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1.
目的:探讨核桃低聚肽(WOPs)对急性溃疡性结肠炎小鼠的改善作用。方法:成年雄性BALB/C小鼠按体重随机分为6组,空白对照组、模型对照组和3个WOPs剂量组(220、440、880 mg/kg BW),每组10只。小鼠饮用5%DSS构建急性溃疡性结肠炎模型,灌胃给予相应受试物7 d,每日观察测量DAI。7 d后,处死小鼠测量结肠外观形态及长度变化、CMDI,血清DAO、D-LA含量,结肠组织TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10、MPO含量,并进行结肠组织病理学观察。结果:WOPs能显著减少血清DAO和D-LA含量,降低DAI评分、结肠组织MPO、IL-1β、IL-6、TNF-α水平,提高IL-10水平,明显增加结肠长度,降低CMDI。此外,WOPs还可以恢复DSS所致的结肠黏膜炎症损伤。结论:WOPs对经DSS诱导的溃疡性结肠炎小鼠具有改善作用,其机制可能与调整机体内促炎因子与抗炎因子含量有关。 相似文献
2.
目的:探讨核桃低聚肽(WOPs)对D-半乳糖诱导的亚急性肾衰老大鼠肾损伤的改善作用。方法:将108只雄性SD大鼠随机分为生理盐水组、模型对照组、3个WOPs剂量组(220、440、880 mg/kg)和乳清蛋白组(440 mg/kg),每组18只。各组每日分别腹腔注射D-半乳糖生理盐水溶液300 mg/kg,生理盐水组注射等量灭菌生理盐水,连续6 w,造成亚急性肾衰老模型。造模成功后继续进行腹腔注射并灌胃给予干预物,8 w后记录体重、计算肾脏系数,检测肾组织SOD、GSH-Px活性、GSH、MDA含量,检测血清肌酐、胱抑素C水平,检测尿微量白蛋白、尿肌酐并计算尿微量白蛋白/肌酐比值(UACR)。结果:与生理盐水组相比,模型对照组肾脏系数[(4.91±0.36)mg/g]、GSH-Px活性[(24.41±2.10)U/mg prot]显著下降,血清肌酐[(41.50±7.27)μmol/L]、UACR[(1.37±0.24)mg/g]、 MDA水平[(3.09±0.35)nmol/L]显著提高(P<0.05)。与模型对照组相比,WOPs低剂量组血清胱抑素C水平[(0.31±0.04)mg/L]显著下降(P<0.05),WOPs中剂量组大鼠UACR[(0.99±0.34)mg/g]显著下降(P<0.05),WOPs高剂量组体重[(616.0±44.2)g]、肾脏脏器系数[(5.25±0.39)mg/g]显著提高,肌酐水平[(34.50±6.58)μmol/L]显著下降(P<0.05);WOPs中、高剂量组大鼠肾组织SOD活性[(71.18±7.71)、(71.95±9.56)U/mg prot]及GSH水平[(4.51±0.28)、(4.37±0.23)μmol/g prot]显著提高(P<0.05);WOPs低、中、高剂量组大鼠肾组织GSH-Px活性[(26.49±2.08)、(26.56±2.17)、(26.29±1.87)U/mg prot]均显著提高,MDA水平[(2.88±0.36)、(2.51±0.21)、(2.36±0.26)nmol/L]显著下降(P<0.05)。结论:WOPs对D-半乳糖诱导的肾脏损害具有改善作用。 相似文献
3.
目的:研究核桃低聚肽(walnut oligopeptides,WOPs)干预对db/db糖尿病模型小鼠血糖的影响作用。方法:选择db/db糖尿病小鼠模型,将其随机分为3个核桃低聚肽组(220、440、880mg/kg·BW)、糖尿病模型对照组、二甲双胍对照组、乳清蛋白对照组;并选用db/m小鼠作为非糖尿病小鼠空白对照。经过为期6周的干预,检测小鼠空腹血糖、餐后血糖以及糖耐量实验血糖曲线下面积。结果:核桃低聚肽(880mg/kg·BW)可降低db/db糖尿病小鼠空腹血糖水平和餐后血糖水平,同时能有效改善糖耐量(P<0.05)。结论:核桃低聚肽干预可有效降低糖尿病小鼠的血糖水平,改善糖耐量,具有辅助降血糖功能。 相似文献
4.
目的:探究菠萝蜜低聚肽(JOPs)对γ射线辐照导致小鼠氧化损伤的保护作用。方法:选取96只SPF级雌性BALB/c小鼠,按体重随机分为空白组、模型组、乳清蛋白组(0.40 g/kg·BW)及3个JOPs干预组(0.20、0.40、0.80 g/kg·BW),每组随机分为2个亚组,8只/亚组。行灌胃干预第14 d除空白组外,小鼠接受60Co γ射线全身辐照,剂量3.5 Gy,剂量率1 Gy/min。两亚组分别在辐射后第3 d和第14 d检测小鼠血清和肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)活性及丙二醛(MDA)水平。结果:辐照后第3 d及第14 d,相比空白组,模型组血清、肝脏SOD及GSH Px活性均显著降低,MDA水平均显著增高,JOPs各剂量组小鼠血清及肝脏MDA水平均显著低于模型组与乳清蛋白组;辐照后第3 d,相比模型组,JOPs各剂量组小鼠血清及肝脏SOD、GSH Px活性均显著增高,且高剂量组小鼠血清SOD活性及血清、肝脏GSH Px活性与中、高剂量组肝脏SOD活性均显著高于乳清蛋白组;辐照后第14 d,相比模型组,JOPs各剂量组小鼠血清及肝脏SOD、GSH Px活性均显著增高,且JOPs各剂量组小鼠血清SOD活性与高剂量组肝脏SOD、GSH Px活性均显著高于乳清蛋白组。结论: JOPs对γ射线辐照所致氧化损伤具有保护作用。 相似文献
5.
目的:研究核桃低聚肽(walnut oligopeptides,WOPs)抗亚健康疲劳的作用及其可能机制。方法:50只健康雄性SD大鼠随机分成5组:正常对照组、模型对照组和3个WOPs干预组(剂量分别为220、440、880 mg/kg·BW),每日经口灌胃给予受试样品。模型对照组和3个WOPs剂量组大鼠连续睡眠剥夺5d后,进行负重力竭游泳实验,记录力竭游泳时间,并测定大鼠血常规、血乳酸、肝糖原和肌糖原的变化。结果:与模型对照组相比,WOPs组大鼠力竭游泳时间明显延长,白细胞异常增高和红细胞及血红蛋白降低得到了明显改善,全血中乳酸含量显著下降,大鼠肝糖原和肌糖原的储备增高。结论:WOPs可以有效增强亚健康疲劳大鼠体力和运动耐力,起到防治亚健康疲劳的效果。 相似文献
6.
目的:探究鱼皮低聚肽(FOPs)对酒精损伤小鼠肝功能及糖脂代谢的影响。方法:将60只KM小鼠作为研究对象分为空白组(蒸馏水)、模型组(蒸馏水)、阳性组(水飞蓟素,200 mg/kg BW)、FOPs组(250、500、1 000 mg/kg BW)。实验第33天灌胃制ALD模型。对小鼠各相关联指标(肝功能、血糖、血脂和氧化)的含量和活性进行检测,并量化分析肝组织的脂滴情况进行。结果:FOPs氨基酸的成分组成甘氨酸(Gly)含量最高,其中90.61%均为低于1 000 U的小肽;FOPs各剂量组小鼠血清的肝功能指标AST、ALT活力和血脂TG、TC含量显著降低(P<0.05),250、500 mg/kg BW FOPs的TC含量略低于阳性组;FOPs 各剂量组与模型组比较,肝脏合成蛋白指标TP、ALB含量随浓度的增加而升高,FOPs(250、1 000 mg/kg BW)组血糖GLU含量则明显增高(P<0.05);250、1 000 mg/kg BW剂量组肝组织过氧化指标MDA含量显著降低(P<0.05),FOPs各剂量组肝组织抗氧化指标GSH活性明显增高,甚至优于空白组,与模型组相比差异显著(P<0.05)。小鼠肝组织油红O染色表明,FOPs缓解小鼠急性酒精肝细胞损伤的脂肪病变程度显著(P<0.05)。结论:FOPs在急性乙醇小鼠的肝功能损伤和糖脂代谢方面方面具有良好的保护功能。 相似文献
7.
目的:探讨牛骨胶原低聚肽对小鼠术后伤口愈合的影响。方法:将180只ICR雄性小鼠随机分为6组,包括1个空白对照组(蒸馏水)和5个BCOPs剂量组(0.375、0.75、1.5、3.0、6.0g/kg·BW),每组30只。进行深达腹腔的背部切口手术,并分别于术后第3、7、11d处死动物,每个时间点10只。术后观察小鼠一般情况并进行皮肤切口抗张力强度检测、血清PA、IL 10、TNF α检测以及HE染色。结果:牛骨肽剂量组切口抗张力强度呈现大于对照组的趋势;POD3,牛骨肽剂量组血清PA浓度明显大于对照组(P<0.05);与对照组相比,牛骨肽剂量组可见小鼠血清IL 10浓度明显高于对照组(P<0.05),TNF α浓度明显低于对照组(P<0.05)。结论:牛骨肽可在术后早期提供营养支持,并可能通过促进IL 10表达、抑制TNF α表达的方式促进伤口愈合。 相似文献
8.
目的:观察吉林人参低聚肽(ginseng oligopeptides,GOP)对小鼠是否具有耐缺氧作用。方法:将BALB/C小鼠分为6个实验组:4个GOP剂量组[0.075、0.150、0.300、0.600g/(kg·BW)]、1个空白对照组和1个乳清蛋白组(0.300g/(kg·BW)),连续灌胃30d后,通过常压耐缺氧实验、亚硝酸钠中毒存活实验和急性脑缺血性缺氧实验来观察GOP的耐缺氧效果。结果:与空白对照组和乳清蛋白组相比,GOP均可明显延长小鼠常压耐缺氧存活时间、亚硝酸钠所致缺氧存活时间和急性脑缺血性缺氧存活时间。结论:GOP对小鼠具有耐缺氧作用。 相似文献
9.
目的:研究牛骨胶原低聚肽对正常小鼠伤口愈合的影响及探讨其可能作用机制。方法:SPF级ICR雄性小鼠240只,随机分为1个对照组和5个BCOPs剂量组(0.375、0.75、1.5、3.0、6.0g/kg·BW)。用打孔器建立皮肤打孔手术模型,术后连续灌胃16 d,并在术后第4、8、12、16 d分批处死老鼠,测量不同时间点小鼠伤口剩余面积,检测血清中基质细胞衍生因子(SDF 1α)浓度,并进行HE染色行病理组织学观察。结果:与对照组相比,牛骨胶原低聚肽组小鼠术后伤口面积明显缩小(P<0.05),血清SDF 1α浓度显著增加(P<0.05)。并且同一时间点HE染色显示,牛骨胶原低聚肽组小鼠皮肤伤口上皮化水平、血管增生及纤维母细胞水平均优于对照组。结论:牛骨胶原低聚肽具有促进小鼠术后伤口愈合的作用,其机制可能与提高血清SDF 1α浓度有关。 相似文献
10.
目的:探讨吉林人参低聚肽(GOP)对酒精诱导的大鼠急性酒精中毒的防治作用及其可能机制。方法:采用SPF级SD雄性大鼠,随机分为7组,每组10只,包括1个空白对照组、1个模型对照组、1个乳清蛋白对照组(0.250 0g/kg)和4个GOP剂量组(0.062 5、0.125 0、0.250 0、0.500 0g/kg)。连续灌胃30d后,采用体积分数50%的酒精以7g/kg BW 剂量灌胃,观察大鼠翻正反射,测定大鼠血清ALT、AST、TC、TG、HDL-C和LDL-C的含量,及肝组织ADH与大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-1β水平。结果:与模型对照组相比,人参低聚肽干预组大鼠翻正反射消失的比率、血清TNF-α、IL-6、IL-1β的水平明显降低(P<0.05),血清ALT、AST及肝组织ADH活性显著升高(P<0.05),但TC、TG、HDL-C和LDL-C含量与模型对照组相比无统计学差异(P>0.05)。结论:人参低聚肽可有效保护机体免受急性酒精中毒的伤害和防治急性肝损伤。 相似文献
11.
目的:探讨牛骨胶原低聚肽对小鼠术后伤口愈合的影响。方法:将180只ICR雄性小鼠随机分为6组,包括1个空白对照组(蒸馏水)和5个BCOPs剂量组(0.375、0.75、1.5、3.0、6.0g/kg·BW),每组30只。进行深达腹腔的背部切口手术,并分别于术后第3、7、11d处死动物,每个时间点10只。术后观察小鼠一般情况并进行皮肤切口抗张力强度检测、血清PA、IL 10、TNF α检测以及HE染色。结果:牛骨肽剂量组切口抗张力强度呈现大于对照组的趋势;POD3,牛骨肽剂量组血清PA浓度明显大于对照组(P<0.05);与对照组相比,牛骨肽剂量组可见小鼠血清IL 10浓度明显高于对照组(P<0.05),TNF α浓度明显低于对照组(P<0.05)。结论:牛骨肽可在术后早期提供营养支持,并可能通过促进IL 10表达、抑制TNF α表达的方式促进伤口愈合。 相似文献
12.
目的:观察海参胶原低聚肽是否具有促进db/db 2型糖尿病小鼠术后伤口愈合的作用。 方法:取90只10w龄的db/db小鼠分为5组,包括模型对照组乳清蛋白组和3个海参胶原肽组(从低到高分别为0.25、0.50、1.00 g/kg·BW),每组18只。另设一组同周龄、性别的db/m小鼠18只作为正常对照组。模型对照组和正常对照组使用溶剂(蒸馏水)灌胃。进行背部切口手术后开始干预,分别于术后第4、7、14d分批处死动物,每组每次处死6只。术后观察不同时期伤口愈合情况,测定血清生化指标、皮肤切口抗张力强度以及进行皮肤组织HE染色。结果:与模型对照组相比,海参胶原肽剂量组小鼠血清IL-8水平降低,IL-10水平升高,NO水平升高,伤口抗张力强度提升,伤口愈合较好。结论:海参胶原低聚肽能够改善糖尿病小鼠术后营养状况,促进伤口愈合。 相似文献
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牛蒡低聚果糖对小鼠抗疲劳作用的研究 总被引:4,自引:0,他引:4
为研究牛蒡低聚果糖(BFOS)对小鼠的抗疲劳作用,将牛蒡低聚果糖用三个不同剂量组100、200、400mg.kg-1.d-1给小鼠灌胃,对照组为生理盐水,连续灌胃42 d,末次饲喂30 min后进行游泳实验,耐缺氧实验,测定运动耐力、血乳酸(LAC)、血尿素氮(BUN)等指标。测试结果表明三个剂量的牛蒡低聚果糖均能显著提高运动耐力和耐缺氧时间;降低运动后LAC和BUN的含量;提高肌、肝糖元含量。说明牛蒡低聚果糖具有良好的抗疲劳作用,200 mg.kg-1.d-1为最佳用量,高剂量无明显优势。 相似文献
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相比多肽,低聚肽具有优异的吸收机制与生物活性,本文主要从生物活性低聚肽生理功能的角度综述生物活性低聚肽的研究进展,并对生物活性低聚肽的研究前景进行了展望。 相似文献
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目的:研究吉林人参低聚肽(GOP)对正常大鼠和糖尿病大鼠的血糖调节作用及其机制。方法:正常大鼠降血糖实验:选取雄性SD大鼠30只,根据空腹血糖值随机分为空白对照组和GOP组,GOP组以灌胃的方式给予0.25g/kg bw的人参肽溶液、空白对照组给予等剂量的蒸馏水,连续灌胃30d,测定空腹血糖水平。糖尿病模型大鼠降血糖实验:采用高热能饲料联合小剂量四氧嘧啶建立实验性糖尿病大鼠模型,雄性SD大鼠135只,根据空腹血糖水平随机分为9组:空白对照组、糖尿病模型组(HGC)、乳清蛋白组(WPC),0.0625、0.125、0.25、0.5、1.0、2.0 g/kg bw GOP组。GOP组以灌胃方式给予不同剂量的GOP溶液、WPC组给予0.25g/kg bw的乳清蛋白溶液、HGC和空白对照组给予等体积的蒸馏水。实验期间HGC组、WPC组和GOP各组饲喂高热能饲料,空白对照组使用基础鼠料。连续灌胃28d,HGC组、WPC组和GOP各组给予四氧嘧啶103~105mg/kg bw腹腔注射,空白对照组注射等体积生理盐水。5d后进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),测定胰岛素水平、糖化血清蛋白、胆固醇等指标。结果:正常大鼠降血糖实验:空白对照组和GOP组空腹血糖水平没有显著差异。糖尿病大鼠降血糖实验:与HGC组比较,GOP 0.0625、0.125、0.25g/kg bw组和WPC组大鼠空腹胰岛素、糖化血清蛋白、总胆固醇、甘油三酯、OGTT实验0.5h血糖和血糖曲线下面积明显降低。结论:GOP对正常大鼠空腹血糖没有影响,而对高热能饲料联合小剂量四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠的糖脂代谢紊乱具有明显的改善作用。 相似文献
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目的:评价人参低聚肽(ginseng oligopetides,GOPs)对急性酒精中毒大鼠的作用效果。方法:根据体重将大鼠随机分为酒精模型组、乳清蛋白组(250 mg/kg·BW)和4个GOPs剂量组(62.5、125、250、500 mg/kg·BW),另设1个正常对照组,每组10只。GOPs灌胃30 d后,以4 g/kg·BW浓度灌胃染毒造成大鼠急性酒精中毒模型(翻正反射实验为7 g/kg·BW),进行行为学实验(包括翻正反射、转棒和网上攀附实验)、检测血乙醇浓度,并检测大鼠肝脏乙醇脱氢酶(ADH)、乙醛脱氢酶(ALDH)的活性。结果:GOPs干预能明显减少急性酒精中毒大鼠的翻正反射消失比率,延长网上攀附时间,增加醉酒大鼠在转棒上的停留时间,降低血乙醇浓度及提高肝脏ADH、ALDH活性。结论:GOPs可以通过加速酒精在体内的代谢,加强肝脏乙醇代谢酶活性,改善酒精引起的行为异常,从而对急性酒精中毒大鼠具有保护作用。 相似文献
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谷氨酰胺活性肽营养液对大鼠小肠营养作用的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
用氨甲蝶呤诱发小肠炎后 ,SD大鼠分别饲喂Gln含量不等的氨基酸营养液 ,结果表明 ,72h内 ,第一组 (零剂量组 )大鼠的死亡率为 6 6 .7% ,第二组 (含Gln质量分数 2 % )为 16 .7% ,第三组 (活性肽组 ,含Gln质量分数 2 0 % )和第四组 (结晶氨基酸液 ,含Gln质量分数 2 0 % )为 0 ,并且第三组和第四组的体重、蔗糖酶活、氨肽酶活、DNA和RNA的含量增加 ,说明Gln活性肽营养液对小肠具有明显的营养作用。 相似文献
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目的:研究罗非鱼胶原低聚肽(TCOPs)对功能性消化不良小鼠胃肠运动与脑肠肽的影响。方法:72只成年雄性ICR小鼠按体重随机分为空白对照组、模型对照组、乳清蛋白组(500 mg/kg BW)和胶原低聚肽低、中、高剂量组(250、500、1 000 mg/kg BW)。模型组和受试物组采用盐酸洛哌丁胺制作小鼠功能性消化不良模型。干预14 d后,进行小肠运动和胃排空功能实验;观察小鼠体重、体重增重、摄食量和食物利用率,测定血清P物质、血管活性肠肽、胃泌素、胃动素含量。结果:TCOPs能明显增加小鼠体重和提高食物利用率,使小鼠墨汁推进率显著增加,胃内残留率明显降低,并使血清GAS、MTL、SP水平显著提高,VIP显著降低。结论:罗非鱼胶原低聚肽能通过提高食物利用率并促进小鼠体重增长,增强小肠蠕动与加速胃排空,调节脑肠肽水平,起到改善小鼠的功能性消化不良的目的。 相似文献