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相似文献
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1.
目的探讨趋化因子受体7(chemokine receptor 7, CCR7)在乳腺癌组织中的表达及与血管内皮生长因子-D(vascular endothelial growth factor-D, VEGF-D)在乳腺癌淋巴转移中的关系。方法应用免疫组织化学Elivision法和原位杂交方法检测98例乳腺癌组织及30例乳腺正常组织中CCR7、VEGF-D及其mRNA表达情况,D2-40标记微淋巴管,计数微淋巴管密度(lymphatic vessel density, LVD)。结果乳腺癌组织中CCR7和其mRNA的表达阳性率分别为67.3%和71.4%,显著高于对照组;VEGF-D和其mRNA的表达阳性率分别为69.4%和73.5%,也显著高于对照组。CCR7水平在乳腺癌淋巴结转移阳性组显著增高;CCR7及VEGF-D表达阳性组LVD值分别为12.91±3.38和13.38±3.81,均显著高于CCR7及VEGF-D表达阴性组。CCR7表达阳性组中VEGF-D表达显著高于CCR7表达阴性组,CCR7表达与VEGF-D表达呈正相关。结论 CCR7通过VEGF-D诱导淋巴管新生,是乳腺癌淋巴转移的重要因子。  相似文献   

2.
目的观察血管内皮生长因子D(vascular endothelial growth factor D,VEGF-D)在人膀胱移行细胞癌组织内的表达,探讨VEGF-D在膀胱移行细胞癌组织淋巴管密度(lymphatic vessel density,LVD)及淋巴结转移之间的关系。方法取人膀胱移行细胞癌组织蜡块30例,免疫组化法观察VEGF-D在膀胱移行细胞癌组织内的表达情况。以淋巴管内皮特异性标记物D2-40标记淋巴管,计数癌组织内淋巴管密度。结果VEGF-D蛋白主要表达于癌细胞胞浆内,VEGF-D在淋巴结转移组膀胱移行细胞癌组织内的表达水平明显高于无淋巴结转移组(P0.05);淋巴结转移组膀胱移行细胞癌组织内的淋巴管密度明显高于无淋巴结转移组(P0.05)。VEGF-D表达与膀胱移行细胞癌淋巴管密度及淋巴结转移之间具有显著的相关性。结论VEGF-D表达在膀胱移行细胞癌组织内淋巴管生成及淋巴结转移中起重要作用。  相似文献   

3.
目的探讨乳腺癌中血管内皮生长因子-D(VEGF-D)对淋巴管生成的作用及其与临床病理指标和预后的关系。方法应用免疫组织化学S-P法检测120例乳腺癌组织中VEGF-D的免疫反应性,同时以D2-40、podoplanin标记微淋巴管,计数微淋巴管密度(LVD),分析其与临床病理指标及预后的关系。结果乳腺癌组织中VEGF-D蛋白免疫反应阳性率、LVD值均明显高于乳腺纤维腺瘤组织;乳腺癌组织中VEGF-D蛋白免疫反应与淋巴结转移呈正相关,且LVD值与VEGF-D表达呈线性相关。结论 VEGF-D参与乳腺癌淋巴管生成,影响乳腺癌的预后。  相似文献   

4.
目的探讨血管内皮生长因子-D(Vascular endothelial growth factor D,VEGF-D)在下咽癌组织中的表达规律、与淋巴管密度(LVD)、淋巴结转移之间的关系及其在下咽癌预后中的意义。方法采用Western-bolt方法检测6例下咽癌和6例正常下咽组织中VEGF-D蛋白的表达情况,以45例经病理确诊的下咽癌组织为实验组,15例下咽良性病变组织为对照组,采用免疫组化SP法对上述组织中VEGF-D蛋白的表达进行分析,同时采用5′-核苷酸酶染色法(5′-Nase)计数淋巴管密度(LVD),并结合临床病理特征和生存资料进行相关分析。结果①Western-bolt结果显示下咽癌组织中VEGF-D的表达量较正常组织明显增加。②在下咽癌组织中VEGF-D的阳性率为44.4%,明显高于在良性病变组织的表达水平(P<0.05)。③VEGF-D表达与LVD、淋巴结转移、淋巴管浸润显著相关(P<0.05),与年龄、性别、肿瘤部位及组织学分级无关(P>0.05)。③Kaplan-Meier生存曲线分析VEGF-D的表达与生存率不相关(P>0.05)。结论 VEGF-D促进下咽癌淋巴管生成和淋巴管转移,但与下咽癌预后不相关。  相似文献   

5.
目的探讨血管内皮生长因子-C与乳腺癌淋巴管生成和淋巴结转移的关系。方法免疫组化法检测21例乳腺增生组和68例乳腺浸润性导管癌组病灶组织内VEGF-C蛋白的表达,并用淋巴管内皮细胞特异性标志物D2-40标记肿瘤新生淋巴管,计数肿瘤淋巴管的密度(LVD)。结果乳腺浸润性导管癌组VEGF-C的表达和淋巴管的密度(LVD)都明显高于乳腺增生组(P〈0.01);乳腺浸润性导管癌中VEGF-C阳性组中淋巴管的密度(11.32±5.78)与VEGF-C阴性组中的淋巴管密度(8.75±3.53),差别有统计学意义(P〈0.01);乳腺浸润性导管癌中VEGF-C蛋白的表达和淋巴管密度(LVD)都与有无腋窝淋巴结转移及淋巴结转移个数有关(P〈0.05)。结论VEGF-C在乳腺浸润性导管癌淋巴管的生成中起着重要的作用;VEGF-C的高表达和淋巴管密度(LVD)的升高是促进乳腺导管癌淋巴结转移的重要的影响因素。  相似文献   

6.
卵巢上皮肿瘤淋巴转移与血管内皮生长因子C的表达   总被引:2,自引:0,他引:2  
研究卵巢上皮肿瘤血管内皮生长因子C(VEGF-C)的表达与新生淋巴管和血管生成及肿瘤转移的关系。应用原位杂交和免疫组织化学法,检测卵巢上皮癌、交界性肿瘤和良性肿瘤组织VEGF-CmRNA和蛋白的表达,并结合图像分析,计数血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)阳性脉管数和以CD31标记的微血管密度(MVD)。结果显示,卵巢上皮癌VEGF-CmRNA和蛋白表达阳性率、VEGFR-3阳性脉管数和MVD均显著高于交界性肿瘤和良性肿瘤(p<0.05)。卵巢上皮癌组织中,有淋巴结转移患者VEGF-C表达阳性率、VEGFR-3阳性脉管数和MVD高于无淋巴结转移患者,临床分期Ⅲ-Ⅳ期患者VEGF-C表达阳性率、VEGFR-3阳性脉管数和MVD高于Ⅰ-Ⅱ期患者(p<0.05),VEGF-C阳性表达患者的VEGFR-3阳性脉管数和MVD均显著高于阴性表达患者(p<0.05),VEGFR-3阳性脉管数和MVD呈正相关(p<0.01)。研究提示VEGF-C促进了肿瘤诱导的淋巴管生成和血管生成,在卵巢上皮癌的淋巴转移中起重要作用,VEGF-C可作为判断肿瘤淋巴转移的生物学指标之一。  相似文献   

7.
目的:探讨甲状腺肿瘤和癌旁正常甲状腺组织中VEGF-C和ERβ的表达与组织平均淋巴管密度的相关性.方法:采用SP免疫组织化学染色检测116例甲状腺癌、56例甲状腺腺瘤和20例正常甲状腺组织中VEGF-C和ERβ及D2-40的表达;以D2-40阳性结果计算组织平均淋巴管密度(LVD).观察不同甲状腺组织中VEGF-C和ERβ的表达水平并分析其与LVD的相关性.结果:甲状腺癌组织中VEGF-C的高表达阳性率显著高于正常甲状腺和甲状腺腺瘤(P<0.05),ERβ的高表达阳性率显著低于正常甲状腺和甲状腺腺瘤(P<0.05);两者表达呈轻度负相关(r=-0.312,P<0.01);甲状腺癌VEGF-C表达与淋巴结转移和TNM分期有关(P<0.01).用D2-40标记的LVD值在甲状腺癌、甲状腺腺瘤和正常甲状腺组织之间有显著性差异(P<0.001).甲状腺癌中淋巴结转移组LVD显著高于无淋巴结转移组(P<0.0001).VEGF-C表达与D2-40呈正相关(r=0.515,P<0.01).结论:ERβ表达下调可能通过促进VEGF-C的表达,进而影响淋巴管增生,促进肿瘤淋巴道转移.  相似文献   

8.
目的 研究胃癌组织中D2-40、LYVE-1标记的微淋巴管密度(LVD)、血管内皮生长因子受体(VEGFR-3)表达与幽门螺杆菌L型(helicobacter pylori L-form,Hp-L型)感染之间的关系.方法 应用革兰染色和免疫组化SP法检测80例胃癌组织和25例对照组的Hp-L型感染,同时用免疫组化SP法检测上述组织的LVD值和VEGFR-3的表达,分析Hp-L型与LVD以及VEGFR-3表达的关系结果 胃癌组织中革兰染色L型检出阳性率为67.5%;免疫组化Hp-L型抗原表达阳性率为65%,两种方法检测同时阳性的病例50例,占62.5%.胃癌组的Hp-L型阳性率、LVD及VEGFR-3表达阳性率均高于对照组(P<0.01);胃癌组中Hp-L阳性组的LVD值和VEGFR-3表达阳性率高于Hp-L阴性组.LVD与胃癌淋巴结转移具有一定关系.结论 Hp-L型感染与胃癌的发生、发展密切相关,Hp-L型可能是肿瘤淋巴管生成的重要促进因子,影响胃癌的侵袭和转移.  相似文献   

9.
目的:探讨胃癌患者血管内皮生长因子C(vascular endothelial growth factor-C,VEGF-C及血管内皮生长因子受体-3(vascular endothelial growth factor receptor-3,VEGFR-3)在胃癌组织中的表达,从而确定胃癌预后的分子标志物。方法:搜集整理临床资料,采用Real-time PCR及ELISA法检测43例胃癌组织VEGF-C和VEGFR-3的表达。结果:43例胃癌组织中均有不同程度的VEGF-C和VEGFR-3的表达,Real-time PCR结果显示胃癌组织淋巴结转移组和非转移组VEGF-C和VEGFR-3的表达分别为0.07±0.01和0.12±0.01,0.03±0.01和0.06±0.02,与正常对照组相比,差异有显著性(p<0.05)。ELISA检测显示,与正常胃组织中VEGF-C和VEGFR-3的蛋白表达相比,胃癌无淋巴结转移组及胃癌并发淋巴结转移组中VEGF-C和VEGFR-3均明显增加。结论:VEGF-C和VEGFR-3的表达与胃癌淋巴结转移密切相关,提示胃癌标本VEGF-C和VEGFR-3的检测可作为胃癌预后的分子标志物。  相似文献   

10.
目的:研究畸胎瘤细胞源性生长因子(PC cell-derived growth factor,PCDGF)的表达与乳腺癌血管形成的关系及其临床意义.方法:采用免疫组织化学的方法对130例乳腺手术标本中的PCDGF及其中70例乳腺癌组织中的血管内皮因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、微血管密度(mean microvessel density,MVD)的表达情况进行检测.结果:乳腺癌中PCDGF的表达显著高于非乳腺癌组织(P<0.05).乳腺癌中PCDGF阳性组MVD水平明显高于阴性组(P<0.01),VEGF阳性组MVD水平明显高于阴性组(P<0.01),二者表达呈正相关(P<0.05).o结论:PCDGF在乳腺癌中特异性表达,调节协同VEGF调控乳腺癌血管形成,有望作为乳腺癌早期诊断指标和抗血管治疗的新靶点.  相似文献   

11.
苏川妮  李青  彭建中  魏建华 《生物磁学》2011,(7):1340-1342,1358
目的:探讨胃癌患者血管内皮生长因子C(vascular endothelial growth factor-C,VEGF-C及血管内皮生长因子受体-3(vascular endothelial growth factor receptor-3,VEGFR-3)在胃癌组织中的表达,从而确定胃癌预后的分子标志物。方法:搜集整理临床资料,采用Real-time PCR及ELISA法检测43例胃癌组织VEGF-C和VEGFR-3的表达。结果:43例胃癌组织中均有不同程度的VEGF-C和VEGFR-3的表达,Real-time PCR结果显示胃癌组织淋巴结转移组和非转移组VEGF-C和VEGFR-3的表达分别为0.07±0.01和0.12±0.01,0.03±0.01和0.06±0.02,与正常对照组相比,差异有显著性(p〈0.05)。ELISA检测显示,与正常胃组织中VEGF-C和VEGFR-3的蛋白表达相比,胃癌无淋巴结转移组及胃癌并发淋巴结转移组中VEGF-C和VEGFR-3均明显增加。结论:VEGF-C和VEGFR-3的表达与胃癌淋巴结转移密切相关,提示胃癌标本VEGF-C和VEGFR-3的检测可作为胃癌预后的分子标志物。  相似文献   

12.
目的观察血管内皮生长因子受体3(vascular endothelial growth factor receptor-3, VEGFR-3)蛋白在大鼠第15d胚胎和第21d胚胎皮肤淋巴管和血管内皮的表达水平,探讨VEGFR-3在胚胎淋巴管和血管发生发育中的生物功能.方法应用免疫组织化学技术(SABC法)对大鼠第15d和第21d胚胎共61例皮肤样本进行抗鼠VEGFR-3免疫组织化学染色,观察VEGFR-3在皮肤淋巴管和血管内皮细胞的表达情况.结果大鼠胚胎皮肤淋巴管和血管内皮细胞均阳性表达VEGFR-3蛋白,VEGFR-3蛋白在大鼠胚胎第15d、胚胎第21d皮肤淋巴管内皮细胞的阳性表达率分别是38.71%(12/31)和73.33%(22/30),第21d胚胎皮肤淋巴管VEGFR-3蛋白的表达水平明显高于第15d胚胎皮肤淋巴管VEGFR-3蛋白的表达水平(P<0.01).VEGFR-3蛋白在大鼠胚胎第15d、胚胎第21d皮肤血管内皮细胞的阳性表达率分别是48.39%(15/31)和46.67%(14/30),第15d和第 21d胚胎皮肤血管VEGFR-3蛋白的表达水平之间无明显差异(P>0.05).结论随着大鼠胚胎的发育,VEGFR-3蛋白在皮肤淋巴管的表达水平表现为明显上升的趋势,提示VEGFR-3在淋巴管发生发育中的作用逐渐增强.  相似文献   

13.
目的:研究血管内皮生长因子D(VEGF-D)在喉鳞癌组织中的表达及其与淋巴结转移的关系。方法:选择66例喉鳞癌患者的术后肿瘤组织及相应癌旁正常组织石蜡标本采用免疫组化染色技术,观察VEGF-D蛋白的表达情况,其中高分化8例,中分化2l例,低分化36例;有淋巴转移的45例,无淋巴转移的21例。结果:在部分喉鳞癌患者的癌细胞胞浆中可检测到VEGF-D蛋白的表达(48/66)。VEGF-D蛋白的表达在有淋巴结转移的喉鳞癌组织中明显高于无淋巴结转移组织,在低分化喉鳞癌组织中的表达明显高于高、中分化喉鳞癌组织。结论:VEGF-D表达于喉癌中,对探讨喉鳞癌的淋巴道转移机制有重要价值,并有望作为检测喉癌淋巴节转移及判断预后的指标之一,对VEGF-D/VEGFR-3信号通路的阻滞研究可望成为治疗喉癌淋巴转移新的有效手段。  相似文献   

14.
目的:研究转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)和血管内皮生长因子(vascular endothelial cell growth factor,VEGF)在乳腺癌组织中的表达及其与血管生成的关系。方法:选取65例手术切除乳腺癌蜡块标本及其周围正常乳腺组织,分为两组:A组为对照组,检测标本为乳腺癌癌旁正常乳腺组织;B组为实验组,检测标本为乳腺癌组织,采用免疫组织化学染色和形态计量检测TGF-β1和VEGF在乳腺癌组织中的表达。利用CD34相关抗原标记血管内皮细胞,计数微血管密度(intratumoral mier oveseulardensity,MVD),并分析其与TGF-β1和VEGF表达的关系。结果:65例乳腺癌组织中,TGF-β1的阳性表达率为69.23%(45/65),TGF-β1阳性表达者MVD值(25.31±4.05)显著高于TGF-β1阴性表达者(21.23±4.29);VEGF的阳性表达率为78.46%(51/65),VEGF阳性表达者MVD值(26.62±3.41)亦明显显著高于VEGF阴性表达者(18.95±6.52)(均P<0.05)。不同病理类型的乳腺癌组织中TGF-β1、VEGF的阳性表达率比较差异无统计学意义(P>0.05),但TGF-β1、VEGF的阳性表达与乳腺癌的组织分级、淋巴结转移呈显著正相关(均P<0.05),且组织学分级越高、淋巴结转移越多,MVD值越大。结论:TGF-β1与VEGF在乳腺癌组织的表达高于正常乳腺组织,并与乳腺癌肿瘤血管的生成有关,二者有望作为乳腺癌恶性程度、浸润转移等生物学行为的评估指标。  相似文献   

15.
目的:探讨血管内皮生长因子A(VEGF-A)在食管鳞状细胞癌中的表达及临床意义。方法:收集2009年1月-2010年12月收治的45例食管鳞状细胞癌患者临床资料及病理标本,应用免疫组织化学法检测肿瘤组织VEGF-A表达及微淋巴管密度(MLVD),分析VEGF-A表达与食管鳞癌患者临床病理资料、MLVD及与患者生存期限的关系。结果:1有淋巴结转移的患者VEGF-A表达阳性率为66.67%,明显高于无淋巴结转移患者的38.10%(P0.05);2 VEGF-A阳性食管鳞状细胞癌患者MLVD为(8.35±2.45)明显高于阴性患者的(5.32±1.44),(P0.05);3VEGF-A阳性食管鳞状细胞癌患者3年存活率为41.67%明显低于阴性患者的61.90%(P0.05)。结论:VEGF-A表达在确定早期食管鳞状细胞癌淋巴结转移方面具有一定的应用价值,可以作为评价预后的有效指标。  相似文献   

16.
目的:探讨VEGF-D(血管内皮生长因子-D)及其受体VEGFR-3(血管内皮生长因子受体-3)在乳腺癌淋巴道转移中的作用和意义。方法:采用免疫组化二步法检测90例乳腺癌组织中VEGF—D/VEGFR-3的表达。结果:(1)VECF—D阳性率在淋巴结转移组为82%(41/50)显著高于未转移组37.5%(15/40),(P〈0.01)。VEGFR-3阳性率在淋巴结转移组为84%(42/50)显著高于未转移组42.5%(17/40),(P〈0.05),且VEGF—D与VEGFR-3表达显著相关,(P〈0.05)。(2)VEGF—D表达与年龄、肿瘤大小、病理分型、临床分级、ER、PR无关,与CerbB-2表达显著相关,(P〈0.05)。结论:VEGF—D/VEGFIR-3的表达与乳腺癌淋巴道转移有关,VEGF—D可能促进了乳腺癌淋巴管的生成。  相似文献   

17.
目的:探讨VEGF-D,CD105在胰腺癌发生、发展及转移过程中的意义.方法:采用免疫组织化学S-P法,检测VEGF-D,CD105在53例胰腺癌组织(胰腺癌组)及10例正常胰腺组织(对照组)中的表达,计数MVD,并与临床病理学资料进行分析比较.结果:胰腺癌组织中VEGF-D的阳性表达明显高于正常胰腺组织(P<0.05).VEGF-D的表达与胰腺癌的临床分期及淋巴结有无转移有关(P<0.05).胰腺癌中,CD105标记的微血管密度(MVD)明显高于非肿瘤性胰腺组织.CD105的表达水平与胰腺癌临床分期及病理分级有关.胰腺癌组织中CD105抗体标记的微血管密度(MVD)结果显示:在有淋巴结转移的癌组织中,其MVD值高于无淋巴结转移组有显著统计学意义(P<0.05).VEGF-D阳性表达组的MVD显著高于VEGF-D表达阴性组的MVD(P<0.05):CD105在胰腺癌中的表达与VEGF-D的表达呈正相关(P<0.05).结论:VEGF-D的表达与胰腺癌的血管生成有关.MVD值有可能作为判断胰腺癌生物学行为的潜在指标.  相似文献   

18.
目的:观察胃癌患者血管内皮生长因子C和D(vascular endothelial growth factor-C and-D,VEGF-C,VEGF-D)在胃癌组织中的表达以及其与肿瘤微血管生成的关系.方法:采用免疫组化S-P法检测30例胃癌组织和30例正常胃组织中VEGF-C和VEGF-D蛋白的表达,检测微血管密度(microvessel density,MVD).结果:胃癌组织VEGF-C和VEGF-D表达明显高于正常胃组织(p<0.01),其中淋巴结转移组VEGF-C、VEGF-D的表达与淋巴结未转移组间差异显著(p<0.05).胃癌组织MVD值明显高于正常胃组织(p<0.01),淋巴结转移组MVD值明显高于未转移组(p<0.01).MVD与VEGF-C的蛋白在胃癌组织中的表达高度相关(r=0.735,p<0.05),与VEGF-D的蛋白在胃癌组织中的表达成正相关(r=0.623,p<0.05).结论:VEGF-C和VEGF-D的高表达与肿瘤微血管生成及淋巴道转移密切相关,可作为评估胃癌患者预后的重要参考指标.  相似文献   

19.
目的:研究AT1受体、VEGF和CD34在乳腺癌中的表达、并探讨其相关性及临床意义。方法:该实验采用免疫组化方法(SP法),对102例乳腺癌患者石蜡包埋切片中的AT1受体、VEGF和CD34进行检测。结果:AT1受体在乳腺癌中阳性表达率为48%,在乳腺癌中有腋淋巴结转移组为61.8%,无腋淋巴结转移组为31.9%,两者差别有统计学意义(P<0.05)。VEGF在乳腺癌中表达率为40.2%,有腋淋巴结转移组44.4%,无腋淋巴结转移组为23.5%,两者差别有统计学意义(P<0.01)。AT1R阴性表达组的VEGF阳性表达率为11.3%(6/53),AT1R阳性表达组的VEGF阳性表达为71.4%(35/49),两者差别有统计学意义(P<0.05); AT1R阴性表达组的MVD值为17.35±5.67,AT1R阳性表达组的MVD值为20.37±7.30,两组差别有显著性(P<0.05)。VEGF阴性表达组的MVD表达率为17.14±5.78,VEGF阳性表达组的MVD表达为21.27±7.14,两组差别有统计学意义(P<0.05)。结论:乳腺癌组织中AT1受体的阳性表达率为48%(49/102)AT1受体表达与患者年龄、肿瘤大小、ER、PR无相关性,而与腋淋巴结转移成正相关;乳腺癌组织中VEGF的阳性表达率为40.2%(41/102),VEGF表达与患者年龄、肿瘤大小、ER、PR无相关性,而与腋淋巴结转移成正相关;AT1受体表达与VEGF表达成正相关。在乳腺癌组织中MVD和AT1R和VEGF表达均成正相关。  相似文献   

20.
研究前列腺癌组织VEGF-C mRNA、VEGFR-3和CD31的表达与前列腺癌中血管、淋巴管的生成及肿瘤转移的关系。取34例前列腺癌组织和12例癌周正常组织标本,应用原位杂交法检测VEGF-C mRNA表达,并经VEGFR-3和CD31免疫组织化学标记及图像分析,采用Weidner最高血管密度计数法,计数癌组织中阳性淋巴管数(MLC)和微血管密度(MVD)。前列腺癌VEGF-C mRNA阳性15例(44.12%),VEGF-C mRNA表达与前列腺癌淋巴结转移、TNM分期相关;MLC (8.26±2.73/mm~2)和MVD(74.82±11.76/mm~2)显著高于癌周正常组织的MLC(4.82±3.48/mm~2)和MVD(32.86±5.41/mm~2),两者比较具有显著性差异。VEGFR-3和CD31表达之间存在正相关。有淋巴转移和TNM分期Ⅲ、Ⅳ期的前列腺癌患者VEGF-C mRNA阳性表达和MLC、MVD分别高于无淋巴转移和Ⅰ、Ⅱ期患者,均具有显著性差异;VEGF-C mRNA表达阳性者VEGFR-3和CD31高于表达阴性者,两者比较具有显著性差异;前列腺癌在不同的组织学分级的差异无统计学意义。VEGF-C促进了肿瘤诱导的淋巴管新生和血管新生,在前列腺癌的淋巴转移中起重要作用;前列腺癌组织中的VEGFR-3和CD31表达水平与肿瘤的转移密切相关;前列腺癌组织MLC和MVD的显著增高,提示肿瘤组织有新淋巴管和血管的生成,也可作为判断肿瘤转移的生物学指标。  相似文献   

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