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本文用黄鼠和大鼠离体心脏比较了两种预缺血处理方案对随后缺血再灌损伤的作用。用Langendorff方法灌流秋季未入眠的达乌尔黄鼠和Wistar大鼠离体心脏,以冠脉流出液中肌酸激酶(CK)释放活性、心律失常发生率、心功能恢复等为指标,检验不同预缺血处理时间对随后缺血再灌损伤的影响。标本平衡10min后对照组的两种动物经受缺灌15min再灌15min预缺血处理,接着进行两次缺灌10min再灌10min 相似文献
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用ESR研究大鼠离体心脏低温长时间缺血后再灌注时产生的自由基,并观察心肌超微结构的变化;对临床心脏直视手术中常用的高钾停跳液的保护作用机理进行了分析。实验结果表明超氧自由基信号强度随缺血温度的降低而明显减弱。高钾停跳液保护的大鼠离体心脏于低温(4℃)缺血后再灌15s,4h内超氧自由基信号强度变化不明显。缺血4h后再灌注,实验组心脏全部于15s内自动复跳,超微结构的变化轻微。以上改变与对照组比较有明显的差异。本实验为低温保存心脏及高钾停跳液的临床应用提供了实验依据。 相似文献
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用自旋捕捉-ESR方法对四苯基卟啉(H2TPP)在苯中光解后产生的活泼自由基进行研究。当PBN存在时,光解中可给出6重ESR峰,表明自旋加合物为[HTPP-PBN]·。而氧和碘化物的猝灭作用可知H2TPP的光解是经由三重激发态途径进行的。而PBN的光敏分解则是由尚未转入三重态的H2TPP所引起的。 相似文献
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本文结合作者实验室的工作,简要回顾了电子自旋共振-自由基捕获技术在生物领域的应用,包括新型自由基捕获探针的分子设计与合成,以及该技术在细胞、植物体系中的应用实例,并结合该技术的研究现状初步讨论了它的未来发展前景。 相似文献
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目的:探讨乙酰胆碱(ACh)预处理抗心肌缺血复灌(I/R)损伤作用及其与线粒体渗透性转换孔和/或线粒体ATP敏感性钾通道的关系。方法:采用离体大鼠心脏Langendorff灌流方法进行全心停灌30min,复灌120min复制I/R模型。测定心室力学指标和复灌各时间点冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量。实验结束测定心肌组织formazan含量的变化。结果:与单纯I/R组相比,ACh(0.1μmol/L,5min)预处理明显提高心肌细胞的formazan含量,降低复灌期间冠脉流出液中LDH含量,明显改善I/R所致的左室发展压、左心室内压最大上升和下降速率、心率与发展压乘积和左室舒张末压力的下降,缓解冠脉流量的减少。线粒体渗透性转换孔开放剂苍术苷(20μmol/L,复灌前给药20min)和线粒体ATP敏感性钾通道抑制剂5-羟基癸酸(100μmol/L,缺血前给药20min)能明显减弱ACh的保护作用。结论:在大鼠离体心脏灌流模型上,ACh预处理具有抗心脏缺血/复灌损伤的作用,这种保护作用可能与其抑制线粒体渗透性转换孔的开放和促进线粒体ATP敏感性钾通道的开放有关。 相似文献
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葛根素对离体大鼠缺血/复灌心脏的保护作用及其作用机制 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨葛根素(puerarin,Pue)预处理抗心肌缺血/复灌(ischemia/reperfusion,I/R)损伤是否与线粒体渗透性转换孔和/或线粒体ATP敏感性钾通道有关。方法:采用离体大鼠心脏Leangendorff灌流方法,全心停灌30min,复灌120min复制I/R模型。测定心室力学指标和复灌各时间点冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量。实验结束测定心肌组织formazan量的变化。结果:与单纯I/R组相比,Pue(0.24mmol/L,5min)预处理明显提高心肌细胞的formazan含量,降低复灌期间冠脉流出液中LDH含量,明显促进左室发展压、左心室内压最大上升和下降速率、心率与发展压乘积和左室舒张末压力的恢复,缓解冠脉流量的减少。线粒体渗透性转换孔开放剂苍术苷(20μmol/L。复灌前给药20min)和线粒体ATP敏感性钾通道抑制剂5-羟基癸酸(100μmol/L,缺血前给药20min)能明显减弱Pue的保护作用。结论:在大鼠离体心脏灌流模型上,Pue预处理具有抗心脏缺血/复灌损伤的作用,这种保护作用可能与其抑制线粒体渗透性转换孔的开放和促进线粒体ATP敏感性钾通道的开放有关。 相似文献
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为了解决高氧预适应(HyperoxicpreconditioningHOP)对大鼠心肌缺血再灌注时自由基的影响,本实验将实验组大鼠放入高压氧舱内,每日吸80-85%氧气(1atm)6h,连续7d。利用Langendorf装置做成心肌缺血再灌注模型,采用电子自旋共振技术测定自由基含量。实验动物随机分为二组,第一组为对照组:缺血10min,再灌注60min。第二组为HOP组:缺血10min,再灌注60min。实验观察冠脉回流液中自由基PBN加合物含量。结果表明:在再灌注过程中,1、5、10min3个时间点,HOP组PBN加合物含量较对照组明显减少。提示:HOP能减少缺血再灌注时自由基的产生。 相似文献
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神经节苷脂对大鼠缺血皮层自由基和丙二醛含量的影响 总被引:11,自引:0,他引:11
成年大鼠永久性结扎右侧颈总动脉,烧凝右侧大脑中动脉并暂时夹闭左侧颈总动脉,造成右侧皮层局灶性缺血模型。采用电子自旋共振(ESR)技术,测定右侧皮层组织的自由基水平;同时用比色法测定丙二醛(MDA)含量。发现动物缺血后12h右侧皮层的自由基和MDA含量均明显升高;而术中一次注射混合型神经节苷脂(GM,50mg/kg,ip)的动物,脑缺血后12h,自由基和MDA含量与正常对照动物比较无明显差别。阻断脑血流可导致皮层自由基增加,伴有自由基诱发的脂质过氧化产物MDA增多。GM通过抑制缺血皮层自由基的生成,减轻脂质过氧化程度,对缺血脑组织起到一定的保护作用。 相似文献
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内皮衍生舒张因子对缺血(缺氧),再灌注(复氧)心肌的保护作用 总被引:13,自引:1,他引:12
血管内皮产生的内皮衍生舒张因子(endothelium-derived relaxing factor,EDRF)即一氧化氮(nitric oxide,NO)本工作分别在大鼠Langendorff离体心脏灌流模型和培养的大鼠心肌细胞上观察了NO、NO的前体物质L-精氨酸(L-Arg)、NO的前体物质L-精氨酸(L-Arg)、NO的合成阻断剂L-硝基精氨酸(L-NNA)对心肌缺血(缺氧)再灌注(复氧 相似文献
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利用大鼠心肌缺血再灌流模型,重点观测了早期再灌流时心肌室颤阈值(VFT)、心律、Ca~(2 )含量的同步动态变化及超氧化物歧化酶(SOD)对其影响,发现再灌流心律失常发生率的增高及心肌室颤阈值的降低与心肌Ca~(2 )含量的变化及Ca~(2 )超负荷的发生在时相上有差异。SOD对再灌流早期(再灌刚开始的1~3min)VFT一过性降低及心律失常发生率有明显抑制作用,而此时心肌Ca~(2 )含量无变化,提示(1)再灌流刚开始时出现的严重心律失常与氧自由基密切相关;(2)Ca~(2 )诱发心律失常的作用似迟于氧自由基。 相似文献
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乙酸乙酯抽提法在ESR检测一氧化氮自由基中的应用 总被引:3,自引:0,他引:3
改进了用有机溶剂抽提检测一氧化氮(nitric oxide,NO)自由基的方法,并利用有机溶剂抽提法检测了小鼠心肌中NO的含量.有机溶剂可以把二乙基二硫代氨基甲酸钠(diethyldithiocarbamate, DETC)捕集NO的产物(DETC)2-Fe2+-NO由水相中萃取并富集到酯相中,然后利用电子顺磁共振波谱仪(ESR)在常温下检测大体积样品中的NO.比较了几种不同的有机溶剂:正丁醇、乙酸丁酯、乙酸乙酯、三乙酸甘油酯、乙酸异戊酯等的萃取能力,发现乙酸乙酯是一种理想的提取溶剂.乙酸乙酯提取法可以使NO的量与ESR信号强度在20 μmol/L内有良好的线性,使ESR的检测灵敏度提高到200 nmol/L以下;(DETC)2-Fe2+-NO对光比较敏感,见光易于分解;复合物在乙酸乙酯中避光保存于4℃可稳定十几天而无显著的变化. 相似文献
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氧自由基对大鼠心肌细胞核钙转运系统的影响 总被引:6,自引:1,他引:5
观察氧自由基对心肌细胞核钙转运系统的影响。方法;大鼠心肌细胞核采用蔗糖密度梯度心分离纯化,用酶学方法测定了ATPase活性,用^45Ca^2+同位素法测定下摄取。结果;低浓度的H2O2短时间作用使核钙泵活性增加31.6%,高浓度H2O2使核钙泵活性降低,呈时间和剂量信赖性。 相似文献
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本实验在14只麻醉开胸狗心脏上观察了氟碳乳剂与右旋糖酐稀释血液对心肌耗氧量与供应缺血心肌氧量关系的影响。以左室压力-时间指数(SPTI)作为心肌耗氧量的指标,根据冠脉有效侧支血流量(ECF)、PaO_2和 Hb 浓度计算供应缺血心肌的氧量。实验结果表明,低分子右旋糖酐稀释血液后,SPTI 暂时性轻度增加(稀释后30min 时较对照增加7.1±2.7%,P<0.05,稀释后60min 时增加2.8±1.2%,P>0.05),ECF 明显增多(稀释后30min 时较对照增加58.5±6.1%,P<0.01),缺血区边缘心肌氧供需关系未发生明显变化。氟碳乳剂稀释血液后,SPTI 的变化规律与右旋糖酐稀释后相同(稀释后30min 和60min 时分别较对照增加2.5±0.7%和1.9±0.8%)ECF 和 PaO_2升高(稀释后30min 时分别较对照增加53.9±6.7%和93±8.9%),供应缺血心肌的氧量显著增加,缺血区边缘心肌氧供需矛盾明显改善。 相似文献
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本文设计了沙鼠脑缺血再灌流实验模型,以清拴酶作脑缺血后静脉注射再灌流模型和非药物再灌流模型组对照,用电子顺磁共振法(ESR)测定脑组织自由基波谱,结果清栓酶组出现自由基信号很弱,接近正常组,显著区别于未用药脑缺血再灌流30分钟和60分钟组(P<0.01),证明清栓酶有抗自由基和再灌注损伤的作用. 相似文献