低、中、高剂量组每日背部皮下注射125 mg/kg D-半乳糖,同时分别按1、10、100μmol/kg腹腔注射NaHS,连续8周。HE和Masson染色法观察各组大鼠主动脉形态学改变;硫代巴比妥酸(TBA)法和黄嘌呤氧化酶法检测大鼠主动脉超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量以及抗超氧阴离子含量;生化方法测定大鼠血清H2S浓度的变化;酶联免疫法(ELISA)检测血浆血管紧张素II(AngII)浓度变化;免疫印迹法测定大鼠主动脉血管紧张素II型1类受体(AT1R)蛋白的表达。结果显示,与溶剂组相比,D-半乳糖组大鼠血清H2S的浓度降低(P0.05);而给予NaHS处理后,NaHS各剂量组大鼠血清H2S的浓度较D-半乳糖组明显升高(P0.05)。血清H2S浓度的增高能够改善D-半乳糖引起的亚急性衰老大鼠主动脉形态学的变化。HE染色结果中,溶剂组主动脉内膜较薄,结构完整,中膜平滑肌排列规则;D-半乳糖组主动脉内膜增厚、隆起,内皮细胞部分脱落,中膜明显增厚,平滑肌增生、紊乱;与D-半乳糖组相比,NaHS各剂量组内皮细胞脱落减少,平滑肌细胞增生减少。Masson染色结果表明:与溶剂组相比,D-半乳糖组胶原纤维增多,平滑肌细胞增生(P0.05);与D-半乳糖组相比,NaHS各剂量组胶原纤维减少,平滑肌细胞增生减少(P0.05)。ELISA检测结果显示:与溶剂组相比,D-半乳糖组大鼠血浆AngII浓度明显升高(P0.05);而给予NaHS处理后,NaHS各剂量组大鼠血浆AngII浓度较D-半乳糖组明显降低(P0.05)。与溶剂组相比,D-半乳糖组大鼠主动脉SOD活性下降、MDA含量升高、抗超氧阴离子含量降低(P0.05);而给予NaHS处理后,血管组织氧化应激水平得到明显改善:与D-半乳糖组相比,NaHS各剂量组主动脉SOD活性升高、MDA含量降低、抗超氧阴离子含量升高(P0.05)。免疫印迹法测定显示,与溶剂组相比,D-半乳糖组大鼠主动脉血管AT1R蛋白表达上调(P0.05),给予NaHS处理能下调主动脉AT1R蛋白的表达。以上结果提示,外源性H2S能够改善亚急性衰老大鼠主动脉形态学变化,降低血浆AngII的浓度、下调主动脉AT1R蛋白的表达,提高血管组织抗氧化应激的能力,延缓血管老化的发生。     

双歧杆菌培养上清调节D-半乳糖衰老小鼠血脂水平的实验研究

目的通过观察双歧杆菌培养上清（spent culture supernatant,SCS）对D-半乳糖所致亚急性衰老小鼠血脂指标和学习记忆行为的影响,探讨双歧杆菌培养上清减低血脂的机制,为进一步研究双歧杆菌培养上清中有效延缓衰老的成分提供理论依据。方法小鼠颈背部皮下注射生理盐水和D-半乳糖建立亚急性老年模型和正常对照,同时,对实验组小鼠腹腔注射双歧杆菌培养上清,连续培养42 d后称重,用跳台法对小鼠学习、记忆能力进行测试后断颈处死,检测血清中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）和高密度脂蛋白（HDL-C）含量。结果与模型组相比,实验组小鼠血清TG、TC水平显著降低（P〈0.05）,血清HDL-C/TC水平明显提高,学习记忆能力较模型组也有明显提高。结论双歧杆菌上清能降低血清TG、TC含量,延缓D-半乳糖小鼠的衰老进程。     

中药天年饮对衰老大鼠脑单胺类神经递质含量的影响

目的：观察中药天年饮（Tiannianyin,TNY-traditional chinese medicine）对D-半乳糖衰老大鼠脑单胺类神经递质去甲肾上腺素（NE）、多巴胺（DA）、5-羟色胺（5-HT）含量的影响。方法：选用成年雄性SD大鼠40只．随机分为4组．每组均为10只：正常组、衰老模型组、TNY用药组、阴性对照组。Ⅱ半乳糖连续腹腔注射制作亚急性衰老的大鼠模型．采用高效液相色谱-电化学法检测各组大鼠下丘脑、海马NE、DA、5-HT的含量。结果：D-半乳糖衰老大鼠下丘脑、海马NE、DA、5-HT的含量明显降低（与正常大鼠相比P〈0．01）：TNY可明显提高脑单胺类神经递质的含量（用药组与模型组相比P〈0．05）。结论：TNY可有效调整中枢神经递质的合成,具有良好延缓衰老的作用。     

征服癌症的双刃刀--Rad51 D蛋白

人类Rad5l蛋白是同源重组的关键酶,发挥着链转移或链交换活性,启动DNA同源配对的作用。Rad51D蛋白是Rad51蛋白的5种同源物之一,对细胞调节有正反两种作用机制一方面作为辅助因子参与DNA修复同源重组,维持正常细胞周期;另一方面又是诱发癌症病变,防止癌细胞衰老的因素之一。Rad51D蛋白对细胞的作用机制,是人类征服癌症的双刃刀,如果阻止癌细胞的Rad51D蛋白作用可以促进癌细胞的死亡;而同时Rad51D蛋白作用的减弱将使细胞发生周期紊乱,产生新的病变。本文将近年来有关Rad51D的研究成果进行了整理,主要包括Rad51D蛋白的生物学特征和生物学功能两部分,同时对Rad51D蛋白的研究方向提出了自己的看法。     

D-半乳糖致衰老模型大鼠体征和骨髓DNA含量的改变与中药干预作用

目的观察D-半乳糖致衰老模型大鼠的一般症状、皮肤状况、饮食嗜好及骨髓细胞DNA含量的变化,并探讨中药抗衰老的作用及其机制。方法大鼠每日一次皮下注射D-半乳糖,连续7周,建立衰老大鼠模型,观察衰老大鼠的一般症状和体重变化,测定其皮肤含水量、糖水消耗量和骨髓细胞DNA含量,并用抗衰老片和首乌延寿片进行干预,观察中药对衰老模型大鼠的干预作用。结果大鼠皮下注射D-半乳糖后,逐渐出现体重增长缓慢、行动迟缓、精神不振、嗜睡、被毛卷曲枯黄、光泽欠佳、尾部出现色素斑点等衰老症状,并在造模第5周出现体重下降,造模7周后,衰老大鼠的皮肤含水量和糖水消耗量明显减少（P〈0.05）,骨髓细胞的DNA含量亦明显减少（P〈0.01）;给予抗衰老片和首乌延寿片后,均可不同程度地延缓衰老症状,缓解体重的下降,显著提高皮肤的含水量和糖水消耗量（P〈0.01）,同时,明显提高骨髓细胞DNA含量（P〈0.05）。结论D-半乳糖致衰老大鼠模型的衰老体征明显,机体抗DNA损伤的能力下降,而抗衰老片和首乌延寿片等中药可明显改善衰老模型大鼠的衰老症状,其作用机制可能与提高机体修复DNA损伤的能力有关。     

人参皂苷Rg1对衰老模型大鼠骨髓造血功能的影响及其机理

目的:探讨人参皂苷Rg1对衰老模型大鼠骨髓造血功能的影响及其机理。方法:SD大鼠随机分为4组,每组10只。衰老模型组,皮下注射D-半乳糖120mg/kg qd×42;Rg1衰老模型组,注射D-半乳糖剂量与时间同衰老模型组,第15d起腹腔注射Rg1 20mg/kg qd×28;正常对照组,皮下注射生理盐水qd×42;Rg1正常对照组,注射生理盐水qd×14,第15d起腹腔注射Rg1(同Rg1衰老模型组)。模型复制或药物注射完成后第2d,采外周血检测血白细胞总数与分类计数和晚期糖基化终产物(AGEs),骨髓单个核细胞(BMNCs)计数,衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色检测BMNCs衰老百分率,多向造血祖细胞集落(CFU-Mix)培养检测BMMCs形成集落能力;Western blotting检测BMMCs衰老相关蛋白P21和P53的变化;提取腹腔巨噬细胞进行培养,比色法检测巨噬细胞吞噬功能。结果:与衰老模型组比较,Rg1衰老模型组外周血白细胞数量增多,淋巴细胞比例升高,粒细胞比例降低,CD8+T细胞所占比例降低,CD4+T细胞所占比例升高,外周血AGEs水平降低,每根股骨的BMMCs细胞数增多,SA-β-Gal染色阳性的BMMCs明显降低,BMMCs形成CFU-Mix能力提高,P21和P53的表达下调,腹腔巨噬细胞吞噬中性红指数上升。结论:D-半乳糖复制的衰老模型大鼠骨髓造血功能损伤明显,人参皂苷Rg1对其致衰损伤有明确的保护作用,可能机理与调控p53/p21信号通路有关。     

异麦芽低聚糖对D-半乳糖致衰老大鼠肠道菌群、血清IgG和肠黏膜sIgA的影响

目的探讨异麦芽低聚糖对D-半乳糖致衰老大鼠肠黏膜功能的影响。方法Wistar大鼠随机分为3组：（1）青年对照组,（2）衰老对照组,（3）衰老观察组（衰老＋异麦芽低聚糖）。采用D-半乳糖造成衰老模型后,应用异麦芽低聚糖灌胃,检测各组肠道菌群、血清IgG和肠黏膜sIgA。结果D-半乳糖致衰老大鼠肠道菌群失调;灌胃异麦芽低聚糖后,衰老大鼠肠道双歧杆菌增加（P〈0．05）,肠杆菌和肠球菌数量减少（P〈0．05）;血清IgG、肠黏膜sIgA含量增加（P〈0．05）。结论异麦芽低聚糖可改善衰老机体肠黏膜功能。     

EGCG对衰老小鼠脑组织NF-κB蛋白表达的影响

本研究旨在探讨EGCG的抗衰老作用及对小鼠脑组织NF-κB蛋白表达的影响。首先通过颈背部皮下注射D-半乳糖诱导建立小鼠衰老模型,并对衰老程度进行鉴定;其次,利用EGCG处理衰老小鼠,以超氧化物歧化酶(SOD)活性和β-半乳糖苷酶活性确定EGCG的抗衰老作用;最后,进一步利用蛋白免疫印迹方法检测EGCG对脑组织衰老相关信号分子NF-κB-P65和IκBα(Y42)蛋白表达的影响。研究结果表明:成功建立了小鼠衰老模型,并发现小鼠衰老后出现记忆能力下降等行为学变化;外周血SOD活性下降;脑组织IκBα表达下调,NF-κB蛋白表达被激活。而EGCG处理后,血清SOD活性恢复,IκBα表达呈上调趋势,NF-κB蛋白表达被抑制。因此,本研究发现EGCG具有明显抗衰老作用,其机制可能通过抑制NF-κB的表达而阻碍了细胞衰老的进程。该研究结果为EGCG相关的抗衰老保健品开发提供了一个新的方向。     

激动素对衰老大鼠免疫功能及其脾淋巴细胞体外增殖的影响

本研究旨在探讨激动素对D-半乳糖(D-gal)致衰老大鼠免疫功能的保护作用及其对脾淋巴细胞体外增殖的影响。50只SD大鼠随机分为5组,分别为青年对照组、衰老模型组、激动素低剂量组、激动素中剂量组和激动素高剂量组。除青年对照组外,其它组大鼠颈背部每天皮下注射125 mg/kg D-gal,持续45 d,制造衰老模型。从第11天开始,激动素低、中、高剂量组分别每天用5、10、20 mg/kg激动素溶液灌胃给药。检测血清IgG、IgA、IgM含量,取脾组织制备脾淋巴细胞悬液,检测体外脾淋巴细胞刺激指数(stimulation index,SI)、细胞凋亡率和细胞增殖指数(proliferation index,PI)等。结果显示,衰老模型组三种免疫球蛋白含量、SI和PI都较青年对照组降低,细胞凋亡率显著升高。激动素处理组血清免疫球蛋白含量、PI、SI较模型组升高,细胞凋亡较模型组降低,其中高剂量组这几项指标与青年对照组比较差异不显著。以上结果提示,激动素能有效抑制脾淋巴细胞的凋亡,刺激细胞增殖,从而提高免疫力,延缓机体的衰老。     

营养组合物对再障大鼠干细胞增殖的影响

目的：观察营养组合物对再生障碍性贫血大鼠干细胞增殖的影响,探讨其治疗再障的可能机制。 方法：SD大鼠100只,随机分为正常对照组、再障模型组（AA）及不同剂量的营养组合物组。构建再障模型的同时,第5天开始,分别对大鼠给予高剂量营养组合物2 26695 mg/（kg·d）、中剂量高剂量营养组合物1 5113 mg/（kg·d）、低剂量高剂量营养组合物1 05791 mg/（kg·d）,每天灌胃,直至实验结束（60d）,采用颈椎脱臼法处死大鼠,采用免疫组化法检测再障大鼠的肝、肾、胃、肠、脑干细胞标志物的表达情况。 结果：大鼠肝脏、肾脏及胃的干细胞标志物的含量增加,且随着营养组合物剂量增加而增加;营养组合物处理再障大鼠后,大鼠肠粘膜、神经干细胞的标志物表达量在各组中无显著变化。 结论：营养组合物对再障大鼠肝脏、肾脏及胃的干细胞增殖具有一定的促进作用;而对再障大鼠肠粘膜、神经的干细胞增殖无显著影响。营养组合物一定程度上可以促进再障大鼠的干细胞增殖,此可能为其治疗再生障碍性贫血的作用机制之一。     

阿里红黄酮对衰老模型小鼠的抗衰老作用

目的：研究阿里红黄酮对衰老模型小鼠的抗衰老作用。方法：将小鼠随机分为6组（n=12）：正常对照组,衰老模型组,阳性对照组,低、中、高剂量阿里红黄酮组。除正常对照组外,其余各组均采用D-半乳糖颈背部皮下注射建立亚急性衰老小鼠模型,用不同剂量的阿里红黄酮（100、200和400 mg/（kg·d））灌服小鼠6周后,计算衰老模型小鼠脑指数及脾脏指数、胸腺指数,测定其脑组织丙二醛（MDA）含量及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性、肝组织过氧化氢酶（CAT）及超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：阿里红黄酮3个剂量组可不同程度的升高衰老模型小鼠的脑指数、脾脏指数、胸腺指数、脑组织中的GSH-Px活性及肝组织中的CAT、SOD活性,降低其脑组织中的MDA含量。结论：阿里红黄酮可能通过提高机体的抗氧化能力而达到抗衰老作用。     

D-半乳糖致衰老模型大鼠的学习记忆和行为学观察及中药干预作用

目的观察D-半乳糖致衰老模型大鼠学习记忆能力和行为学情况,并探讨中药的干预作用。方法大鼠每日一次颈背部皮下注射5%D-半乳糖100 mg/kg。诱导大鼠衰老模型,连续7周,观察衰老模型大鼠的自主活动次数、空间记忆能力、主动回避遭受电击能力、探究活动等行为学表现和学习记忆能力,并用抗衰老片与首乌延寿片进行干预,观察中药的干预作用。结果皮下注射D-半乳糖造模后,衰老模型大鼠自主活动次数显著减少（P〈0.05,P〈0.01）,水迷宫试验探索路径长度和搜台潜伏期显著延长（P〈0.05,P〈0.01）,旷场试验移动路程长度和直立次数显著减少（P〈0.01）,穿梭回避试验平均潜伏期、进入错误区时间显著增加（P〈0.05,P〈0.01）。给予抗衰老片与首乌延寿片干预后,衰老大鼠的自主活动次数显著增加（P〈0.01）,水迷宫试验探索路径长度和搜台潜伏期显著缩短（P〈0.01）,旷场试验移动路程长度和直立次数显著增加（P〈0.01）,穿梭回避试验平均潜伏期、进入错误区时间显著减少（P〈0.05,P〈0.01）。结论D-半乳糖致衰老模型大鼠的自主活动次数减少,对新环境探索能力下降,学习记忆力下降;抗衰老片与首乌延寿片等中药可有效增强衰老模型大鼠的行为活动,提高衰老模型大鼠的学习记忆能力。     

表达H5亚型禽流感病毒HA基因和鸡IL-18基因重组禽痘病毒的构建

[目的]获得共表达H5亚型AIV HA基因和鸡IL-18基因的重组禽痘病毒.[方法]将含痘病毒启动子LP2EP2的HA基因和鸡IL-18基因插入到禽痘病毒转移载体pSY681中,获得重组转移载体pSYHA/IL-18.用脂质体将其转染已感染亲本禽痘病毒S-FPV-017株的鸡胚成纤维细胞,使其在鸡胚成纤维细胞内与禽痘病毒基因组发生同源重组,产生表达HA和IL-18的重组禽痘病毒(rFPV-HA-IL-18).在含有X-gal的营养琼脂培养基上进行蓝斑筛选后,对重组禽痘病毒又进行了多次蚀斑克隆.[结果]以重组禽痘病毒DNA为模板,利用HA基因和鸡IL-18基因引物进行PCR,分别扩增出1条约1.7 kb带和1条0.6 kb左右的带.以间接免疫荧光试验、T细胞转化试验和SPF雏鸡免疫接种证实重组禽痘病毒能表达HA和鸡IL-18,并初步证明鸡IL-18增强HA免疫作用.[结论]重组禽痘病毒能表达具有生物学活性的HA和鸡IL-18.     

酿酒酵母减数分裂的事件和特异性基因

减数分裂是生物体重要的有性生殖方式,它提供来自母本和父本的基因信息,产生具有生物多样性的子代,使其能够适应环境的变化而不断进化。本文简述了现已阐明的酿酒酵母减数分裂的重要事件如同源染色体配对、联会、基因重组、染色体分裂和特异性基因。在同源染色体配对的过程中现已发现了2条途径,一条由Rad51独立完成,另一条有Dmc1、Hop2、Rad51和Mnd1参与,同时Rad51也可能参与。Red1、Hop1和Zip1是联会复合体的组成成分,而联会也要求其他减数分裂的特异性基因如Hop2的参与。基因重组是减数分裂中最重要的事件,它为子代提供了新的遗传信息,是生物多样性的基础之一。Spo11、Rad52组、Dmc1、Mnd1、Msh4、Msh5、Mek1、Red1和Hop1参与了基因重组。Spo11是发现和研究得最早的启动基因重组的基因之一;Rec8、Spo13和Sgo1参与了染色体分裂的过程。     

运动干预对衰老模型大鼠血清炎性因子水平的影响

目的:探讨6周跑台运动对D-半乳糖致衰老模型大鼠血清炎性因子水平的影响,以此阐明运动延缓衰老的部分机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC组)、衰老对照组(AC组)、衰老训练组(AE组),每组8只。AC和AE组大鼠每日腹腔注射1次D-半乳糖125 mg/kg,NC组注射等量生理盐水,持续6周。同时,AE组进行6周中小强度跑台训练。6周后,各组大鼠腹主动脉取血,分离血清检测血清中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。结果:与正常对照组比较,衰老模型组大鼠血清IL-6、TNF-α水平明显升高(P＜0.01);与衰老模型组比较,衰老训练组大鼠血清IL-6、IL-10和TNF-α水平明显减少(P＜0.01),表明6周中小强度跑台训练有助于降低衰老机体促炎症因子的分泌,减弱体内炎症反应。结论:6周中小强度跑台训练在一定程度上可以纠正衰老机体内的炎性因子网络紊乱状况,起到干预炎性衰老的目的。     

运动训练和补肽抗大鼠骨骼肌衰老机制的初步研究

目的：观察6周负重训练和补充大豆多肽延缓I）_半乳糖大鼠骨骼肌衰老进程的作用效果,并探讨初步机制。方法：SD雄性大鼠3月龄60只,随机分为：6周安静组（C6）和6周模型组（M6）各6只,12周模型组（M12）、大负组（B12）、小负组（S12）、补肽组（P12）、补肽大负组（PB12）和补肽小负组（PS12）各8只,14月龄8只作为自然衰老组。分别于6周末和12周末处死大鼠,测试各项指标。结果：与C6相比,M6组大鼠各项指标出现不同程度的衰老表现;与M12组相比,负重或补肽可以显著提高各干预组大鼠骨骼肌超氧化物歧化酶（SOD）活力以及SOD/MDA,血清生长激素（GH）、胰岛素样生长因子I（IGF-I）含量和骨骼肌IGF-ImRNA表达量,降低骨骼肌丙二醛（MDA）含量,两种方式均具有明显的交互作用。结论：D-半乳糖6周皮下注射,能成功复制亚急性大鼠骨骼肌衰老模型,再经过6周负重训练或补肽均可以有效的缓解D-半乳糖大鼠骨骼肌的衰老进程,两者联合运用效果尤为明显。初步机制可能与减轻骨骼肌氧化应激以及脂质过氧化,纠正激素及相关因子的代谢紊乱,增加骨骼肌IGF-ImRNA的表达等有关。