电荷传递反应可以敏感地考察铜锌超氧化物歧化酶活性部位的构象变化

Fe(CN)₆^4-与铜锌超氧化物歧化酶(CuZn-SOD)间的电荷传递反应发生在酶的活性部位,电荷传递反应的速度和幅度对由变性引起的酶活性部位的构象变化非常敏感.对于所有的变性酶样品,电荷传递反应的速度都不同程度的下降,这与每个样品的活力下降相对应.反应速度的下降反应了酶变性后引起的活性通道构象及其间静电场的破坏.在不同pH条件下变性的酶样品,其电荷传递反应幅度的变化表明,活性部位His残基的静电相互作用对变性过程中活性部位的构象变化可能是重要的.由电荷传递反应参数得到的活性部位构象变化速度与酶的失活速度接近.     

根霉葡萄糖淀粉酶的复性复活动力学研究

本文利用荧光、紫外差光谱研究了根霉葡萄糖淀粉酶在盐酸胍变性后的复性、复活动力学。结果表明,该酶在小于4mol/L盐酸胍中变性是可逆的,其复性过程遵循一级反应方程。酶复活过程是由两个一级反应组成的复合反应,构象变化速度与复活过程中较快的反应速度相差无几,这可能是在Trp及Tyr微区的构象变化基本完成之后,酶活力恢复还没有完成造成的。     

河蚌C-反应蛋白的性质研究

采用亲和层析方法从河蚌体液中可以一步获得纯化的C-反应蛋白(CRP)。本文对河蚌CRP一些性质做了进一步的研究。该蛋白是一个糖蛋白;但对鸡血红细胞并无凝集作用。通过免疫电泳法测得在正常河蚌体液中CRP的含量约为8.3mg/l。经荧光光谱研究发现,该蛋白结合Ca~(2+)和磷酸胆碱(PC)后有构象变化。     

一个改进的马尔科夫模型

离子通道是细胞膜里的大分子孔道,是跨越细胞膜里的蛋白质大分子,是神经、肌肉等细胞膜兴奋性的基础。人体细胞均具有完成特殊功能的离子通道,构建离子通道,尤其其门控行为的动力学模型,对于研究离子通道的相关课题具有重要意义。离子通道的开关反映了蛋白质构象变化的动力学过程。本文介绍了细胞膜离子通道的基本内容和几种常用模型,并根据Markov链对离子通道门控行为的一个二态（闭、开）模型的Markov过程进行了改进,得到了包含失活状态的离子通道门控行为的Markov模型。     

PAR对氨基酰化酶不可逆抑制动力学研究

本文将邹氏的在酶的活性修饰剂存在下的底物反应动力学理论应用于氨基酰化酶被金属螯合剂PAR脱锌而失活的动力学研究。通过对不同浓度的PAR存在下底物反应过程和含有PAR的不同浓度的底物中酶促反应的分析,讨论了PAR对氨基酰化酶的脱锌机制。这一过程很可能按如下机制进行:首先,PAR与酶分子活性部位的锌结合,形成一复合物,这一步是较快的反应,然后发生一个可逆的构象变化,最后是不可逆的去锌步骤。锌的存在显然稳定了酶活性部位的构象,而这正是酶活性所必需的。     

一个改进的马尔科夫模型

离子通道是细胞膜里的大分子孔道,是跨越细胞膜里的蛋白质大分子,是神经、肌肉等细胞膜兴奋性的基础.人体细胞均具有完成特殊功能的离子通道,构建离子通道,尤其其门控行为的动力学模型,对于研究离子通道的相关课题具有重要意义.离子通道的开关反映了蛋白质构象变化的动力学过程.本文介绍了细胞膜离子通道的基本内容和几种常用模型,并根据Markov链对离子通道门控行为的一个二态(闭、开)模型的Markov过程进行了改进,得到了包含失活状态的离子通道门控行为的Markov模型.     

运动性通气增强反应的机制

本文着重介绍当前不同学派对运动时通气控制机制的解释和争论。已有的神经、体液学说或假说很多,虽然对运动不同时相时的通气反应的时程和特征进行了一定程度的说明,但没有一个学说能概括而令人信服地解释运动通气增强反应的全过程。     

基于耗散结构和等级理论解析生态毒性效应反应终点的生态相关性

应用耗散结构、等级理论深入理解生态毒性效应反应终点的特征,为反应终点生态相关性研究提供一种思路。耗散结构分层稳定性产生了生命系统的等级结构,表现为一系列的生命组织层次。污染物引起生命系统耗散结构的涨落,干扰破坏了一系列生命组织层次的稳定有序状态,表现为一系列生命组织层次的毒性效应。低层次的毒性效应为高层次的毒性效应提供了功能和发生机制,高层次的毒性效应包容了低层次的毒性效应。对于表征污染物毒性的一定生命组织层次的反应终点,可由低一级生命组织层次的反应终点构筑而成,包含了低一级生命组织层次中组分及其相互作用关系对污染物的响应,直接体现了本层次组分及其相互作用关系发生的变化,同时也能参与高一级生命组织层次反应终点的构筑,成为高一级生命组织层次中组分的毒性效应机制,但难以直接体现高一级生命组织层次中组分相互作用关系的变化。因此,生态毒性效应的反应终点也相应具有等级层次性,不同等级层次上的反应终点具有不同的生态关联性。表征群落水平上的生态毒性效应,需要在群落水平上寻找表征群落效应的反应终点,根据复杂系统的离散性特点,通过等级层次分解原则将生物群落划分成便于研究和观察的若干整体元,从整体元入手,建立能够沟通种群以下层次和群落层次的整体元生态毒性效应机理的多尺度等级模型,从而为建立污染物浓度与群落效应之间定量关系提供一种新思路,为理解和评价污染物的生态和环境影响提供一个更全面而准确的途径。     

筋骨草素C在碱性条件下的脱水反应

具有较为特殊化学结构的蜕皮甾酮筋骨草素C,在碱性条件下发生脱水反应,这是一个较为少见的脱水反应。我们对此反应提出了一个可能的机制;并从热力学及分子轨道理论基础上作了一些定性解释。     

钙调神经磷酸酶在胍变性过程中活力及构象变化的比较

钙调神经磷酸酶（ＣａＮ）在盐酸胍溶液中的内源荧光、远紫外ＣＤ谱及剩余活力的变化提示：ＣａＮ的酶活力在胍浓度为０．５ｍｏｌ／Ｌ左右可完全丧失,同时伴有内源荧光强度的下降,３３３ｎｍ最大发射峰的红移（提示了色氨酸和酪氨酸残基的暴露）。比较不同胍浓度下牛脑ＣａＮ的失活与整体构象变化,表明酶的失活先于整体构象变化。在０．６ｍｏｌ／Ｌ胍溶液中,内源荧光变化的动力学过程只能测出一相,而酶失活的动力学过程为快、慢两相,快相动力学速度常数比整体构象变化速度常数大１－２个数量级,慢相失活速度常数与整体构象变化速度常数相近。提示低浓度胍可引起该酶的完全失活,活性部位的空间构象比整个酶分子的构象更易受到变性剂的扰乱。     

固定化脂肪酶有机相中催化己酸乙酯反应动力学研究

有机相中脂肪酶催化反应动力学研究是酶工程领域中一个引起广泛兴趣的研究课题［１］。目前的研究较多地集中于水解反应和转酯反应［２～４］。对于酯化反应的动力学报道不多。酶反应动力学研究对于研究反应机理、确定有效的酶促反应环境、选择合适的酶反应器有着十分重要的作用。因此,对非水相中脂肪酶催化反应动力学的研究无论在理论上还是在实际应用中都有着重要的意义。与自由酶相比,使用固定化酶可提高酶在有机相中的扩散效果和热力学稳定性,是调节控制酶活性常用的手段。但酶固定化以后,影响其动力学的因素增多,反应机制变得更加…     

热力学体系的物理学特性与酶学机制的热力学原理

本文总结讨论了复杂热力学体系的特点与原理.在此基础上,修改了阿累尼乌斯公式,修改后酶学反应速率公式包含蛋白质构象变化的热力学参数.因而可以在理论上分析与确立蛋白质构象变化与酶活性之间的关系.在本理论体系中,酶的调节与酶的作用机制是蛋白质运动的不同体现,二者的基本原理是一致的.可以证明,酶催化过程中活化能的降低来源于酶与底物的结合能.理论表明基因互作现象是生物信息的热力学整合过程.综上所述,蛋白质热力学是分析任何生物功能与过程的基础与原理.     

一类稀疏效应下具Ⅱ类功能反应生态系统的定性分析

本文对一类食饵种群在稀疏效应下具有HollingⅡ类功能性反应和常数存放率的食饵──捕食者系统进行定性分析,研究了系统平衡点的性态及全局稳定性,证明了系统极限环的存在唯一性,并解释了生态意义．     

PSⅡ反应中心与捕光天线系统之间的能量传递研究

光合作用的核心问题之一是光合作用的原初反应,即光能的高效吸收、转化和传递的机理。由于PSⅡ与水裂解、氧释放密切相关,因此,PSⅡ反应中心原初反应和能量传递的机理研究具有重要的理论意义。最近,PSⅡ捕光天线复合物以及细菌外周天线复合物的三维空间结构被揭示,反应中心及捕光天线的能量传递规律日益成为新的研究热点之一。近年来,国际上许多实验室采用时间分辨荧光光谱和吸收光谱等技术,利用不同层次的样品,对PSⅡ的原初反应包括能量传递过程的动力学性质进行了研究。但是,不同实验室得到的动力学数据以及对实验数据的解释都存在较大差异。我们实验     

核磁共振技术在蛋白质领域的应用

简要叙述了核磁共振技术(NMR)在蛋白质领域的研究及应用。NMR法通过测定蛋白质在稀溶液状态下反应位点的特定参数来计算蛋白质的三级结构,并可深入了解一定时间范围内化学反应和蛋白质构象转变的动力学过程。通过NMR对抗原决定簇和抗体CDR作图,可以分析其一级结构和三维构象;对抗原抗体动力学的分析,对于设计基因疫苗、检测细胞表面抗原提呈以及分析抗原抗体复合物的构象变化也有着重要意义。     

γ—氨基丁酸受体的反应动力学及其功能意义

γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）受体的反应动力学（激活,失敏和失活）是否在快速抑制性突触传递中起作用及怎样发挥作用是一个重要问题。随着分子生物学的发展,膜片钳技术及快速施药系统的应用,对ＧＡＢＡ受体的反应动力学的结构基础,单通道水平的发生机制及其人功能意义等开始形成较全面的认识,揭示了其反应动力学在调节抑制性突触后电流（ＩＰＳＣ）中的关键作用及在快速抑制性突触传递中的重要意义。     

DNA甲基化与炎症反应相互作用的研究进展

DNA甲基化转移酶催化基因CpG岛并选择性添加甲基,引起DNA甲基化,使某些区域DNA构象变化,阻止转录因子与启动子结合,并进而抑制基因转录。DNA甲基化与炎症反应密切相关。本文总结DNA甲基化对炎性因子和炎性信号通路的调控机理,以及炎性因子对DNA甲基化转移酶的活化机制。概述炎症反应中DNA甲基化尚待解决的问题,展望DNA甲基化在揭示人类疾病机制,新型药物开发等方面的发展前景。     

固氮酶催化的放H2反应

以不同来源的纯化固氮酶定量地研究了在不同pN2(N2分压)条件下,催化N2还原和H2释放的反应．并对两者之间的关系进行了动力学分析,得出了固氮酶催化N2还原和H2释放反应的化学计量式： N2+(8+8Km(N2)[pN2])(H+=e-)→2NH3+(1+4Km(N2)[pN2])H2从而提出了双位点放H2的模式。并合理地解释了在正常条件下。每还原1摩尔N2总是放出大于1摩尔H2,和H2是N2还原反应的竞争性抑制剂,而N2却是放H2反应的非竞争性抑制剂等难以理解的问题。     

α-胰凝乳蛋白酶在胍溶液中的变性、失活、复性、复活

前已报导,在脲或胍的作用下,肌酸激酶失活速度远快于酶分子整体构象变化的速度.本文报导利用在变性剂存在下研究底物反应的方法对分子较小,由单亚基组成,并有五个二硫键使分子结构更加稳定的胰凝乳蛋白酶,在盐酸胍作用下的变性,失活以及相应的复性,复活进行动力学的比较.结果表明失活仍快于构象变化速度,复活慢于构象的恢复速度.实验结果还表明已经充分复活的酶和未经变性的酶在溶液中的构象存在着某些差别.     

家蝇复眼和视叶综合电反应成分的分析

1.用玻璃微电极记录了光引起的家蝇复眼和视叶不同深度的综合电反应。2.波形:(1)在网膜记录到的为 Autrum 所描述的快型 ERG,不同深度网膜层的电位变化很少。(2)神经节层的反应主体为一个正方形波和附加其上的正相给-反应和负相撤-反应。(3)髓层的电位为一个负的给-和正的撤-反应。3.关于复眼所产生的反应的主要结果如下:(1)当电极从髓层进入神经节层时,给-和撤-反应同时在外髓层的“壳”反极,表示产生这些反应的偶极子在第二突触区。反极后的给-和撤-反应在神经节层和网膜层衰减很少。(2)除去髓层的给-和撤-反应后,神经节层的 LGP和正常振幅一样,它包括一个通过电紧张形式抑制外髓层的成分,它的解除引起撤-反应。要引起髓层和神经节层本身的给-反应,必须假设 LGP 也包含一个 EPSP 成分。(3)在神经节层和外髓层交界处注射微量局部麻醉剂可以取消基底膜以下组织极大部分的反应,这时网膜层产生的为一个负单相的感受器电位(RP)。(4)如果不考虑到衰减,ERG 为 RP 和通过弥散引导的 LGP 和主要由髓层产生的反了极的给-和撤-反应之和。4.结合本工作,对其它作者对 ERG 反应成分的鉴别和解释加以讨沦。