创伤后应激障碍对慢性不可预见性应激抑郁模型的影响

目的:观察创伤后应激障碍(PTSD)对慢性不可预见性应激(CUS)抑郁模型的影响。方法:采用足底电击的方法建立大鼠创伤后应激障碍模型。成年雄性S-D大鼠40只随机分为四组(n=10):对照组(C组)、PTSD组、CUS组、PTSD+CUS组(P+C组)。在1、7、14、21天测量大鼠体重,并行糖水偏好和强迫游泳实验,在7、14、21天做条件性恐惧实验。结果:与C组相比,CUS组和P+C组体重增加缓慢,PTSD组体重正常。CUS组于第21天出现糖水消耗比例降低,强迫游泳不动时间增加。P+C组于第14天即出现上述抑郁表现。条件性恐惧实验中,PTSD组与PTSD+CUS组僵直时间显著增加,CUS组无明显变化。结论:创伤后应激障碍的动物更易产生抑郁表现。     

灾后消防救援人员创伤后应激障碍分析

目的：对地震后消防救援人员创伤后应激障碍（PTSD）的发生率及心理健康状况进行分析。方法：选用创伤后应激评定量表（PCL-C）和中文版事件影响量表（IES-R）,对灾后三个月内消防员310人进行评估。结果：灾后三个月内PTSD症状的总发生率为35.3%;地震救援组和基层消防组IES-R得分显著高于一般院校组,但地震救援组和基层消防组得分无显著差异,PCL-C得分结果与之类似;恐惧、创伤经历和救援失败等是PTSD症状的影响因素。结论：消防员是职业心理创伤的高危人群,地震后消防救援人员PTSD症状发生率较高,应给予及时心理干预。     

灾后消防救援人员创伤后应激障碍分析

目的:对地震后消防救援人员创伤后应激障碍(PTSD)的发生率及心理健康状况进行分析。方法:选用创伤后应激评定量表(PCL-C)和中文版事件影响量表(IES-R),对灾后三个月内消防员310人进行评估。结果:灾后三个月内PTSD症状的总发生率为35.3%;地震救援组和基层消防组IES-R得分显著高于一般院校组,但地震救援组和基层消防组得分无显著差异,PCL-C得分结果与之类似;恐惧、创伤经历和救援失败等是PTSD症状的影响因素。结论:消防员是职业心理创伤的高危人群,地震后消防救援人员PTSD症状发生率较高,应给予及时心理干预。     

颅脑损伤后创伤后应激障碍的研究进展

创伤后应激障碍(PTSD)是临床上常见的应激后反应,多见于重大创伤后,具有发病率高、临床表现复杂、治疗难度大等特点,已成为世界范围内广泛关注的公共卫生问题。颅脑损伤是引起PTSD的重要因素,近年来针对颅脑损伤后PTSD展开了一系列研究。本文通过回顾近年来有关颅脑损伤后PTSD的基础与临床研究,对颅脑损伤与PTSD相关性的流行病学特征、发病机制、诊断与鉴别以及药物和心理治疗中的进展和面临的困难进行综述,以期为颅脑损伤后PTSD的深入研究提供理论依据和新思路。     

创伤后应激障碍机制的研究进展

创伤后应激障碍(Post-traumatic stress disorder;PTSD)是一种由严重强烈的伤害事件造成的精神障碍,随着近年来社会应激事件的增多和自然灾害的发生,创伤应激障碍的发病率逐渐增高。同时为了研究对应的治疗方法,人们对创伤应激障碍的机制进行了更深入的探索,也有了新的进展。本文着重从激素、神经营养因子、免疫系统等方面来总结创伤后应激障碍发生的生物学机制。激素方面,PTSD主要与交感肾上腺髓质系统(Sympatho-adrenomedullarysystem,SAS)和下丘脑-垂体-肾上腺轴(Hypothalamicpituitary-adrenal axis,HPA)的功能异常有关;神经营养因子方面,其产生与分泌的异常增加或减少可能是PTSD产生的重要机制;免疫系统方面,PTSD可能与免疫系统相关的蛋白质、细胞的数量和功能变化有关。整合神经生物学与分子生物学、表观遗传学、蛋白质组学及分子影像学的成果将对PTSD的研究产生推动作用。     

创伤后应激障碍大鼠杏仁核海马复合体Ca^2＋-CaM—CaMKⅡa变化的研究

探讨创伤后应激障碍（PTSD）大鼠杏仁核海马复合体Ca^2＋-CaM-CaMKⅡa信号通路的变化,为揭示PTSD发病机制提供实验依据。海马的部分功能由杏仁核调节实现。采用目前国际公认的连续单-刺激（single prolonged stress,SPS）模型刺激方法制作PTSD模型,成年雄性Wistar大鼠60只,随机分为SPS模型组的12h、1d、4d、7d及正常组。     

大麻素受体参与创伤后应激障碍记忆功能损害的研究进展

创伤后应激障碍(PTSD)是个体在经历严重创伤性事件后一种迟发出现和持续存在的心理障碍,创伤相关恐惧记忆的长期持续存在是PTSD形成的重要机制。既往研究发现PTSD恐惧记忆的形成和消退与脑内神经环路的可塑性变化密切相关,大麻素受体因其在调节神经元突触可塑性中的重要作用而受到广泛关注。本文对近年来大麻素受体参与条件恐惧记忆与工作记忆调节的研究进行概述,旨在为PTSD的预防和治疗提供理论支持。     

大鼠PTSD后蓝斑核 β-catenin的表达下降伴随细胞凋亡

目的 探讨创伤后应激障碍( PTSD) 大鼠蓝斑神经元β-catenin(β-连环蛋白)的表达变化.方法 采用国际认定的SPS方法刺激建立大鼠PTSD模型,取成年健康雄性Wistar 大鼠100 只,随机分为连续单一刺激( single prolonged stress,SPS) 模型1 d、4 d、7 d、14 d 组和对照组,应用免疫组化、免疫印迹方法检测PTSD 大鼠蓝斑神经元β-catenin的表达变化;透射电镜观察PTSD大鼠蓝斑神经元的超微结构变化.结果 经SPS 刺激后大鼠蓝斑神经元细胞内β-catenin于1d开始逐渐减少,14d表达最少;蓝斑神经元出现细胞凋亡改变.结论 蓝斑神经元细胞凋亡可能是导致PTSD 患者蓝斑功能失调的重要原因之一.     

海马突触可塑性与创伤后应激障碍(PTSD)相关研究

创伤后应激障碍(post-traumatic stress disorder,PTSD)是指遭受危险性和灾难性的精神创伤后的一种非正常的精神障碍性疾病。有调查显示大约有60.7%的男性和51.2%的女性在他们的一生中至少会经历一次创伤事件,而女性PTSD的发病率显著高于男性。PTSD给患者本身,以及家庭和社会的发展都带来严重的影响。因此,对PTSD的研究有着重要的意义。研究表明海马,杏仁核等脑区在恐惧形成中起着重要的作用。本文主要介绍与PTSD发病有关的相关因素外,还着重介绍LTP(long-term potentiation,LTP)在PTSD导致的海马可塑性变化中的作用,以及组胺,水孔道蛋白-4,成纤维因子2等因素在突触可塑性变化中的作用,为PTSD的日后研究提供有价值的线索。     

创伤后应激障碍（PTSD）的生物学研究概述

创伤后应激障碍(posttraumatic stress disorder,PTSD)是灾害后精神及行为障碍的一种重要表现形式,具有发病率及患病率高、病程长、疗效差等特点,严重影响了临床救治。对于创伤后应激障碍发病机制及其防治的研究日益受到关注。致力于PTSD研究的研究者,从行为学、神经内分泌等宏观研究,到形态学、细胞分子生物学等功能研究,再到临床实验研究,做了大量的工作,得到了许多具有实际指导意义的结果。本文针对国内外研究者近年来在这方面的研究现状进行综述,从宏观上为PTSD后续的研究提供一些循证的证据。     

创伤后应激障碍（PTSD）的生物学研究概述

创伤后应激障碍（posttraumatic stress disorder,PTSD）是灾害后精神及行为障碍的一种重要表现形式,具有发病率及患病率高、病程长、疗效差等特点,严重影响了临床救治。对于创伤后应激障碍发病机制及其防治的研究日益受到关注。致力于PTSD研究的研究者,从行为学、神经内分泌等宏观研究,到形态学、细胞分子生物学等功能研究,再到临床实验研究,做了大量的工作,得到了许多具有实际指导意义的结果。本文针对国内外研究者近年来在这方面的研究现状进行综述,从宏观上为PTSD后续的研究提供一些循证的证据。     

创伤后应激障碍大鼠前额内侧皮质MR表达的变化

目的观察创伤后应激障碍(PTSD)样大鼠前额内侧皮质(medial prefrontal cortex,mPFC)神经元核受体-盐皮质激素受体(Mineralocorticoid receptors,MR)表达的变化。方法采用国际认定的单一连续应激(single prolonged stress,SPS)方法建立PTSD大鼠模型,取成年健康雄性Wistar大鼠90只,随机分为PTSD模型1d、7d、14d、28d和正常对照组。采用免疫组化、免疫印迹和RT-PCR方法分别进行各组mPFC神经元MR表达变化的观察及检测,进行图像分析和统计学处理。结果 PTSD大鼠mPFC神经元MR的表达在SPS-1d时高于对照组,随后下降,SPS-14d最低,SPS-28d恢复性上调,但仍然低于对照组(P<0.05)。结论 PTSD模型大鼠经SPS处理后,mPFC中出现MR表达的变化,该变化可能参与PTSD的下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamic pituitary adren axis,HPA)轴的变化机制。     

肝癌致创伤后应激障碍的心理咨询探讨

目的:初步探索心理咨询对肝癌所致创伤后应激障碍患者的干预效果。方法:一例肝癌患者接受六次心理咨询服务。采用PTSD症状评估和生活事件症状测评量表,在咨询第一次和第六次对患者实施测评,并收集患者及家属的主观描述。结果:患者经过认知行为、放松和眼动脱敏干预后,其警觉性下降、创伤再体验次数明显减少、睡眠状况改善以及对癌症治疗的管理观念提高,三个月后对患者及家属回访显示,患者症状改善在回访期维持。结论:认知和眼动脱敏疗法对肝癌所致的创伤后应激障碍患者具有潜在的正性干预效果,未来尚需广泛的实证研究。     

PTSD样大鼠海马神经元凋亡及其ACP变化的研究

目的研究PTSD（posttraumatic stress disorder创伤后应激障碍）样大鼠海马神经元凋亡及ACP（Acid phosphatase酸性磷酸酶）的变化。方法建立大鼠PTSD模型-SPS（single-prolonged stress）,于模型建立后的6h、12h、1d、7d、14d取材;同时取材正常组作为对照,应用Annexin V-F1TC／PI双标记流式细胞术、透射电镜、酶组化方法分别进行各组海马神经元凋亡及ACP表达变化的观察及定量检测。结果模型建立后的6h、12h海马神经元的凋亡细胞增加、ACP活性增强,1d时凋亡细胞增加更为明显、ACP活性更为显著,7d、14d时凋亡细胞逐渐减少、ACP活性减弱。结论PTSD样大鼠海马神经元出现凋亡,凋亡增加的同时ACP酶活性增强,说明ACP酶参与PTSD大鼠海马神经元的凋亡。     

创伤后应激障碍大鼠杏仁核PDE-4和CREB的表达

目的探讨PDE-4与CREB在创伤后应激障碍(post-traumatic stress disorder,PTSD)大鼠杏仁核内的表达变化,为进一步阐明PTSD增强恐惧记忆机制研究提供基础。方法成年雄性大鼠40只,随机分为PTSD模型1d、7d、14d组及正常对照组,采用单一连续刺激(single-prolonged stress,SPS)方法建立PTSD模型,应用免疫组化及Real-time PCR方法检测大鼠杏仁核PDE-4及CREB蛋白表达及mRNA表达变化。结果 PTSD造模后1d PDE-4蛋白表达显著降低,于PTSD 7d时降至最低,第14d时回升,但仍显著低于正常,PDE-4mRNA表达与蛋白表达同步变化;CREB蛋白在PTSD造模后1d表达显著增加,在PTSD 7d时升至最高,第14d时下降,但仍显著高于正常,其m PNA表达与蛋白表达同步变化。结论创伤应激刺激能诱发大鼠杏仁核PDE-4和CREB的表达变化,且PDE-4和CREB表达呈反向变化。     

细胞色素C和BAX在创伤后应激障碍大鼠海马神经元的表达及意义

观察细胞色素C（Cyt C）和凋亡相关基因BAX在创伤后应激障碍（PTSD）大鼠海马神经元中的表达,探讨其在PTSD大鼠海马神经元凋亡中的作用及相互关系。采用国际认定的SPS方法刺激大鼠建立PTSD大鼠模型,取SPS刺激后1、4、7、14、28d组和正常对照组。应用免疫组化、免疫荧光双标、激光共聚焦显微镜技术和免疫印迹法检测CytC和BAX蛋白的表达;     

创伤后应激障碍大鼠蓝斑核神经元细胞凋亡的实验研究

目的探讨创伤后应激障碍(PTSD)大鼠蓝斑核神经元Caspase-3和Caspase-9的表达变化。方法成年健康雄性Wistar大鼠50只,随机分为连续单一刺激(single prolonged stress,SPS)模型1d、4d、7d、14d组和对照组,应用免疫组化、免疫荧光和RT-PCR方法检测PTSD大鼠蓝斑核神经元Caspase-3和Caspase-9的表达变化。结果SPS刺激后1d,4d,Caspase-9的表达逐渐增强,7d和14d逐渐下降,Caspase-3于SPS刺激后7d表达最多,14d出现下降。结论蓝斑神经元细胞凋亡可能是导致PTSD患者蓝斑功能失调的重要原因之一。     

创伤后应激障碍大鼠中缝背核细胞色素C表达变化的研究

创伤后应激障碍（PTSD）是指由于异常异常威胁性或灾难性心理创伤延迟出现和长期持续的精神障碍,其临床表现以再度体验创伤为特征,并伴有情绪的易激惹和回避行为。中缝背核（raphedorsal nucleus）位于脑桥上部向上至中脑动眼神经核尾侧部,在中央灰质的腹侧,已有大量研究证实中缝背核在情感活动中发挥着重要作用。本实验探讨PTSD大鼠中缝背核细胞色素C的表达变化,     

科研快讯

美国研究者鉴别出了一种与性别有关的脑垂体腺苷酸环化酶激活多肽(PACAP),及其与创伤后应激障碍(PTSD)有关的受体(PAC1),这一成果将对改善这种疾病的诊断和治疗提供帮助。最近出版的《自然》杂志上报告了这一研究成果。创伤后应激障碍(PTSD)又叫创伤后紧张症,是对令人不安的经历作出的一种不良的心理反应,这些经历会对许多人的一生造成影响,但是     

创伤后应激障碍大鼠海马与前额叶皮质中OREXIN受体的失调

目的:从食欲素(Orexin, ORX)系统挖掘创伤后应激障碍的神经生物学机制。方法:以单次延长刺激(single prolonged stimulation,SPS)法复制创伤后应激障碍(post traumatic stress disorder,PTSD)大鼠模型,以行为学结合血清中皮质酮和神经元特异性烯醇化酶进行模型评价,通过酶联免疫吸附试验(Elisa)分析大鼠血清与脑脊液中OREXIN水平,以实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测海马与前额叶皮质中的Orexin受体基因表达。结果:实验成功的复制了PTSD模型,与对照组相比,模型组大鼠血清中皮质酮和神经元特异性烯醇化酶的含量均极显著升高(P0.01),脑脊液中Orexin A、Orexin B的含量均显著升高(P0.01),海马和皮质中ORX1R与ORX2R均极显著下降(P0.01)。结论:PTSD大鼠的应激损伤与Orexin及其受体表达水平的变化密切相关。