芍药苷对哮喘模型小鼠气道炎症趋化因子及受体的干预作用

目的观察芍药苷给药后对小鼠哮喘模型气道炎症趋化因子及受体的影响。方法用卵蛋白(OVA)致敏和激发建立小鼠哮喘模型;ELISA法检测血清IL-6、TNF-α水平及支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中卵蛋白特异性Ig E(OVA-Ig E)和趋化因子CCL19、CCL21水平;RT-PCR法检测肺组织中趋化因子受体CCR7mRNA表达;Western blot检测肺组织CCR7及核转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)蛋白表达。结果芍药苷干预组小鼠血清IL-6、TNF-α水平显著下降;BALF中OVA-Ig E和CCL19、CCL21水平显著降低;肺组织CCR7mRNA、CCR7及NF-κB蛋白表达明显减少。结论芍药苷对哮喘模型小鼠气道炎症趋化因子CCL19/CCL21及其受体CCR7具有显著的抑制作用。     

银杏叶提取物对对乙酰氨基酚诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：探究银杏叶提取物（GBE）对对乙酰氨基酚（APAP）诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制。方法：30只小鼠随机分为对照组、模型组、GBE低、中、高剂量组（50,100,and 200 mg·kg^-1）,每组6只。除对照组外,剩余小鼠腹腔注射APAP （300 mg/kg）一次,随后GBE低、中、高剂量组按照相应剂量灌胃给药,治疗2 d后取材。观察各组肝脏大体情况和肝组织的病理组织学变化;取血测定各组小鼠血清中ALT、AST的活性和TNF-α、IL-6的水平;取肝检测各组肝组织中SOD、MPO的活性和GSH、MDA的含量;通过Western blot检测各组肝组织中Nrf2、HO-1蛋白的表达量。结果：与对照组相比,模型组肝脏明显肿大,病理表现差,血清中ALT、AST、TNF-α、IL-6的水平显著升高（P<0.01）,肝组织中GSH的含量和SOD的活性显著降低（P<0.01）,MDA的含量和MPO的活性显著升高（P<0.01）,Nrf2、HO-1蛋白表达明显下调（P<0.01）。与模型组相比,GBE组肝脏肿大减轻,病理表现有所改善,血清中ALT、AST、TNF-α、IL-6的水平显著降低（P<0.01）,肝组织中GSH的含量和SOD的活性显著提高（P<0.01）,MDA的含量和MPO的活性显著降低（P<0.01）,Nrf2、HO-1蛋白表达上调（P<0.05）,其中高剂量GBE组治疗效果最明显。结论：GBE可对APAP诱导的小鼠急性肝损伤具有保护作用,其作用机制可能是通过Nrf2/HO-1抗氧化途径发挥作用。     

Con A、α-Galcer与LPS/D-Gal N诱导免疫性肝损伤小鼠NKT细胞功能改变的比较研究

目的：通过比较三种免疫性肝损伤模型小鼠NKT细胞功能改变情况,寻找一种在病理生理机制上更接近临床特点的免疫性肝损伤动物模型。方法：40只小鼠随机分为空白对照组、Con A模型组、α-Galcer模型组、LPS/D-Gal N模型组,每组10只。Con A模型组尾静脉注射ConA溶液（18 mg/kg）,α-Galcer模型组腹腔注射α-Galcer溶液（40 μg/kg）,LPS/D-Gal N模型组腹腔注射LPS溶液（10 μg/kg）和D-Gal N溶液（700 mg/kg）。造模完成后8 h,检测小鼠血清转氨酶ALT、AST水平,计算肝指数,采用HE染色法观察肝组织病理改变情况,流式细胞仪分析肝组织NKT细胞含量,Western blot法检测肝组织中TNF-α、IFN-γ、IL-6蛋白表达情况。结果：与空白对照组比较,各模型组小鼠血清ALT、AST水平均显著升高（P<0.01）,肝指数增加（P<0.01或P<0.05）,肝组织病理损伤明显,NKT细胞含量显著增加（P<0.01或P<0.05）,TNF-α、IFN-γ、IL-6表达均明显上调（P<0.01）;各模型组之间比较,α-Galcer模型组血清ALT、AST含量显著低于Con A组（P<0.05）,病理损伤也相对较轻,LPS/D-Gal N模型组NKT细胞含量明显低于其余两组（P<0.05）。结论：Con A、α-Galcer和LPS/D-Gal N诱导的免疫性肝损伤模型小鼠NKT细胞明显激活,介导炎症紊乱;其中,以Con A诱导的动物模型肝脏病理损伤及免疫紊乱最为明显,更符合疾病临床特点,可作为免疫性肝损伤的首选模型。     

模拟100 m氦氮氧常规潜水对家兔氧化应激和炎性反应的影响

目的：探讨模拟100 m氦氮氧（Trimix）常规潜水对家兔氧化应激和炎性反应的影响。方法：空白组家兔8只,模拟100 m Trimix;常规潜水组家兔8只。模拟潜水按照Haldane理论计算所得的水下阶段减压表减压。Elisa法检测家兔模拟潜水前、后血清超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、过氧化氢酶（CAT）、丙二醛（MDA）和过氧化脂质（LPO）等氧化/抗氧化指标的变化。同样采用Elisa法检测空白组和潜水组家兔肺、脑组织γ干扰素（IFN-γ）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素6（IL-6）、白介素8（IL-8）、髓过氧化物酶活力（MPO）和基质金属蛋白酶9（MMP-9）等炎性因子的表达,并比较组织湿干比（Wet/Dry ratio）。结果：家兔潜水后SOD和GSH活性明显降低（P<0.01）,CAT、MDA和LPO含量明显升高（P<0.01）;潜水组家兔肺、脑组织中IL-8、IL-6、IFN-γ、TNF-α、MMP-9和MPO的表达均较空白组显著升高（P<0.05,P<0.01）;潜水组家兔肺、脑组织湿干比与空白组差异不显著。结论：模拟100 m Trimix常规潜水对家兔氧化应激和炎性反应有显著影响。     

十全育真汤对H22荷瘤小鼠免疫功能的影响

目的：研究十全育真汤对荷瘤小鼠免疫功能的影响,探讨十全育真汤抗肿瘤的作用机制。方法：SPF级雄性昆明种小鼠30只,制成荷H₂₂小鼠肝癌细胞移植瘤模型,随机分为模型组、阳性对照组及十全育真汤组（n=10）;另选择未接种小鼠10只为正常对照组。正常对照组、模型组每天按10 ml/kg灌胃生理盐水及蒸馏水,阳性对照组、十全育真汤组每天按8 g/kg、18 g/kg灌胃参一药液（80 mg/ml）与十全育真汤剂。连续给药14 d后处死小鼠,测量胸腺、脾脏指数及抑瘤率,检测外周血中白细胞、淋巴细胞含量及T细胞亚群CD3、CD4、CD8细胞百分比,血清中白细胞介素2（IL-2）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）及干扰素-β（IFN-β）的含量,淋巴细胞增殖能力及NK细胞杀伤功能。结果：较正常对照组,十全育真汤组小鼠体重明显增加,脾脏指数显著增大（P<0.05）;白细胞、淋巴细胞CD4、CD8、CD3及TNF-α含量明显升高（P<0.05）;IL-2、IFN-β含量显著下降（P<0.05）;淋巴细胞增殖能力、NK细胞杀伤功能明显升高（P<0.05）。与模型组相比,十全育真汤组小鼠胸腺、脾脏指数显著增大（P<0.05）;白细胞、淋巴细胞CD3、CD4、IL-2、IFN-β及TNF-α含量明显升高（P<0.05）,CD8含量则显著降低（P<0.05）;NK细胞杀伤功能及淋巴细胞增殖能力显著增加（P<0.05）。结论：十全育真汤可促进H₂₂荷瘤小鼠免疫器官的生长,增强机体免疫功能,有利于肿瘤机体的恢复。     

不同强度运动训练对心肌凋亡途径微小RNA及其靶蛋白的影响

目的：考察不同负荷运动训练对小鼠心肌凋亡相关miR-1,miR-21和靶蛋白的影响,探讨运动干预心肌凋亡的可能机制。方法：选取21只C57BL/6小鼠,随机分为3组（n=7）：安静组（SE组）、训练1组（ET1组）、训练2组（ET2）。SE组不进行训练,ET1组完成8周递增负荷游泳训练,5天/周,1次/天,第1周30 min/count,每周增加10 min,第7、8周时间维持在90 min;ET2组在ET1组方案基础上增加负荷,前5周与ET1相同,后3周每天训练2次。TUNEL检测考察心肌凋亡水平,Western blot和RT-PCR分别测定蛋白和miRs的变化。结果：ET1组游泳训练对小鼠心肌凋亡影响不明显,miR-1表达无显著变化,但其靶蛋白Bcl-2表达显著增高（P<0.01）,miR-21及其靶蛋白PDCD4表达均无显著变化。ET2组游泳训练显著降低心肌凋亡水平及miR-1表达（P<0.01）、提高Bcl-2表达（P<0.05）;同时显著提高miR-21表达（P<0.05）,但对PDCD4表达无明显影响。结论：ET1组训练对心肌凋亡干预不明显,ET2组运动训练可降低心肌凋亡水平,miR-1及靶蛋白Bcl-2变化可能是机制之一,PDCD4对运动训练不敏感,miR-21可能与其它靶蛋白参与运动干预心肌凋亡的分子机制。     

敦煌疗风虚瘦弱方对大鼠慢性心衰的治疗作用及其机制

目的：观察敦煌疗风虚瘦弱方（LXD）对慢性心衰大鼠的治疗作用及机制。方法：48只Wistar雄性大鼠随机分为6组（n=8）：正常组、模型组、卡托普利组和LXD高、中、低剂量组。除正常组外,其余各组大鼠尾静脉注射阿霉素（2.5 mg/kg）,每周1次,连续6周复制慢性心衰模型,末次注射阿霉素60 min后,卡托普利组灌胃卡托普利,LXD高、中、低剂量组分别以灌胃LXD水煎液80、40、20 g/kg （生药/体重）,正常组和模型组灌胃等容量生理盐水,每天1次,连续6周,同时每周腹腔注射15 mg/kg异丙肾上腺素1次。记录各组大鼠的呼吸、皮毛颜色、活动、体重、力竭游泳时间、心率（HR）、平均动脉压（MAP）、左室收缩压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）、左室内压最大上升速率（+dp/dtmax）,左室内压最大下降速率（-dp/dtmax）,检测血清白介素-6（IL-6）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平,评价抗氧化活性和心室质量指数,光镜下观察心肌组织形态变化。结果：与正常组比较,模型大鼠体重增长减慢,力竭游泳时间明显缩短,心脏功能减弱,出现细胞因子激活、自由基损伤、心肌酶释放增多,HE染色显示心肌组织形态出现损伤,心肌纤维断裂等。与模型组比较,各剂量LXD对模型大鼠有不同程度的治疗作用,给药第42天,LXD各剂量组体重明显增长;LXD高、中剂量组力竭游泳时间明显延长（P<0.05）,MAP、血清IL-6、TNF-α、MDA、LVMI和RVMI显著降低（P<0.05,P<0.01）,LVSP、+dp/dtmax及-dp/dtmax均显著升高（P<0.05,P<0.01）,LXD高剂量组LVEDP显著降低（P<0.01）,LXD中、低剂量组CK和AST显著降低（P<0.05,P<0.01）;LXD各剂量组血清SOD升高。结论：敦煌疗风虚瘦弱方对阿霉素诱导的慢性心衰模型大鼠具有一定的治疗作用,作用机制与改善血流动力学,降低心肌组织损伤有关。     

NOTCH1信号通路介导白藜芦醇抗肝缺血/再灌注所致大鼠心脏损伤保护作用的机制研究

目的：观察Notch1信号通路在肝缺血/再灌注损伤时对心脏损伤的保护作用并探讨其相关的机制。方法：36只健康雄性SD大鼠随机分为3组,假手术组（SC组）、肝缺血/再灌注组（HIR组）、白藜芦醇预处理组（Res处理组）,每组12只。各组均与肝脏缺血40 min再灌注2 h（SC组旷置相等时间）后,记录左室血流动力学变化,测定血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）、肿瘤坏死因子（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）浓度,取心肌组织测定SOD活力及MDA含量,Western blot检测心肌组织反应Notch通路活化标志的NICD表达,以RT-PCR法从转录水平检测Notch1和TNF-α的表达水平。结果：与SC比较,HIR组左室收缩及舒张功能均显著降低（P<0.01）,血清CK、LDH活力,TNF-α和IL-6浓度明显升高（P<0.01）,心肌MDA含量明显升高而SOD活力明显降低（P<0.01）,且Notch1表达下降,TNF-α表达增加;与I/R组相比,Res处理组左室舒缩功能明显升高,血清CK、LDH活力及TNF-α、IL-6浓度明显降低,同时心肌SOD活力明显升高而MDA含量明显降低,Notch1表达上升TNF-α表达降低。结论：白藜芦醇对肝缺血/再灌注大鼠心脏具有保护作用,其机制可能与Notch1信号通路的激活进而调节炎症反应及氧化应激有关。     

氧化应激对磷酸三钙磨损颗粒诱导的假体周围骨溶解的影响及其机制

目的：探讨氧化应激对磷酸三钙（TCP）磨损颗粒诱导的假体周围骨溶解的影响及其作用机制。方法：36只雄性ICR小鼠随机分为3组（n=12）：假手术（Sham）组、TCP磨损颗粒（TCP）组和N-乙酰-L-半胱氨酸（NAC）组。将TCP磨损颗粒30 mg包埋于小鼠颅骨顶部构建假体周围骨溶解模型,于术后第2天颅顶骨膜局部注射NAC（1.0 mg/kg）,隔日1次,持续2周后处死动物采血、取颅骨。抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色观察小鼠颅骨假体周围骨溶解情况;ELISA和化学比色法检测血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）和总抗氧化能力（T-AOC）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性;Western blot检测假体周围骨组织中内质网应激标志蛋白葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、蛋白激酶R样内质网激酶（PERK）、磷酸化PERK（p-PERK）、真核细胞翻译起始因子2α（eIF2α）和磷酸化eIF2α（p-eIF2α）的表达。结果：与Sham组比较,TCP组小鼠血清TNF-α、IL-1β和IL-6水平及假体周围骨溶解面积显著增加（P<0.05）,T-AOC含量和SOD活性明显降低（P<0.05）,GRP78蛋白质表达、p-PERK/PERK和p-eIF2α/eIF2α值显著升高。与TCP组比较,NAC组小鼠血清TNF-α、IL-1β和IL-6水平及骨溶解面积明显减少（P<0.05）,血清T-AOC含量和SOD活性明显增加（P<0.05）,GRP78蛋白质表达、p-PERK/PERK和p-eIF2α/eIF2α值明显降低。结论：抑制氧化应激可阻止TCP磨损颗粒诱导的假体周围骨溶解,其机制可能与PERK/eIF2α通路的失活有关。     

阿魏酸对糖尿病小鼠心肌病变的影响及其机制

目的：研究阿魏酸对高脂饮食结合小剂量链脲佐菌素（STZ）诱导的2型糖尿病小鼠心肌病变的影响,探讨其可能的作用机制。方法：雄性ICR小鼠20只,高糖高脂饮食连续6周,STZ （30 mg/kg）腹腔注射连续5d后,隔9d测空腹血糖（FBG）,超过11.1 mmol/L视为糖尿病造模成功。将此20只小鼠随机分为模型组、阿魏酸组（200 mg/kg,i.g.）,每组10只;另取10只正常小鼠为对照组;连续给药8周。末次给药后,测定FBG、称体重、全心重和左心室重,计算心脏质量指数（HMI）和左室质量指数（LVMI）;测定超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）含量;Masson染色观察左心室纤维增生情况;免疫组化法测定心肌组织转化生长因子-β1（TGF-β1）、Ⅲ型胶原蛋白表达。结果：与模型组小鼠比较,阿魏酸组小鼠HMI、LVMI减小（（P<0.01,P<0.05）,心肌组织SOD活力升高、MDA含量下降（P<0.05）;心肌胶原纤维沉积减少,间质纤维化改善;免疫组化显示心肌组织TGF-β1和Ⅲ型胶原蛋白表达减少（P<0.01,P<0.05）。结论：阿魏酸对糖尿病小鼠心肌病变具有保护作用,可能与抗氧化及抑制TGF-β1蛋白表达,减少Ⅲ型胶原蛋白沉积有关。     

人参皂苷Rg2对异丙肾上腺素诱导的大鼠心室重构的保护作用

目的：探讨人参皂苷Rg2对异丙肾上腺素诱导的心室重构模型大鼠的保护作用。方法：将60只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、心室重构模型组、人参皂苷Rg2（20、40、80 mg/kg）组和普萘洛尔（propranolol,15 mg/kg）组,n=10。采用多点皮下注射异丙肾上腺素85 mg/（kg·d）,连续7 d,建立大鼠心室重构模型;对照组皮下注射等体积的生理盐水。此后按分组灌胃给药,每天1次,连续给药6 w后,使用八道生理记录仪测定血流动力学参数,并测定心脏重量和左心室重构指数。结果：与对照组相比,注射异丙肾上腺素后第7周时模型组大鼠颈动脉收缩压、舒张压、平均动脉压、心率、LVSP、+dp/dt_max、-dp/dt_max显著降低（P<0.01）;而HW/BW和LVW/BW、LVDP显著升高（P<0.01）。与模型组相比,人参皂苷Rg2低、中、高剂量组和普萘洛尔组大鼠颈动脉收缩压、舒张压、平均动脉压、心率、LVSP、+dp/dt_max、-dp/dt_max显著升高（P<0.05,P<0.01）;LVDP显著降低（P<0.01）,而人参皂苷Rg2中、高剂量组和普萘洛尔组大鼠HW/BW和LVW/BW显著降低（P<0.01）。与普萘洛尔组相比,人参皂苷Rg2低剂量组收缩压、舒张压、平均动脉压显著降低（P<0.05,P<0.01）;人参皂苷Rg2低剂量组LVDP和高剂量组LVSP和+dp/dt_max显著升高（P<0.05,P<0.01）。结论：人参皂苷Rg2对异丙肾上腺素所致的心室重构模型大鼠具有改善作用。     

有氧运动联合破壁蛋白核小球藻对高脂膳食大鼠脂代谢某些指标的影响

目的：研究有氧运动联合破壁蛋白核小球藻对高脂膳食大鼠脂代谢某些指标的影响。方法：55只雄性Wistar大鼠经过适应性饲养4 d后进行3 d、20 min/d的无负重游泳训练,筛选淘汰5只不适应游泳训练的大鼠后,按体重以数字随机分组法分为5组：普通膳食+安静对照组（C组）、高脂膳食+安静对照组（H组）、高脂膳食+小球藻+安静对照组（HC组）、高脂膳食+有氧运动组（HM组）、高脂膳食+有氧运动+小球藻组（HMC）,每组10只。HM组和HMC组进行6周每周6次60 min/d的无负重游泳训练。C组大鼠以普通饲料常规喂养;其余各组以高脂饲料喂养;HC组和HMC组大鼠灌胃破壁小球藻1次,灌胃剂量为3.9 g/（kg·d）,灌胃体积为5 ml/kg,其余各组ig等量生理盐水。6周后,测定大鼠Lee’s指数,取血、肝脏检测相关生化指标。结果：与C组比较,H组Lee’s指数,血清FFA、IL-6、TNF-α、TC、TG、LDL-c,肝脏FFA、IL-10显著升高（P<0.01）;血清HDL-c水平显著降低（P< 0.01）。与H组比较,HC、HM、HMC组Lee’s指数,血清FFA、IL-6、TNF-α、TC、TG、LDL-c,肝脏FFA、IL-10显著降低（P<0.05或P<0.01）;血清HDL-c水平显著升高（P<0.05或P<0.01）。与HC、HM组比较,HMC组Lee’s指数,血清FFA、IL-6、TNF-α、TC、TG、LDL-c,肝脏FFA、IL-10显著降低（P<0.05）;血清HDL-c水平显著升高（P<0.05）。结论：有氧运动和破壁蛋白核小球藻干预能够不同程度改善高脂膳食大鼠脂代谢,降低肥胖对肝脏造成的脂毒性。其中联合干预较单一干预更为有效。     

延龄草对LPS诱导大鼠肝损伤的保护作用及机制

目的：研究延龄草（TTM）对脂多糖（LPS）诱导大鼠氧化应激与肝损伤的保护作用。方法：SD大鼠60只,按体重随机分成TTM高、中、低剂量组、模型组、地塞米松磷酸钠（DEX）对照组及空白对照组（n=10）。TTM高、中及低剂量组按（8、4、2） g/（kg·d） TTM灌胃,模型组、DEX对照组及空白对照组灌胃等量蒸馏水,每隔5 d,TTM高、中、低剂量组、模型组、DEX对照组按1 mg/kg腹腔注射LPS,DEX对照组同时腹腔注射DEX（5 mg/kg）,空白对照组注射等量生理盐水。30 d后,测定大鼠胸腺指数、脾脏指数,对血清一氧化氮合酶（NOS）、超氧化物歧化酶（SOD）活性与一氧化氮（NO）、谷胱甘肽（GSH）、硫代巴比妥酸反应产物（TBARS）、白细胞介素6（IL-6）、IL-10及肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量,肝组织SOD、谷胱甘肽过氧化氢酶（GSH-Px）活性与GSH、TBARS含量进行检测。结果：与模型组相比,TTM高剂量组在（19~30） d体重显著降低（P<0.05）,TTM高、中、低剂量组胸腺指数,TTM高剂量组脾脏指数显著降低（P<0.05）,TTM高、中、低剂量组血清NOS活性与TBARS、NO含量显著降低（P<0.05）,TTM高剂量组血清SOD活性及中、高剂量组GSH含量显著上升（P<0.05）,TTM高、中剂量组血清IL-6、TNF-α含量显著降低,IL-10含量显著升高（P<0.05）,TTM中、高剂量组肝脏TBARS含量显著降低,TTM各剂量组肝脏SOD活性与中、高剂量组GSH-Px活性,高剂量组GSH含量显著升高（P<0.05）。结论：TTM对LPS所致大鼠的胸腺、脾脏萎缩有一定的延缓作用,能有效降低血清中NOS活性,减少NO生成,提升SOD、GSH-Px活性与GSH含量,减轻脂质过氧化,降低IL-6、TNF-α过量分泌、提升IL-10含量,有抗炎护肝的功能。     

三七和银杏叶片对高原脱习服大鼠心功能及血清炎症因子的影响及其机制

目的:研究三七、银杏叶片和红景天对高原脱习服大鼠心功能和白细胞介素-6(IL-6)、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,探讨高原脱习服的机制。方法:40只SD大鼠在模拟海拔5 000 m的低压氧舱内常规喂养3个月后随机分为三七组、银杏叶组、红景天组、未用药组(脱习服对照组),每组10只;另取10只SD大鼠常氧下喂养3个月作为未缺氧组。三七组、银杏叶组及红景天组分别按200 mg·kg^-1剂量给予三七、银杏叶片和红景天混悬液灌胃,每日2次,连续10 d,未用药组则在出舱后常规喂养。10 d后通过心导管测定肺动脉压力(PAP)、左右室收缩压(VSP)和舒张压(VEDP)等。测压结束后,分离右心室 ( RV)、左心室加室间隔 (LV + IVS),并依次称重,计算 RV/( LV+ IVS) 比值即右心室肥厚指数( RVHI) ,并采血检测血清IL-6、IL-10和TNF-α、SOD和MDA。结果:与未缺氧组相比,未用药组、红景天组、三七组和银杏叶组RVHI、RVSP、RVEDP、mPAP及血清中IL-6、IL-10含量均有所增高(P＜0.05或＜0.01),未用药组、红景天组SOD均显著降低(P＜0.01),MDA、TNF-α显著升高(P＜ 0.01);与未用药组相比,三七组、银杏叶组、红景天组MDA、TNF-α降低(P＜0.01),SOD升高(P＜0.01);与银杏叶组、红景天组相比,三七组RV、RVHI、RVSP、RVEDP、LVSP、LVEDP、IL-10、TNF-α指标均有所降低或升高(P＜0.05 或＜0.01)。结论:三七、银杏叶片和红景天可有效增强高原脱习服过程中心室功能、抑制高原脱习服大鼠炎症因子表达、提高机体抗氧化能力。