四神丸对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎模型大鼠结肠组织PI3K/Akt/mTOR信号通路的免疫组化影响

目的 本研究拟通过观察四神丸对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠组织病理特征和PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白免疫组化表达水平的影响,探讨溃疡性结肠炎发生的可能机制.方法 120只SPF级Wistar大鼠(雌雄各半)随机分出20只作为空白组,其余100只作为造模组,造模采用DNBS/乙醇溶液灌肠+皮下...     

清瘟败毒饮对脓毒症大鼠脾组织TNF信号通路相关基因表达的影响

目的基于TNF信号通路探讨清瘟败毒饮抗脓毒性脾功能损伤的可能机制。方法选择清洁级健康雄性Wistar大鼠45只,随机分为对照组、脓毒症组(A组)、清瘟败毒饮干预组(B组),每组15只。A组大鼠采用盲肠结扎穿孔术(CLP)进行复制脓毒症模型;B组大鼠除CLP外,于术前2天给予中药胃饲2次/d,术后继续中药灌胃;对照组实施除CLP外的开腹、关腹。3组术毕均予5 ml/kg平衡液肌肉注射。术后24 h取脾组织提取总RNA后行RNA-seq对mRNA表达量进行检测,并应用生物信息学方法分析清瘟败毒饮对脓毒症大鼠脾组织TNF信号通路相关基因的表达变化。结果相对于对照组, A、B组大鼠脾组织TNF信号通路相关基因中,同时上调的基因有19个,同时下调的基因有8个,下调转正常的基因1个,正常转上调的基因5个,由上调转为正常的基因7个(Ccl20、Cxcl10、IL-1b、IL6、Bcl3、Mmp9、Sele),正常转为下调的基因13个(ASK1、IKKα、CASP8、ITCH、p38、Drp1、IKKs、p38、Ccl5、Csf1、IL18R1、IL15、Ifi47)。结论清瘟败毒饮可通过调节TNF信号通路相关基因的过度表达,从而对脓毒症大鼠脾功能起到保护作用。     

清瘟败毒饮对脓毒症大鼠脾组织IL-17信号通路相关基因的影响

目的探讨清瘟败毒饮对脓毒症大鼠脾脏组织IL-17信号通路相关基因表达的影响。方法将45只清洁级健康雄性Wistar大鼠随机等分为对照组、脓毒症组、清瘟败毒饮干预组。脓毒症组行盲肠结扎穿孔术(CLP)进行建模。清瘟败毒饮干预组大鼠除行CLP外,并于术前2天予中药胃饲,每天2次;术后连续予中药胃饲2天。对照组仅行开腹、关腹,不行盲肠结扎穿孔。3组术毕均于肌肉注射平衡液5 ml/kg,于术后24 h取脾组织提取RNA后采用RNA-seq进行mRNA表达量检测,应用生物信息学方法分析清瘟败毒饮对脓毒症大鼠脾组织IL-17信号通路相关基因的表达变化。结果相对于对照组,脾组织IL-17信号通路相关基因在脓毒症组、清瘟败毒饮干预组同时上调基因数8个,同时下调基因数有2个;仅脓毒症组上调基因数7个,仅清瘟败毒饮干预组上调基因数4个;仅脓毒症组下调基因数1个,仅清瘟败毒饮干预组下调基因数4个。结论清瘟败毒饮可能通过调节脓毒症大鼠脾组织IL-17信号通路相关基因的表达而起到改善脓毒症脾功能的作用。     

脾肾阳虚型溃疡性结肠炎大鼠模型的建立

目的建立脾肾阳虚型溃疡性结肠炎大鼠模型。方法通过灌服大黄水煎液、肌肉注射氢化可的松并结合TNBS(2,4,6-三硝基苯磺酸)混合乙醇灌肠建立脾肾阳虚型UC动物模型。将60只大鼠随机分为空白组、脾肾阳虚型UC模型7、14 d及21 d组,采用酶联免疫法检测各组大鼠血清中FT3、FT4、T的含量。结果与空白组比较,脾肾阳虚型UC模型7、14 d及21 d组大鼠血清中FT3、FT4、T的含量均有降低(P0.05);尤以模型21 d组差异显著。结论 FT3、FT4、T是脾肾阳虚的敏感指标,检测血清FT3、FT4、T可以更好地佐证脾肾阳虚;证明了脾肾阳虚型UC动物模型复建成功。     

理中丸对脾虚型腹泻大鼠结肠黏膜屏障IL-22-MUC2/claudin-2信号通路的影响

目的 探讨理中丸对脾虚型腹泻大鼠结肠黏膜IL-22-MUC2/claudin-2信号通路的调控作用。方法 采用番泻叶水煎液1.2 g/mL联合疲劳游泳建立脾虚型腹泻大鼠模型。模型大鼠随机分为模型组、蒙脱石散组(0.9 g/kg)和理中丸低、高剂量组(0.81和3.24 g/kg),每组8只;另选8只正常大鼠作为空白组。连续给药14 d,造模结束后可见大鼠体重减轻,精神倦怠、眯眼聚堆、少动,大便质地偏软或者便溏,肛周污秽,提示模型复制成功。采用比色法检测血清淀粉酶和D-木糖水平,阿利新蓝和过碘酸雪夫(AB-PAS)染色检测结肠黏膜形态结构,蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测黏蛋白2(MUC2)和水通道蛋白3/4(AQP3、AQP4)的表达,免疫荧光法检测结肠组织claudin-2蛋白表达,实时荧光定量-PCR(RT-PCR)法检测白介素-22(IL-22)和肠黏膜上皮跨膜蛋白2(claudin-2)基因相对表达量(2^-ΔΔCt值)。结果 与空白组比较,模型组大鼠稀便率、稀便级和腹泻指数显著增加,结肠组织黏膜层上皮细胞出现不同程度的萎缩,黏膜表面结构疏松水...     

温补肾阳法治疗肾阳虚模型大鼠多尿症状的机制研究

摘要 目的：探讨温补肾阳法治疗肾阳虚模型大鼠多尿症状的作用机制。方法：90只雄性SD大鼠随机分成干预组、抑制剂组、空白组、模型组,干预组根据中药剂量分为高剂量组、中剂量组、低剂量组。模型组、干预组及抑制剂组接受肾阳虚模型制备,干预组在成模后每日接受7 g/kg、14 g/kg、28 g/kg剂量中药灌胃,连续灌胃14 d。抑制剂组大鼠接受尾静脉注射通路抑制剂H-89。干预结束后比较各组脏器指数、24 h尿量、24 h尿蛋白水平以及尿液钠离子（Na⁺）、钾离子（K⁺）、氯离子（Cl^-）浓度、肾脏病理变化、血清醛固酮（ALD）、乙醇脱氢酶（ADH）、促肾上腺皮质激素释放因子（CRF）、大鼠促肾上腺皮质激素（ACTH）、大鼠皮质醇（CORT）、蛋白激酶A（PKA）、蛋白激酶A（cAMP）含量、肾脏组织水通道蛋白2（AQP-2）蛋白表达的变化。结果：温补肾阳法可明显减少肾阳虚模型大鼠尿量,改善临床症状,且具有一定的剂量依赖性（P<0.05）。经过中药干预后大鼠24 h尿蛋白、脏器指数、尿液Na⁺、Cl^-均下降,尿液K⁺、血清ALD、ADH、CRF、ACTH、CORT、PKA、cAMP含量、肾脏组织AQP-2蛋白表达上调（P<0.05）,且抑制剂H-89可阻断该作用。结论：温补肾阳法可明显改善肾阳虚模型大鼠多尿症状,其作用机制可能通过cAMP-PKA-AQP2通路介导。     

普罗布考对糖尿病大鼠肾组织氧化应激的影响

目的研究普罗布考（Probucol）对糖尿病大鼠肾组织氧化应激的影响。方法采用腹腔注射链脲佐菌素（STZ）建立糖尿病大鼠模型。30只Wistar大鼠分为正常对照组（NC）、糖尿病组（DM）、糖尿病普罗布考治疗组（DP）。8周末称取体重、肾重、计算肾肥大指数（肾重/体重）,检测尿白蛋白排泄率（UAER）;测定各组生化指标包括血糖（BG）、胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、血清肌酐（SCr）、血尿素氮（BUN）;检测肾组织中丙二醛（MDA）的含量及超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）与谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性;肾组织切片行PAS染色分析肾小球面积及肾小球体积。结果 DM组大鼠肾重、肾重/体重、UAER、TC、TG、SCr、BUN、肾小球面积、肾小球体积较NC组均明显增加,DP组上述改变较DM组均明显减轻（P〈0.05）。DP组肾组织中MDA含量明显低于DM组,SOD、CAT、GSH-Px活性明显高于DM组（P〈0.05）。结论普罗布考可能部分通过减轻肾组织氧化应激反应实现对糖尿病大鼠肾脏的保护作用。     

乳源性复合益生菌对糖尿病大鼠肾组织 TLR2、TLR4/NFκB信号通路的影响

目的 研究乳源性复合益生菌对糖尿病大鼠肾组织Toll样受体2(TLR2)、Toll样受体4(TLR4)、核转录因子κB(NFκB)表达的影响。 方法 将高脂饮食和链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病SD大鼠模型随机分为模型组、二甲双胍组、利拉鲁肽组、复合益生菌低剂量组和复合益生菌高剂量组,正常SD大鼠为对照组,每组8只。血糖仪检测不同时段血糖值,ELISA法检测糖化血红蛋白(HbA1c)含量,生化仪检测大鼠尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、24 h尿蛋白定量(24h Alb)的变化,HE染色观察肾脏组织形态,qPCR法检测肾组织TLR2、TLR4的mRNA的表达以及Western blot检测TLR2、NFκBpp65蛋白表达量。 结果 与模型组相比,复合益生菌组大鼠HbA1c、BUN、Scr及24h Alb水平明显下降,并且复合益生菌能够明显改善肾脏的组织形态,显著降低TLR2、TLR4的mRNA的表达和TLR2、NFκBpp65蛋白表达量。 结论 复合益生菌可显著改善糖尿病大鼠早期肾脏损害,其机制与部分抑制糖尿病大鼠肾组织中TLR2、TLR4/NFκB信号通路有关。     

运动对胰岛素抵抗大鼠肝脏BIM信号通路的影响

目的:探究运动干预对肥胖诱导的胰岛素抵抗大鼠肝脏BIM-JNK1-IRS1-Akt信号通路的影响。方法:40只雄性SD大鼠随机分4组(n=10):对照组(普通膳食喂养16周);高脂膳食安静组(高脂膳食喂养16周);慢性运动组(高脂膳食喂养16周且后8周进行慢性运动干预,5%体重负重的游泳运动,1 h/d,5天/周)和急性运动组(高脂膳食喂养16周后进行同样5%体重负重的6 h急性运动干预,分两个3 h进行,中间间隔休息45 min)。干预结束后,所有大鼠称重后进行口服糖耐量和胰岛素释放实验,分别使用罗氏血糖仪和大鼠胰岛素ELISA试剂盒测定血糖含量和血清胰岛素含量,以胰岛素敏感性指数衡量胰岛素抵抗状态。Western blot方法检测肝脏Bcl-2细胞死亡调节因子(BIM),磷酸化c-Jun氨基末端激酶1(p-JNK1),磷酸化胰岛素受体底物1(p-IRS1)和磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)蛋白水平。结果:与对照组大鼠相比,高脂膳食安静组大鼠体重和内脏脂肪质量显著增加(P<0.01),胰岛素敏感性指数显著下降((P<0.01);肝脏中BIM蛋白水平显著增加(P<0.0...     

6-姜烯酚对溃疡性结肠炎小鼠结肠上皮细胞Notch信号通路的影响

目的:观察6-姜烯酚对溃疡性结肠炎小鼠结肠上皮细胞Notch信号通路的调控作用。方法:清洁级昆明小鼠40只随机分为正常组(10只)和造模组(30只),造模组采用2%葡聚糖硫酸钠(DSS)自由饮用诱导溃疡性结肠炎模型,造模15 d后分为模型组,6-姜烯酚组,阳性对照组,每组10只。正常组、模型组灌胃生理盐水,6-姜烯酚组采用6-姜烯酚100 mg/(kg·d)灌胃,阳性对照组采用柳氮磺吡啶100 mg/(kg·d)灌胃,给药20 d后处死,观察小鼠结肠病理组织学改变,免疫荧光双标法检测结肠上皮细胞Hes-1、Math-1蛋白的表达,RT-PCR法检测结肠上皮组织Notch-1、Hes-1、Math-1 mRNA的表达,Western blot法检测结肠上皮组织Notch-1、Hes-1、Math-1蛋白的表达。结果:与正常组相比,模型组小鼠结肠上皮组织Notch-1、Hes-1蛋白和mRNA相对表达量显著升高( P＜0.01), Math-1蛋白和mRNA相对表达量显著降低( P＜0.01);与模型组比较,6-姜烯酚组、柳氮磺吡啶组小鼠结肠上皮组织Notch-1、Hes-1蛋白和mRNA相对表达量显著降低( P＜0.01), Math-1蛋白和mRNA相对表达量显著升高( P＜0.01) 。结论:6-姜烯酚能够抑制Notch通路的过度活化,调节结肠上皮吸收细胞系和分泌细胞系之间分化的平衡,修复受损结肠粘膜组织。     

模拟空气潜水对大鼠脾组织氧自由基生成的影响

目的:观察模拟空气潜水对大鼠脾组织氧自由基(OFR)生成的影响。方法:腹腔注射自旋捕捉剂,高气压处理后检测大鼠脾组织生成的OFR。结果:模拟空气潜水后大鼠脾组织OFR生成增多,并检测到了.OH信号。结论:空气模拟潜水时呼吸气中高分压氧可促进脾组织OFR生成,主要类型可能为羟自由基。     

铁过载对大鼠骨髓及肝脾组织的影响

目的:通过腹腔注射右旋糖酐铁建立铁过载大鼠模型,观察过量补铁对大鼠骨髓及肝脾组织的影响。方法:雄性Wistar大鼠40只随机分为:正常对照组、低剂量铁组、中剂量铁组和高剂量铁组。经隔日腹腔注射每次分别给予右旋糖酐铁0.9 mg、0.3 mg、9mg、18 mg,共干预6周。观察各组大鼠的生长发育状况并检测相关指标。结果:四组大鼠白细胞计数、红细胞计数、血红蛋白浓度以及血小板计数差异均无统计学意义(P0.05)。骨髓外铁含量分析,中、高剂量铁组大鼠骨髓基质中均出现不同程度的铁蓄积,骨髓细胞外铁含量均显著高于正常对照组(P0.05)。与正常对照组比较,中、高剂量铁组大鼠肝脏系数分别升高52%和148%(P0.05),脾脏系数分别升高56%和100%(P0.05)。与正常对照组比较,中、高剂量铁组大鼠肝组织铁分别升高154%和303%(P0.05),脾组织铁分别升高40%和127%(P0.05),血清铁含量分别升高35%和165%(P0.05)。结论:过量补铁(腹腔给药)可使大鼠骨髓基质出现铁沉积,肝脏和脾脏脏器系数及其组织铁含量显著增加,导致铁在机体内过量蓄积。因此临床铁补充应防止过量长期用药。     

胰岛素信号通路相关因子在2型糖尿病合并骨质疏松大鼠肝组织的表达

通过高糖高脂饲料联合小剂量链脲佐菌素和去卵巢手术制备2型糖尿病合并骨质疏松大鼠模型,探讨2型糖尿病合并骨质疏松大鼠肝组织胰岛素信号通路相关因子的表达及意义。结果表明:随着时间延长,2型糖尿病合并骨质疏松组(DOVX组)肝组织IGF-1、IRS-1较其他组mRNA及蛋白表达减少,单纯去卵巢组(NOVX组)IGF-1、IRS-1 mRNA及蛋白表达较假手术对照组(NS组)降低;糖尿病组(DS组)IRS-2较NS组mRNA及蛋白表达下降,但NOVX组与NS组IRS-2 mRNA及蛋白表达比较无明显差别。以上结果表明,2型糖尿病合并骨质疏松的发生可能与肝脏胰岛素信号通路受抑制有关。     

"调神畅志"针刺法对帕金森伴便秘模型大鼠结肠组织5-HT4R及CaM-MLCK信号通路影响的研究

摘要 目的：探讨"调神畅志"针刺法对帕金森伴便秘(Parkinson''s disease with constipation)模型大鼠结肠组织中5-羟色胺4受体（5-HT4R）及钙调蛋白（CaM）-肌球蛋白轻链激酶（MLCK）信号通路影响的研究,并探讨其可能作用机制。方法：采用随机数字表将60只大鼠分为空白组、假手术组、模型组、西药组、常规针刺组、调神畅志针刺组,每组10只。模型组、常规针刺组、调神畅志针刺组颈背部皮下注射鱼藤酮的方法制造PDD大鼠模型,并用阿扑吗啡（APO）诱导检测。常规针刺组选取天枢、足三里、上巨虚及舞蹈震颤控制区,接电针,连续波频率15Hz,刺激强度2 mA,留针30分钟,1日1次,连续4周;调神畅志针刺组：选取王顺教授 " 调神畅志 " 三六九针法,百会透太阳、中脘、气海、足三里、太冲,采用连续波,头针频率45Hz,腹针频率30Hz,肢体针频率15Hz（体现调神畅志三六九针法的头针重、腹针中、四肢针轻的量化刺激）,刺激强度约2 mA,留针30 min,1日1次,连续4周;西药组采用美多芭、莫沙必利每日灌胃,连续治疗4周;模型组、假手术组：每日2 mL生理盐水灌胃,连续4周;空白组不予处理。采用Western blot法检测各组近端结肠组织中5-HT4R、CaM及MLCK蛋白表达以及含量水平。结果：与空白组相比,模型组大鼠近端结肠组织中5-HT4R、CaM及MLCK蛋白表达水平显著降低(P<0.01),与模型组比较,三个治疗组（西药组、常规针刺组、调神畅志针刺组）近端结肠组织5-HT4R、CaM及MLCK蛋白表达水平显著升高(P<0.01)。与常规针刺组相比,调神畅志组5-HT4R、CaM及MLCK蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。结论：针刺可改善PD伴便秘大鼠模型便秘症状,且调神畅志针刺组优于常规针刺组,其作用机理可能通过调节大鼠结肠组织中5-HT4R蛋白表达以及激活CaM-MLCK信号通路来实现的。     

肾间质纤维化相关信号通路的研究进展

肾间质纤维化是以正常的肾间质和肾小管结构被大量聚集的细胞外基质所替代为特征的病理过程,是多数慢性肾脏疾病进展为终末期肾衰竭共同的病变过程,其病理变化主要由多种细胞因子和多条信号通路控制,是众多关键信号通路的交互影响与共同作用的结果。深入了解信号通路的相互作用对进一步揭示肾间质纤维化的分子机制有重要意义。现综述肾间质纤维化病理变化中关键的信号通路,以期为肾间质纤维化分子机制的研究提供参考。     

电磁辐射对大鼠海马Raf／MEK／ERK信号通路的影响

目的：研究电磁辐射后大鼠海马Raf／MEK／ERK通路相关信号分子的表达变化规律。探讨辐射损伤机制。方法：分别采用X波段高功率微波（X-HPM）、S波段高功率微波（S-HPM）及电磁脉冲（EMP）模拟源辐射大鼠,建立电磁辐射动物模型。通过Western blot检测海马Raf-1、磷酸化Raf-1和磷酸化ERK的表达。结果：三种电磁辐射后6h-14d,Raf-1表达均下调,以7d最为显著,至28d基本恢复,辐射组间未见明显差异。辐射后6h和7d,磷酸化Raf-1和磷酸化ERK表达均上调,6h较为明显,磷酸化ERK的变化以两微波组更为显著。S-HPM辐射后6h～14d,磷酸化Raf-1表达持续上调,磷酸化ERK的变化呈波浪状,以6h和3d为高峰。结论：Raf／MEK／ERK信号通路参与了电磁辐射所致海马损伤;ERK通路过度活化导致神经元凋亡与坏死可能是电磁辐射致认知功能障碍的重要机制。     

龙胆苦苷对大鼠肝纤维化Sonic Hedgehog信号通路的影响

探讨龙胆苦苷(GPS)对大鼠肝纤维化(HF)Sonic Hedgehog(Shh)信号通路的影响。将40只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、秋水仙素(0.12 mg/kg)组和GPS(100 mg/kg)组,每组10只。除正常组外,其余各组大鼠均每周两次腹腔注射40%的CCl_4橄榄油溶液(1 mL/kg),建立HF大鼠模型;且从造模当天起,秋水仙素组和GPS组大鼠按体重分别灌胃相应体积药物,正常组和模型组大鼠按体重分别灌胃相应体积蒸馏水,每日1次,共持续6周。末次给药后,采用生化法检测血清中ALT、AST、TBIL、ALB含量;ELISA法检测血清中HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C含量;采用HE染色和Masson染色观察大鼠肝组织病理学改变程度;免疫组化染色观察各组大鼠肝组织中α-SMA和TGF-β1的表达;Western blot法检测大鼠肝组织中α-SMA、TGF-β1及Shh信号通路Shh、Gli-l蛋白表达水平。结果显示,GPS组和秋水仙素组HF大鼠血清中ALT、AST、TBIL、HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C的含量均显著减少,ALB含量增加;病理组织切片结果显示GPS组和秋水仙素组大鼠的病变程度与模型组相比明显减轻;肝组织中α-SMA和TGF-β1的表达减少;肝组织中TGF-β1、α-SMA、Shh及Gli-l蛋白表达水平显著降低。本研究结果表明,GPS对大鼠HF具有显著改善作用,其机制与GPS抑制Shh信号通路有关。     

白藜芦醇对IgA大鼠肾组织TH2型炎性因子及血清CIC的影响

旨在考察白藜芦醇对IgA大鼠肾组织IL-4、IL-5、IL-13三种TH2型炎性因子及血清循环免疫复合物(CIC)的影响。将10只正常大鼠作为正常组,另40只采用胎牛血清白蛋白(BGG)处理9周制备4组IgA肾病(IgAN)大鼠模型,9周末进行白藜芦醇给药,并根据给药剂量的不同分别定义为模型组(未给药)、低剂量组(15 g生药/kg)、中剂量组(30 g生药/kg)、高剂量组(45 g生药/kg),12周末剖杀,采用免疫荧光染色检验造模有效性,采用RT-PCR检测肾组织IL-4、IL-5、IL-13表达水平,采用酶联免疫吸附法(ELISA法)测定血清CIC浓度。结果显示,造模成功;与正常组比较,模型组大鼠肾组织IL-4、IL-5、IL-13的相对表达水平极显著增高(P0.001),与模型组比较,低、中、高剂量组大鼠肾组织IL-4、IL-5、IL-13的相对表达水平均依次降低,各细胞因子指标组间两两比较均有统计学意义(P0.01);与正常组比较,模型组血清CIC浓度显著升高(P0.01),低、中、高剂量组均高于正常组,但与正常组比较均无统计学意义(P0.05),与模型组比较均显著更低(P0.05),并依次呈逐渐降低趋势。白藜芦醇可明显下调IgA大鼠肾组织总促炎性因子IL-5的表达,炎性反应减弱后抗炎性因子IL-4与IL-13也随之降低,同时白藜芦醇也能显著降低IgA大鼠血清CIC浓度。     

久泻灵颗粒对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎大鼠TLR4及NF-κB p65表达的影响

目的探讨久泻灵颗粒对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎模型大鼠结肠组织中TLR4、NF-κB p65蛋白基因的表达的影响。方法通过灌服大黄水煎液,肌肉注射氢化可的松并结合TNBS(2,4,6-三硝基苯磺酸)混合乙醇灌肠建立动物模型。将90只大鼠随机分为空白组、模型组、久泻灵颗粒治疗7、14、21 d组及阳性对照(SASP)组,用药治疗后采用免疫组化SP法和RT-q PCR法分别检测大鼠结肠组织中TLR4、NF-κB p65蛋白和基因的表达。结果结肠黏膜形态学评分结果显示,各治疗组评分均有降低,差异有显著性(P0.01);免疫组化SP法结果显示:TLR4、NF-κB p65在模型组大鼠中表达均显著增强(P0.01);药物干预后各治疗组大鼠TLR4、NF-κB p65表达均减弱(P0.05);RT-q PCR法结果显示:与空白组比较,模型组大鼠TLR4、NF-κB p65表达增强(P0.01);与模型组比较,治疗后各组大鼠TLR4、NF-κB p65表达减弱(P0.05)。结论久泻灵颗粒可减轻结肠黏膜炎症反应,起到修复黏膜的作用,其原因与降低脾肾阳虚型UC模型大鼠结肠组织中TLR4、NF-κB p65基因的转录和蛋白的表达有关。     

Notch信号通路对干细胞分化的影响

干细胞的增殖分化受到自身或外在、远程或近程多种信号通路的调控,而细胞之间的相互通讯在此过程中起到重要作用。Notch通路就是通过相邻细胞之间相互通讯调控细胞分化的重要信号通路之一,众多研究显示,该通路的活化在干细胞分化过程中发挥了重要调节作用,本文就此相关研究进展作一简要综述。