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1.
目的:探讨核心力量练习对中老年男性平衡能力的影响,为运动锻炼改善老年人平衡能力和降低跌倒风险提供依据。方法:选取16名50~60岁男性中老年人,随机分为试验组(核心力量练习)和对照组,每组8人。利用悬吊绳和瑜伽垫进行动、静态支撑与推拉练习以及徒手下肢力量等间歇性组合核心力量训练,共练习10周,每周4~5次,每次50~60 min。对照组保持原有生活习惯。锻炼前后测定受试者静态平衡和动态平衡等指标。结果:①锻炼后试验组闭眼单脚站立时间和动态平衡得分较锻炼前显著升高分别为(9.00±2.27) s、(10.63±1.69) s,P<0.01;(77.38±10.94)、(89.50±5.53),P<0.01。②锻炼后试验组星形伸展平衡测试(SEBT),右腿支撑时左腿在8个方向、左腿支撑时右腿在6个方向的SEBT值均较锻炼前显著增加(P<0.01)。结论:10周核心力量练习显著提高男性中老年人的动、静态平衡能力。  相似文献   

2.
目的:了解健身气功八段锦对肥胖中年女性糖尿病患者相关指标的影响,为糖尿病的干预治疗方案提供新的思路。方法:以40名中年女性肥胖糖尿病患者作为研究对象,年龄57.2±5.4岁,随机分为对照组和练功组(n=20);练功组进行新编健身八段锦功法24周干预,每周锻炼6 d,每天90 min的练功;对照组不进行任何运动。观察2组患者试验前后体重、腰围、臀围、体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)和人血清视黄醛结合蛋白4(RBP4)等指标的水平变化。结果:练功组试验后其腰围、WHR、FPG、TG、HbAlc和血清RBP4水平与试验前及对照组试验后相比均明显下降(P<0.05);练功组试验后HDL-C水平与试验前及对照组试验后相比与明显升高(P<0.05)。结论:长期的健身气功八段锦练习可降低肥胖女性糖尿病患者的血糖,对身体的部分肥胖和血脂指标有一定的改善效果。  相似文献   

3.
目的:观察有氧运动对2型糖尿病大鼠骨骼肌细胞外信号调节激酶(ERK1/2)活性的影响,探讨有氧运动对2型糖尿病的预防和调控机制。方法:将75只SD大鼠随机分为正常对照组(CON)、糖尿病对照1组(DC1)、糖尿病运动1组(DE1)、糖尿病对照2组(DC2)、糖尿病运动2组(DE2)5组(n=15)。正常对照组用普通饲料喂养,糖尿病组用高脂高糖配方饲料喂养。经过8周高脂高糖喂养后,糖尿病2组大鼠腹腔内注射链脲佐菌素(STZ),诱发2型糖尿病;糖尿病运动1组游泳的最后1周初和糖尿病对照1组同时注射STZ,注射剂量为35 mg/kg,3 d后尾部取血测血糖≥ 16.7 mmol/L为造模成功。运动干预8周后,测定大鼠血清胰岛素、骨骼肌中ERK1/2蛋白表达等指标。结果:①与正常对照组比较,糖尿病各对照组血液中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、游离脂肪酸(FFA)显著升高(P<0.05,P<0.01),空腹血糖(FBG)、胰岛素(FIN)含量和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)显著升高(P<0.01),ERK1/2磷酸化的蛋白表达显著下降(P<0.05),糖尿病对照2组ERK1/2蛋白含量显著下降(P<0.05);②8周游泳运动后,与糖尿病对照组比较,糖尿病运动组血液中TC、TG、FFA、LDL-C显著下降(P<0.05),FBG、FIN、HOMA-IR显著下降(P<0.05,P<0.01),ERK1/2磷酸化蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论:长时间有氧运动,增加了骨骼肌ERK1/2磷酸化水平,改善了2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的状况,降低血糖。这可能是改善糖代谢紊乱,提高胰岛素敏感性的机制之一。  相似文献   

4.
目的:通过对14名受试者进行2个生理周期的运动干预,探讨生理周期的不同阶段运动减重效果是否存在差异,进而指导年轻女性科学合理地进行运动减重。方法:从高校选取14位女大学生,进行为期两个生理周期运动干预,每个阶段按照运动处方内容运动5 d,并在第1天和第6天早上空腹进行体重、体脂率测量。结果:运动干预时月经期体重下降率显著高于卵泡期、黄体前期及黄体后期的下降率(P<0.05);黄体前期及卵泡期体脂下降率均高于月经期,无显著性差异,黄体前期、卵泡期及月经期的体脂下降率均显著高于黄体后期(P<0.05);生理周期各阶段运动干预时体重下降率均显著高于不运动时(P<0.05);且运动时卵泡期和黄体前期运动时的体脂下降率显著高于不运动时(P<0.05)。结论:黄体前期和卵泡期运动减重效果优于月经期和黄体后期;生理周期不同阶段运动减重效果虽存在差异,但均能达到减重目的;黄体后期停止运动锻炼,体脂率增加比较明显,需引起重视。  相似文献   

5.
目的:通过对绝经后妇女进行不同的运动方式干预,探讨其对绝经期妇女体质的影响,以期为制定绝经后妇女运动方式提供参考。方法:将60名受试者,年龄(54±;4.6)岁,随机分成3组(n=20):即对照组、有氧运动组(快走)及有氧运动结合力量训练组(快走加抗阻练习)。运动组进行为期4个月的运动,每天上、下午各进行1.5 h的快走或慢跑运动,每周运动3~5次;有氧运动结合力量训练组,每天上、下午各进行40 min的健步走运动+30 min的力量练习(上肢哑铃练习+腹部以仰卧起坐+下肢以负重提肩练习为主)及前后10 min的整理活动,每周运动3~5次;对照组正常生活,期间不进行任何系统的体育运动;各组均不作饮食方面的特别控制,整个试验期间3组都有专人进行跟踪监测,试验前后分别对3组受试者进行体脂率、体重指数(BMI)、肺活量及骨密度指标测试。结果:有氧运动组运动后体脂率明显下降(P<0.05),肺活量明显提高(P<0.05),但BMI和骨密度未出现明显变化;混合练习组运动后BMI明显下降(P<0.05),骨密度明显提高(P<0.05),但体脂率和肺活量未出现明显变化;对照组试验前后各指标均未出现显著性变化。结论:4个月的有氧运动和有氧运动结合力量运动对提高绝经后妇女的体质健康均有一定的的效果,但有氧运动对体质的影响偏向于减脂,而混合练习组偏向于瘦体重的增加和骨密度的提高。  相似文献   

6.
目的:研究雨生红球藻对长时间、大强度运动导致的大鼠运动性心肌损伤的保护作用。方法:以大强度耐力训练大鼠为模型,将65只42 d龄雄性SPF级Wistar大鼠随机分为5组:安静组(C组)、运动对照组(M组)、运动+雨生红球藻低剂量组(HM I组)、运动+雨生红球藻中剂量组(HM Ⅱ组)、运动+雨生红球藻高剂量组(HM Ⅲ组),每组12只(剔除不符合实验要求的大鼠5只)。雨生红球藻组剂量分别为0.067,0.133,0.4 g/kg,体积为5 ml/kg,每天灌胃(ig)1次,其他组ig等量生理盐水。游泳训练42 d后,测定血清谷丙转氨酶(ALT)等心肌损伤标志物含量、心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,血清、心肌内皮素(ET)及降钙素基因相关肽(CGRP)含量等相关生化指标。结果:血清ALT、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、a-羟丁酸脱氢酶(a-HBDH)、心肌MDA、血清与心肌ET含量,M组较C组显著升高(P<0.05或P<0.01)。心肌SOD活性、血清与心肌CGRP含量,M组较C组显著降低(P<0.05)。血清ALT (P<0.01)、LDH (P<0.01)、CK (P<0.05或P<0.01)含量,HM各组较M组均有所降低,组间无差异,且随剂量增加而递减。血清a-HBDH、ET、心肌ET含量,HM各组较M组均有所降低(P<0.05或P<0.01),且组间随剂量增加而递减;HM Ⅲ组较HM I组显著降低(P<0.05)。心肌MDA含量,HM各组较M组均显著降低(P<0.05或P<0.01),且组间随剂量增加而递减;HM Ⅱ、HM Ⅲ低于HM I组(P<0.01)。心肌SOD活性,HM各组较M组均有所升高(P<0.05或P<0.01),且组间随剂量增加而递增;HM Ⅱ、HM Ⅲ高于HM I组(P<0.01)。血清与心肌CGRP含量,HM各组较M组显著升高(P<0.05或P<0.01),且各组组间随剂量增加而递增;HM Ⅲ组较HM I组显著升高(P<0.05)。结论:不同剂量雨生红球藻可有效地清除机体长时间、大强度运动产生的过量自由基;提高机体免疫力,增强血管cNOS活性,保证ET和CGRP浓度的相对平衡,从而阻止心肌脂质过氧化作用和心肌损伤。其中以高剂量组效果为最好。  相似文献   

7.
目的:探讨长期乒乓球运动对老年人身体健康的影响,以期为当前严重老龄化的社会背景下为老年群体提供一种简易、有效且易养成运动习惯的体育锻炼方式。方法:选取30名长期从事乒乓球运动的老年人为运动组,另选取30名无体育运动习惯的老年人作为对照组,通过相关仪器测试对运动组及对照组身体形态、身体素质及机能指标进行测试、分析。结果:运动组老年人身体形态、身体素质及身体机能状态等指标明显好于对照组;其中身体形态指标以皮脂变化最为明显(P<0.05)、身体素质指标以反应时、握力变化最为明显(P<0.05)、身体机能状态指标以骨密度、血压、肺活量变化最为明显(P<0.05)。结论:长期从事乒乓球运动可明显改善老年人身体形态、身体素质及身体机能状态,对提高老人身体健康有着重要的意义。  相似文献   

8.
目的:探讨运动结合甲鱼油对老年肥胖大鼠脂肪因子chemerin的影响。方法:选取雄性SD大鼠50只,鼠龄3周,随机分为对照组(n=12)和实验组(n=32),对照组喂食普通饲料,实验组喂食高脂饲料。鼠龄达到60周后,随机选取喂食普通饲料的6只大鼠为对照组(C组);随机选取喂食高脂饲料、体重大于对照组平均体重120%的大鼠24只,随机分为4组(n=6):肥胖对照组(OC)、运动组(OE)、甲鱼油组(TO)、运动结合甲鱼油组(OET)。干预方案为:大鼠跑台运动,坡度0°、速度15 m/min,每组15 min、4组/次,组间休息5 min;甲鱼油灌胃0.3~0.4 ml/次,每日一次,5次/周,干预持续8周。8周后,检测内脏脂肪组织chemerin mRNA和蛋白表达以及血浆chemerin浓度,测定血糖和胰岛素浓度,计算胰岛素敏感性指数。结果:干预8周后,OE和TO组的chemerin蛋白表达明显低于OC组(P< 0.05),OET组的chemerin蛋白表达则明显低于OC、OE、TO组(P<0.01);OC组血浆c hemer in浓度明显高于C组(P<0.01),TO、OE和OET组血浆chemerin浓度均明显低于OC组(P<0.05,P<0.01);OC组血糖水平显著高于C组(P<0.01),OE、TO、OET组血糖水平均明显低于OC组(P<0.05);OC组胰岛素敏感性指数明显低于C组(P<0.05),OE、TO和OET组胰岛素敏感性指数则显著高于OC组(P<0.05,P<0.01)。结论:老年肥胖大鼠血浆chemerin浓度及血糖水平增高,胰岛素敏感性降低;运动结合甲鱼油能明显降低老年肥胖大鼠内脏脂肪组织chem erin蛋白质表达,降低血浆chemerin浓度及血糖水平,提高胰岛素敏感性。推测运动结合甲鱼油干预可能是改善老年肥胖和预防肥胖相关疾病的有效手段。  相似文献   

9.
目的:探讨不同剂量玛咖对力竭运动致大鼠运动性低血糖的保护作用。方法:采用递增负荷力竭游泳训练的方法建立运动性低血糖动物模型。55只42 d龄雄性Wistar大鼠随机分为5组:①静止对照组(C组),②运动对照组(M组),③~⑤运动+低、中、高剂量玛咖组(LM I、LM Ⅱ,LM Ⅲ组),每组10只(剔除不符合实验要求的大鼠5只)。每天灌胃(ig)1次,LM各组灌胃玛咖的剂量为0.2,0.4,1.2 g/kg体重,灌胃体积为5 ml/kg体重,C、M组灌胃等体积生理盐水。运动大鼠采用递增负荷力竭游泳训练42 d,42 d力竭游泳训练后,测定体重、力竭游泳时间,取血、肝脏及深层股四头肌检测相关生化指标。结果:与C组比较,M组体重、血糖水平、肌糖原与肝糖原含量、肝细胞磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(phosphoenol pyruvate carboxy kinase,PEPCK)表达、肝细胞阳性染色累计吸光度均值等均明显降低(P<0.05或P<0.01);力竭游泳时间无明显差异;血乳酸含量明显升高(P<0.01)。与M组比较,LM各组体重、血糖水平、肌糖原与肝糖原含量、肝细胞PEPCK表达、肝细胞阳性染色累计吸光度均值等均明显升高(P<0.05或P<0.01),力竭游泳时间明显延长(P<0.01),血乳酸含量明显降低(P<0.01)。与LM I组比较,LMⅢ组体重无明显差异,LM Ⅲ组血糖水平、肌糖原与肝糖原含量、肝细胞PEPCK表达、肝细胞阳性染色累计吸光度均值等均明显升高(P<0.05),力竭游泳时间明显延长,血乳酸含量明显降低(P<0.05)。结论:高剂量玛咖可有效抑制和延缓长时间、大负荷运动导致的运动性低血糖和运动性疲劳的发生与发展,其机制可能与优化肌糖原和肝糖原的储备量及上调糖异生限速酶PEPCK的表达,提高PEPCK活性,促进糖异生有关。  相似文献   

10.
目的:观察高脂饮食及运动对糖尿病大鼠脂联素、瘦素及血糖水平的影响。方法:选取SD清洁大鼠80只,雌雄各半,随机分为5组(n=16):空白对照组(A),普通饮食组(B),高脂饮食组(C),普通饮食干预组(普通饮食+运动干预,D),高脂饮食干预组(高脂饮食+运动干预,E);除空白组外,其余四组均给予高糖高脂饲料喂养6周后,腹腔链脲佐菌素(30 mg/kg)制备2型糖尿病模型(T2DM);大鼠建模后,空白组、普通饮食组及普通饮食干预组给予常规饲料,高脂组及高脂饮食干预组大鼠给予高脂饲料,普通饮食干预组及高脂饮食干预组给予运动干预,采用滚筒训练器进行运动,运动频率为每天1次,每周6次,持续6周。6周后测量大鼠脂联素、瘦素、血糖及相关生化指标。结果:除空白组外,其余四组大鼠实验后脂联素水平明显降低(P<0.05)、瘦素、血糖、糖化血红蛋白、甘油三酯明显升高(P<0.05);高脂饮食组大鼠瘦素、血糖、糖化血红蛋白、甘油三酯水平明显高于高脂饮食干预组(P<0.01);高脂饮食干预组大鼠瘦素、血糖、糖化血红蛋白、甘油三酯水平高于普通饮食组(P<0.05);普通饮食组瘦素、血糖、糖化血红蛋白、甘油三酯水平高于普通饮食干预组(P<0.05);T2DM大鼠模型各组瘦素、血糖、糖化血红蛋白、甘油三酯水平均明显高于对照组(P<0.01)。高脂饮食组大鼠脂联素水平明显低于高脂饮食干预组(P<0.01);高脂饮食干预组脂联素水平低于普通饮食组(P<0.05);普通饮食组脂联素水平低于普通饮食干预组(P<0.05);T2DM大鼠模型各组脂联素水平均明显低于对照组(P<0.01)。脂联素与血糖,瘦素与血糖均有相关性(R<-0.06/R>0.06,P<0.05)。结论:严格的饮食控制及运动有助于控制2型糖尿病大鼠血糖水平的稳定,其可能与控制调节大鼠体内瘦素及脂联素水平有关。  相似文献   

11.
目的:探讨姜黄素对过度训练所致大鼠氧化应激、肾脏细胞凋亡的作用及其机制。方法:7周龄SPF级雄性Wistar大鼠分为对照组(C组,n=12)、过度训练组(OM组,n=11)、姜黄素+过度训练组(COM组,n=14)。C组不进行任何运动干预,OM组、COM组大鼠进行8周递增负荷游泳训练。训练期间,COM组以200 mg/(kg·d)、5 ml/kg姜黄素进行灌胃,其他组灌胃等体积0.5%浓度羧甲基纤维素纳。末次训练后24 h,光镜观察肾脏组织病理学改变,取血液、肾脏组织检测相关生化指标。结果:8周递增负荷游泳训练后,光镜下C组大鼠肾脏组织结构正常;OM组出现组织病理学改变;COM组较OM组减轻。与C组比较,OM组血清皮质酮(Cor)、肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)水平均升高(P<0.01),睾酮(T)水平降低(P<0.01);肾脏核因子E2相关因子2(Nrf2)表达水平无显著变化(P>0.05),血红素氧合酶1(HO-1)表达水平降低(P<0.05),总抗氧化能力(T-AOC)和超氧化物歧化酶(SOD)活性降低(P<0.01),丙二醛(MDA)浓度升高(P<0.01);肾脏细胞凋亡水平升高(P<0.01),肾脏抗凋亡蛋白B淋巴细胞瘤因子-2(Bcl-2)表达减弱(P<0.01),促凋亡蛋白Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达增强(P<0.01)。与OM组比较,COM组血清Cor水平(P<0.01)降低,T水平升高(P<0.01),Cr和BUN水平均降低(P<0.05);肾脏Nrf2和HO-1表达增强(P<0.05),T-AOC和SOD活性升高(P<0.01),MDA浓度降低(P<0.05);肾脏细胞凋亡水平降低(P<0.05),Bcl-2表达增强(P<0.05),Bax表达减弱(P<0.01)。组间T/Cor比值变化趋势与T变化相一致,Bcl-2/Bax比值变化趋势与Bcl-2变化相一致。结论:8周递增负荷游泳训练引发大鼠过度训练,氧化应激加剧并加速肾脏细胞凋亡,肾脏组织发生病理改变及功能异常。姜黄素通过上调Nrf2、HO-1蛋白表达,有效缓解过度训练引发的氧化应激,从而增强Bcl-2表达,减弱Bax表达,抑制大鼠肾脏细胞凋亡,保护肾脏组织结构和功能正常。  相似文献   

12.
目的:基于运动生理生化技术手段,对不同步数的健步走在男性中老年人健身中的干预效果进行科学分析,以期为全民健身的开展提供更多理论依据。方法:募集的80名中老年受试者分成3组:健步走运动A组(30名、平均年龄56.26 ±3.68岁)、健步走运动B组(30名、平均年龄57.65 ±4.78岁)、对照组C组(20名、平均年龄55.73 ±4.18岁);健步走运动A组在整个实验过程中每天运动步数控制在10 000~12 000步,共计16周;健步走运动B组在前10周内每天运动步数控制在10 000~12 000步,后6周控制在14 000~15 000步/天;对照组保持原先正常的生活状态和运动习惯。分别在试验开始前、第10周、第16周结束后对研究对象进行各个指标的测试。测试指标主要包括收缩压、舒张压、心率、肺活量、时间肺活量、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇等。结果:两个运动组在10周、16周后收缩压、舒张压、血清总胆固醇、甘油三酯较试验前明显下降(P<0.05,P<0.01),肺活量、血清高密度脂蛋白胆固醇较试验前明显升高(P<0.05,P<0.01),且运动B组在16周后舒张压(P<0.05)、时间肺活量(P<0.05)、血清甘油三酯(P<0.05)、高密度脂蛋白胆固醇(P<0.05)改变幅度明显大于运动A组16周后值。结论:每天万步走运动可有效地改善男性中老年血压、肺活量、血清甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇等指标,且运动10周以后适当增加步数可进一步提高改善幅度。  相似文献   

13.
目的:分析强化间歇训练(ⅡT)和中等强度持续训练(MICT)对肥胖大学生体重指数(BMI)、血压和心肺机能的影响,比较二者对其改善的效果。方法:24名肥胖大学生,随机分成ⅡT组和MICT组(n=12),进行12周(3次/周)的训练,比较试验前后受试者BMI、静息心率(RHR)、收缩压(SBp)、舒张压(DBp)、肺活量体重指数(VCWI)和台阶指数(STI)的变化情况。结果:试验后,ⅡT组和MICT组BMI、SBP、DBP和RHR出现下降,肺活量BMI和台阶指数出现上升(P<0.05),MICT组BMI、DBP和STI指标差异有显著性(P<0.05);ⅡT提高肥胖大学生BMI、SBP、RHR、VCWI和STI的幅度更大,其中对VCWI的改善有显著性(P<0.05)。结论:强化间歇训练和持续训练均能改善肥胖大学生的BMI、血压和心肺机能,且强化间歇训练的改善效果可能  相似文献   

14.
目的:观察敦煌疗风虚瘦弱方(LXD)对慢性心衰大鼠的治疗作用及机制。方法:48只Wistar雄性大鼠随机分为6组(n=8):正常组、模型组、卡托普利组和LXD高、中、低剂量组。除正常组外,其余各组大鼠尾静脉注射阿霉素(2.5 mg/kg),每周1次,连续6周复制慢性心衰模型,末次注射阿霉素60 min后,卡托普利组灌胃卡托普利,LXD高、中、低剂量组分别以灌胃LXD水煎液80、40、20 g/kg (生药/体重),正常组和模型组灌胃等容量生理盐水,每天1次,连续6周,同时每周腹腔注射15 mg/kg异丙肾上腺素1次。记录各组大鼠的呼吸、皮毛颜色、活动、体重、力竭游泳时间、心率(HR)、平均动脉压(MAP)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室内压最大上升速率(+dp/dtmax),左室内压最大下降速率(-dp/dtmax),检测血清白介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,评价抗氧化活性和心室质量指数,光镜下观察心肌组织形态变化。结果:与正常组比较,模型大鼠体重增长减慢,力竭游泳时间明显缩短,心脏功能减弱,出现细胞因子激活、自由基损伤、心肌酶释放增多,HE染色显示心肌组织形态出现损伤,心肌纤维断裂等。与模型组比较,各剂量LXD对模型大鼠有不同程度的治疗作用,给药第42天,LXD各剂量组体重明显增长;LXD高、中剂量组力竭游泳时间明显延长(P<0.05),MAP、血清IL-6、TNF-α、MDA、LVMI和RVMI显著降低(P<0.05,P<0.01),LVSP、+dp/dtmax及-dp/dtmax均显著升高(P<0.05,P<0.01),LXD高剂量组LVEDP显著降低(P<0.01),LXD中、低剂量组CK和AST显著降低(P<0.05,P<0.01);LXD各剂量组血清SOD升高。结论:敦煌疗风虚瘦弱方对阿霉素诱导的慢性心衰模型大鼠具有一定的治疗作用,作用机制与改善血流动力学,降低心肌组织损伤有关。  相似文献   

15.
目的:研究熊果酸对高脂饲料联合链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病小鼠肝损伤的影响,探讨其可能的作用机制。方法:随机选取20只小鼠高脂饲料喂养6周后,STZ (30 mg/kg)腹腔注射连续5 d,9 d后测空腹血糖,大于11.1 mmol/L视为糖尿病模型,将其随机分为模型组和熊果酸组(100 mg/kg)(n=10);另取10只小鼠设为对照组。连续给药8周。小鼠称重,测定空腹血糖(FBG),血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)含量,谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)含量,HE染色观察肝组织病理变化。结果:模型组与对照组比较,FBG、血清TC、TG含量,ALT、AST活性、MDA含量明显升高(P<0.05,P<0.01);SOD活性明显降低(P<0.01);HE染色显示部分肝细胞水肿,轻度脂肪变性,门管区可见淋巴细胞浸润。熊果酸组与模型组比较,FBG,血清TC、TG含量,ALT、AST活性、MDA含量明显降低(P<0.05,P<0.01);SOD活性明显升高(P<0.01);HE染色显示熊果酸组肝细胞排列较为整齐,水肿不明显,淋巴细胞少量存在。结论:熊果酸对高脂饲料联合STZ诱导的糖尿病小鼠肝损伤具有保护作用,其机制可能与降血糖、调节血脂、降低肝组织氧化应激水平,提高肝脏抗氧化能力有关。  相似文献   

16.
目的:观察PS1M146V/APPswe/tauP301L三转基因阿尔茨海默病(AD)(3xTg-AD)模型小鼠的步态改变以及探究scFv17对其的改善作用。方法:本实验首先选用6月龄3xTg-AD小鼠(n=18)和C57BL/6野生型(WT)小鼠(n=24),观察记录它们的步态行为,在12月龄时发现3xTg-AD小鼠的步态严重受损后,将上述两种小鼠随机分为野生型对照组(WT+PBS)(n=12)、野生型给药组(WT+scFv17)(n=12)、3xTg-AD对照组(3xTg-AD+PBS)(n=9)以及3xTg-AD小鼠给药组(3xTg-AD+scFv17)(n=9)四组。采用鼻饲方法,每次给予每只小鼠20 μl的scFv17(1.5 mg/kg)或者等体积的PBS (0.01 mol/L),每周两次,连续给药12周后进行步态行为测试及小脑病理学检测。结果:与同月龄野生型小鼠比较,12月龄3xTg-AD小鼠后爪步幅宽度增大(P<0.01),摇摆时间百分比减小(P< 0.01),站立时间百分比增大(P<0.01),运动协调和平衡能力严重受损;scFv17可改善12月龄3xTg-AD小鼠运动协调和平衡能力(P<0.01),改善3xTg-AD小鼠小脑浦肯野细胞的形态结构,增多3xTg-AD小鼠小脑浦肯野细胞的尼氏小体(P<0.01),减少3xTg-AD小鼠小脑皮层内淀粉样β蛋白(Aβ)斑块和浦肯野细胞胞内神经原纤维缠结(NFT)(P<0.01)。结论:3xTg-AD小鼠在12月龄时的运动协调和平衡能力明显受损,给予scFv17可明显改善12月龄3xTg-AD小鼠的步态紊乱,其作用机制可能与改善小脑浦肯野细胞结构与蛋白功能,减少Aβ斑块和NFT有关。  相似文献   

17.
目的:观察4周离心耐力运动对2型糖尿病大鼠代谢障碍及肌萎缩的影响,探讨myostatin/Smad3/atrogin-1信号通路在肌萎缩中的作用。方法:9周高脂饲养联合STZ注射建立2型糖尿病大鼠模型。将普通饲料组大鼠随机分为对照组(C,n=6)和运动组(E,n=9;将2型糖尿病模型组大鼠随机分为糖尿病对照组(D,n=8)和糖尿病运动组(DE,n=12)。运动方案:坡度-5°,跑速16 m/min,每次60 min、每日一次,每周训练5 d,连续4周。最后一次运动后禁食12 h,测定空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS),计算稳态模式胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感指数(ISI),进行葡萄糖耐量试验。取比目鱼肌观察肌萎缩现象并检测myostatin、Smad3、p-Smad3和atrogin-1表达情况。结果:①与对照组相比,糖尿病组大鼠体重、比目鱼肌质量/胫骨长和肌纤维平均横截面积、FINS和ISI显著降低(P<0.01),FBG、HOMA-IR和血糖曲线下面积(AUCBG)以及myostatin、Smad3、p-Smad3、atrogin-1表达均显著升高(P<0.01)。②4周离心运动后,与糖尿病组相比,糖尿病运动组大鼠肌纤维平均横截面积显著升高(P<0.01),AUCBG、HOMA-IR及myostatin、p-Smad3、atrogin-1表达显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论:myostatin/Smad3/atrogin-1信号通路上调是导致2型糖尿病肌萎缩的重要原因,4周离心耐力运动可能通过下调myostatin、p-Smad3和atrogin-1表达抑制肌萎缩,进而改善2型糖尿病代谢障碍,提高胰岛素敏感性。  相似文献   

18.
目的:研究不同强度运动对骨骼肌纤维MHC亚型转化及钙调神经磷酸酶(CaN)/活化T细胞核因子1(NFATc1)信号通路的影响。方法:雄性SD大鼠(2月龄)24只,随机分为3组(n=8):正常对照组(NC)、中等强度组(ME)、大强度组(HE),进行8周跑台训练。采用ATP酶染色法测定I、Ⅱ型肌纤维,凝胶电泳技术分离肌球蛋白重链(MHC)亚型,比色法测定骨骼肌中CaN活性,免疫印迹技术测定骨骼肌NFATc1蛋白含量。结果:①肌纤维密度变化:股四头肌ME组I、Ⅱ型纤维数密度均显著增加(P<0.05),HE组仅Ⅱ型纤维面密度显著增加(P<0.05);比目鱼肌HE、ME组I型纤维数密度均显著增加(P<0.05);②肌纤维MHC亚型百分比变化:股四头肌ME组MHCI、Ⅱa百分比升高(P<0.05),而MHCⅡb百分比降低(P<0.05);比目鱼肌MHCI百分比升高,MHCⅡa、Ⅱb百分比降低;③ME组大鼠CaN活性、NFAT1蛋白含量均显著升高(P<0.05)。结论:大、中等强度运动可诱导骨骼肌MHC快型向慢型转化,同时伴随肌纤维亚型变化骨骼肌中CaN活性增加、NFATc1蛋白表达增加。  相似文献   

19.
目的:探讨有氧运动对衰老大鼠骨骼肌线粒体能量代谢的影响。方法:将20只12月龄的雌性Wistar大鼠随机分为老年安静组(AC,n=10)及老年运动组(AE,n=10),另取10只2月龄的雌性Wistar大鼠为青年安静组(YC,n=10);安静组大鼠进行正常饲养,运动组大鼠进行坡度为5°,速度为15.2 m/min,第1天运动15 min、第2天运动30 min、从第3天开始每天运动45 min,每周6 d,共12周。12周后所有大鼠断头处死,取腓肠肌样本,差速离心法提取线粒体,测定SOD和GSH-Px活性、MDA含量、三羧酸循环限速酶(CS、ICD和α-KGDHC)活性及呼吸链酶复合体(RCCⅠ~Ⅳ)活性。结果:①与YC组相比,AC组骨骼肌线粒体SOD活性和MDA含量显著增加(P<0.05),CS和α-KGDHC活性均显著降低(P<0.05),RCCⅠ、RCCⅡ和RCCⅣ活性均显著下降(P<0.05),RCCⅢ活性显著升高(P<0.05);AE组骨骼肌线粒体SOD、GSH-Px活性和MDA含量均显著增加(P<0.01),CS、ICD和α-KGDHC活性均显著升高(P<0.01),RCCⅠ~Ⅳ活性均显著升高(P<0.01)。②与AC组相比,AE组骨骼肌线粒体SOD、GSH-Px活性均显著升高(P<0.05),MDA含量显著下降(P<0.05),CS、ICD、α-KGDHC和RCCⅠ~Ⅳ活性均显著升高(P<0.01)。结论:有氧运动可以提高老年大鼠骨骼肌线粒体抗氧化能力,降低脂质过氧化水平,提高三羧酸循环及呼吸链功能,促进线粒体能量代谢,延缓衰老过程中线粒体的退行性变化。  相似文献   

20.
目的:探讨不同剂量补铁对低氧训练大鼠力竭运动后骨骼肌线粒体呼吸链酶复合体活性的影响。方法:将40只雄性Wistar大鼠随机分为5组(n=8):安静对照组(C)、运动组(E)、运动低剂量补铁组(EL)、运动中剂量补铁组(EM)、运动高剂量补铁组(EH)。各组大鼠分别在低氧(模拟海拔3 500 m)环境中居住和训练5周,每周6 d。力竭运动后即刻取骨骼肌样本,测定线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ~Ⅳ(CⅠ~Ⅳ)活性。结果:与C组相比,E组、EL组、EM组骨骼肌线粒体呼吸链CⅠ~Ⅳ活性均显著提高(P<0.05,P<0.01),EH组CⅠ活性显著降低(P<0.05),CⅢ和CⅣ活性均显著提高(P<0.05,P<0.01);与E组相比,EL组、EM组和EH组CⅠ~Ⅳ活性均显著降低(P<0.01)。结论:低氧训练及结合补铁均可改善低氧环境骨骼肌线粒体呼吸链功能,提高机体有氧工作能力,但低氧训练结合补铁的效果不及低氧训练。  相似文献   

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